5. Гормоны нейрогипофиза- химическая природа биологическое действие.

В гипофизе различают две доли (в соответствии с развитием из двух разных зачатков): переднюю долю гипофиза (аденогипофиз, lobus anterior, adenohypophysis) , составляющую 70-60% всей массы гипофиза, и заднюю долю гипофиза (нейрогипофиз, lobus posterior, neurohypophysis, рис. 40 ).

Задняя доля гипофиза образована нейроглиальными клетками , нейросекреторными тельцами и нервными волокнами , идущими от нейросекреторных ядер гипоталамуса в нейрогипофиз.

Задняя доля гипофиза ( pars posterior ) - эндокринный орган, аккумулирующий и секретирующий гормоны, синтезируемые в крупноклеточных ядрах переднего гипоталамуса и переходящие по аксонам в заднюю долю гипофиза. К нейрогипофизарным гормонам у млекопитающих относятся: вазопрессин , или антидиуретический гормон ( АДГ ), регулирующий водный обмен и тонус артериол, а также выполняющий медиаторную функцию в некоторых синапсах гипоталамических нейронов; окситоцин , или оцитоцин , - гормон, регулирующий родовой акт и секрецию молока грудными железами. У представителей других классов позвоночных задней долей гипофиза секретируются другие гормоны, незначительно отличающиеся по химической структуре и биологическим свойствам от вазопрессина и окситоцина ( вазотоцин , мезотоцин , глумитоцин , изотоцин , валитоцин , аспаротоцин )

Функционирование всех отделов гипофиза тесно связано с гипоталамусом . Это положение распространяется не только на заднюю долю -"приемник" и депо гипоталамических гормонов, но и на передний и средний отделы гипофиза, работа которых контролируется гипоталамическими гипофизотропными гормонами - рилизинг-факторами .

Гормоны задней доли гипофиза:

вазопрессин ( антидиуретический гормон ) ( АДГ )

окситоцин

вазотоцин

мезотоцин

глумитоцин

изотоцин

валитоцин

аспаротоцин

6.Механизм действия гонадотропных гормонов гипофиза.

К гонадотропинам относятся фолликулостимулирующий гормон (ФСГ, фоллитропин) и лютеинизирующий гормон (ЛГ, лютропин), или гормон, стимулирующий интерстициальные клетки . Оба гормона синтезируются в передней доле гипофиза и являются, как и тиротропин, сложными белками – гликопротеинами с мол. массой 25000. Они регулируют стероидо- и гаметогенез в половых железах. Фоллитропин вызывает созревание фолликулов в яичниках у самок и сперматогенез – у самцов. Лютропин у самок стимулирует секрецию эстрогенов и прогестерона, как и разрыв фолликулов с образованием желтого тела, а у самцов – секрецию тестостерона и развитие интерстициальной ткани. Биосинтез гонадотропинов, как было отмечено, регулируется гипоталамическим гормоном гонадолиберином. Химическая структура молекулы лютропина расшифрована полностью. Лютропин состоит из двух α- и β-субъединиц. Структура α-субъединиц гормона у большинства животных совпадает.

7.Иодтиронины щитовидной железы, строение, влияние на обмен веществ и биоэнергетику клетки.

В щитовидной железе синтезируются гормоны - йодированные производные тирозина. Они объединены общим названием йодтиронины. К ним относят трийодтиронин и тироксин). Йодти-ронины участвуют в регуляции многих процессов метаболизма, развития, клеточной дифференцировки, в регуляции экспрессии генов. Биосинтез. Йодтиронины синтезируются в составе белка тиреоглобулина в фолликулах, которые представляют собой мор-фологическую и функциональную единицу щитовидной железы. Тиреоглобулин синтезируется на рибосомах шероховатого ЭР в виде претиреоглобулина, затем переносится в цистерны ЭР, где происходит формирование вторичной и третичной структуры, включая процессы гликозилирования. Из цистерн ЭР Тиреоглобу-лин поступает в аппарат Гольджи, включается в состав секре-торных гранул и секретируется во внеклеточный коллоид, где происходит йодирование остатков тирозина и образование йодти-ронинов. Регуляция синтеза. Скорость синтеза и секреции йод-тиронинов регулируются гипоталамо-гипофизарной системой по механизму обратной связи. Стимулом для повышения секреции тиреолиберина и тиреотропина служит снижение концентрации йодтиронинов в крови. Механизм действия и биологические функции йодтиронинов. Клетки-мишени йодтиронинов имеют 2 типа рецепторов к этим гормонам. Основные эффекты йодтирони-нов - результат их взаимодействия с высокоспецифичными ре-цепторами, которые в комплексе с гормонами постоянно находятся в ядре и взаимодействуют с определёнными по-следовательностями ДНК, участвуя в регуляции экспрессии генов. Другие рецепторы расположены в плазматической мембране клеток, но это не те же самые белки, что в ядре. Они обладают более низким сродством к йодтиронинам и, вероятно, обеспечивают связывание гормонов для удержания их в не-посредственной близости к клетке. При физиологической концентрации йодтиронинов их действие проявляется в ус-корении белкового синтеза, стимуляции процессов роста и клеточной дифференцировки. В этом отношении йодтиронины - синергисты гормона роста. Кроме того, Т3 ускоряет транскрипцию гена гормона роста. В печени йодтиронины уско-ряют гликолиз, синтез холестерола и синтез жёлчных кислот. В печени и жировой ткани Т3 повышает чувствительность клеток к действию адреналина и косвенно стимулирует липолиз в жировой ткани и мобилизацию гликогена в печени. В физиологических концентрациях Т3 увеличивает в мышцах потребление глюкозы, стимулирует синтез белков и увеличение мышечной массы, повышает чувствительность мышечных клеток к действию адреналина. Йодтиронины также участвуют в формировании ответной реакции на охлаждение увеличением теплопродукции, повышая чувствительность симпатической нервной системы к норадренали-ну и стимулируя секрецию норадреналина. Гипотиреоз развивается вследствие недостаточности йодтиронинов. Обычно гипотиреоз связан с недостаточностью функции щитовидной железы, но может возникать и при заболеваниях гипофиза и гипоталамуса. Наиболее тяжёлые формы гипотиреоза, сопровождающиеся слизистым отёком кожи и подкожной клетчатки, обозначают термином "микседема". Отёчность обусловлена избыточным накоплением глико-заминогликанов и воды. Характерные проявления заболевания: снижение частоты сердечных сокращений, вялость, сонливость, непереносимость холода, сухость кожи. Эти симптомы развиваются вследствие снижения основного обмена, скорости гликолиза, мобилизации гликогена и жиров, потребления глюкозы мышцами, уменьшения мышечной массы и снижения теплопро-дукции. В настоящее время у взрослых людей частой причиной гипотиреоза является хронический аутоиммунный тиреоидит, приводящий к нарушению синтеза йодтиронинов (зоб Хашимото). Гипотиреоз может быть также результатом недостаточного по-ступления йода в организм - эндемический зоб. Гипертиреоз возникает вследствие повышенной продукции йодтиронинов. Диффузный токсический зоб (базедова болезнь, болезнь Грейвса) - наиболее распространённое заболевание щитовидной железы. При этом заболевании отмечают увеличение размеров щитовидной железы (зоб), повышение концентрации йодтирони-нов в 2-5 раз и развитие тиреотоксикоза.