17.Механизм резервирование и мобилизация жиров.

Главными резервными липидами явл. триацилглицириды, депонируемые в липоцитах жировой ткани. Резервирование липидов в ировой ткани идет за счет использования жирных кислот, освобождаемх при разрушении хиломикронов, или доставляемых альбуминами плазмы крови из других тканей. Поскольку в жировой ткани очень низка активность фосфоглицираткиназы, фермента активируещего глицирин, то фактически использование глицирина для синтеза липидов становиься невозможным. Вследствие этого, избыточное употребление в пищу углеводов может ускорить синтез жиров в жировой ткани. Следовательно одной из ричин избыточного отложения жира в жировых депо является не ирная пища, а углеводы.

Резервированию жиров в жировых депо способствует гормон поджелудочной железы инсулин. При снижении уроня глюкозы в крови резервирование прекращается и включается процесс мобилизации. Мобилизация наблюдается при длительных физичеких нагрузках, адаптации к холоду, стресс. Мобилизация запускается активацией адреналином гормон чувствительной триацилглицеринлипазы.тот фермент находится в клетках жировой ткани в неактивном виде и активируется через аденилатциклазный каскадный механизм. Пусковым фактором явл.выброс адреналина , который связывается с адренорецепторами активирует аденилатциклазу, фермент синтезиующий 3'5'АМФ изАТФ.

18.Нарушения метаболизма жиров при анорексии и ожирении.

Жировой обмен

В результате перегрузки енергетическим материалом в организме усиливается образование триглицеридов, жирных кислот, холестерина. Равновесие между распадом жиров (липолиз) и образованием жиров (липогенез) сдвигается в пользу последнего. Активность тканевых ферментов, ответственных за распад жиров, снижается в 2 — 5 раз. В жировой ткани замедляются обменные процессы и отдача в кровь жирных кислот. В жировой ткани и в крови увеличивается содержание насыщенных жирных кислот за счет уменьшения биологически активных полиненасыщенных жирных кислот. Это обусловлено в частности тем, что образующиеся из углеводов жиры содержат насыщенные жирные кислоты. При ожирении усиливается всасывание холестерина пищи из кишечника и в 1,5—2 раза повышается образование холестерина в самом организме. Так, при ожирении на 1 кг массы жировой ткани образуется 20 мг холестерина, а при нормальной массе тела — 12 мг. В крови повышается содержание общих липидов, бета-липо-протеидов и холестерина, что обнаружено у 73% больных ожирением, включая молодых людей. Эти изменения жирового обмена способствуют развитию атеросклероза и желчнокаменной болезни

Недостаточное потребление калорий может привести и к полному исчезновению жировой ткани из подкожного и сальникового депо. Это может происходить приопухолях или хроническом инфекционном заболевании, при недостаточном питании или при метаболических нарушениях, таких, как диабет или увеличениещитовидной железы. В экспериментах было показано, что повреждение определенных областей гипоталамуса вызывает анорексию даже у предварительно голодавшего животного. Для анорексии, в происхождении которой имеет значение психогенный компонент, используют термин «anorexia nervosa».

В то время как потеря липидов тела при болезни щитовидной железы связана частично с избыточной мобилизацией резервных липидов, существенной причиной кахексии при голодании, недостаточности тиамина или диабете является сниженная способность организма синтезировать жирные кислоты из углеводных предшественников.