25. Острое легочное сердце.

Этиология:

-ТЭЛА;

- клапанный пневмоторакс;

-тяжелый затяжной приступ бронхиальной астмы;

-распространенная острая пневмония. Патогенез: В развитии острого легочного сердца имеют значение заболевания малого круга кровообращения, приводящие к распространенному сужению легочных сосудов и развитию бронхоспазма, падению давления в большом круге кровообращения, нарушения соотношения вентиляции и газообмена. Указанные выше механизмы в конечном итоге способствуют повышению артериального давления в малом круге кровообращения и перегрузке правых отделов сердца. При этом могут возникать повышение проницаемости легочных капилляров, выход жидкости в альвеолы, межклеточное пространство с развитием отека легкого.

Клиника: Острое легочное сердце развивается в течение нескольких часов, дней и, как правило, сопровождается явлениями сердечной недостаточности. Острое течение тромбоэмболии легочной артерии характеризуется внезапным развитием заболевания на фоне полного благополучия.

Появляются резкая одышка, синюшность, боли в грудной клетке, возбуждение. Тромбоэмболия основного ствола легочной артерии быстро, в течение от нескольких минут до получаса, приводит к развитию шокового состояния, отека легких. При прослушивании выслушивается большое количество влажных и рассеянных сухих хрипов. Характерны набухание шейных вен, прогрессирующее увеличение печени, болезненность ее при прощупывании. Дальнейшая клиническая картина заболевания обусловлена формированием инфаркта миокарда, характеризуется возникновением или усилением болей в грудной клетке, связанных с актом дыхания, одышки, синюшности. Выраженность двух последних проявлений меньше по сравнению с острой фазой заболевания. Появляется кашель, обычно сухой или с отделением скудной мокроты. В половине случаев наблюдается кровохарканье. У большинства больных повышается температура тела, обычно устойчивая к действию антибиотиков. При исследовании выявляется стойкое учащение сердечного ритма, ослабление дыхания и влажные хрипы над пораженным участком легкого, рассеянные сухие хрипы. Часто отмечается несоответствие между тяжестью течения заболевания и сравнительно скудными изменениями в легких.

Лечение: При развитии шокового состояния и наступлении клинической смерти необходимо срочное проведение реанимационных мероприятий (искусственная вентиляция легких, массаж сердца).

При успехе реанимационных мероприятий показана срочная операция с целью удаления тромба из ствола легочной артерии или введение тромболитических препаратов в легочную артерию через зонд. Терапевтические мероприятия сводятся к прекращению болевого синдрома (введение анальгетиков, наркотических средств, препаратов нейролептанальгезии), снижению давления в легочной артерии (применение эуфиллина, при отсутствии пониженного давления - ганглиоблокаторов), лечение сердечной недостаточности, борьба с шоком (назначение симпатомиметиков, глюкокортикоидов, полиглюкина). Одним из важных методов лечения тромбоэмболии легочной артерии является ранняя антикоагуляционная терапия, которая начинается с введения гепарина в первоначальной дозе 20-25 тыс. ЕД внутривенно с последующим переходом на внутримышечное или подкожное введение по 5-10 тыс. ЕД через каждые 6 ч под контролем свертываемости крови. Лечение гепарином следует продолжать в течение 7-10 дней, затем переходят на антикоагулянты непрямого действия - варфарин. Одновременно с введением гепарина используют внутривенное капельное введение фибринолитических препаратов (фибринолизин, стрептокиназа и др.).

Профилактика сводится к раннему выявлению и правильному лечению тромбофлебитов, флеботромбозов, своевременной активизации больных инфарктом миокарда, с нарушением мозгового кровообращения, послеоперационных и рациональному применению антикоагулянтов.