73.Профилактика столбняка.

ИММУНИТЕТ И ПРОФИЛАКТИКА СТОЛБНЯКА

После перенесенного столбняка иммунитет не формируется, поэтому при повторном заражении клостридиями тетани с условиями анаэробности может вновь развиваться столбняк. Единственным методом создания стойкого иммунитета являются прививки и иммунизация населения. Профилактические мероприятия по предупреждению столбняка обусловлены инструкцией МЗ СССР (преемник МЗ России) № 283-10/93 от 07.06.82. Различают плановую и экстренную иммунизацию.Плановая иммунизация для профилактики столбняка новорожденных начинается в дородовом периоде, с полным комплексом прививок роженице. Через мать у ребенка, хотя и не стойкий, продолжительностью до 3 месяцев, но формируется иммунитет против столбняка. После трехмесячного возраста всех детей иммунизируют ассоциированной вакциной АКДС против коклюша, дифтерии и столбняка. Вакцинизацию проводят трехкратно введением по 0,5 мл препарата с интервалом в полтора месяца. Ревакцинацию проводят однократно через 1,5-2 года. Последующее поддержание уровня антитоксина проводят вакциной АДС (0,5 мл) в возрасте 6 лет. При этом стойкий иммунитет сохраняется до 16 лет. С 16 лет плановая иммунизация проводится анатоксином столбнячным (АС) по 0,5 мл только специальному контингенту населения (военнослужащие или призывники, некоторые работники сельского хозяйства, строители и др.) в 16 лет; затем ревакцинируются каждые 10 лет. Все данные о прививках должны быть документально подтверждены (у детей карта прививок в амбулаторной истории, взрослым выдают специальную справку о прививках). При случайных травмах таким пострадавшим не проводят экстренной профилактики столбняка. Или, если после последней прививки прошло менее 5 лет, но более двух, а также детям до 14 лет и военнослужащим, производят повышение уровня антитоксина введением 0,5 мл АС.Всем остальным проводят полную иммунизацию. Пассивная иммунизация проводится подкожным введением 1 мл АС. Активную иммунизацию проводят или ПСЧИ в дозе 250 ME внутримышечно (препарат не дает аллергии и не имеет противопоказаний для введения, поэтому он предпочтительнее ПСС), или ПСС в дозе 3000 ME no A.M. Безредке (препарат может дать аллергическую реакцию, вплоть до анафилаксии).Методика введения ПСС по A.M. Безредке заключается в следующем: внутрикожно вводят 0,1 мл ПСС, разведенного 1:100 (в упаковке специальная ампула). Через 30-40 минут осматривают папулу и измеряют размеры.Если папула 1 см и больше вакцинацию прекращают. При меньших размерах, вскрывают ампулу с неразведеной сывороткой и вводят 0,1 мл подкожно. Наблюдают за пациентом 30-40 минут и, если нет явлений анафилаксии вводят дозу, оставшуюся в ампуле, подкожно. О проведенной вакцинации выдают справку, рекомендуют закончить ревакцинацию еще дважды введением АС по 0,5 мл через 2 месяца.

75. Эндогенная интоксикация. Понятие, этиология, патогенез, механизмы развития.

Под эндогенной интоксикацией (аутоинтоксикацией, эндотоксикозом) подразумевается патологический процесс, основу которого составляет воздействие на организм токсических продуктов, образующихся в нем самом в результате тех или иных нарушений жизненных функций.Патогенез эндогенной интоксикации:В биохимической природе эндотоксикоза острых хирургических заболеваний выделяют четыре основных механизма интоксикации: ретенционный, возникающий вследствие задержки в организме конечных продуктов метаболизма;обменный, возникающий в результате накопления в организма промежуточных продуктов метаболизма;резорбционный, обусловленный всасыванием продуктов распада тканей;инфекционный, связанный с микробными токсинамиИсточником эндотоксикоза при хирургических заболеваниях и повреждениях является нарушение регионарного (тканевого, органного) или системного метаболизма циркуляторно-ишемической, травматической или инфекционно-воспалительной природы, сопровождающееся прогрессирующим некробиозом тканей. Эндотоксикоз в этих случаях развивается несколько позже травмы или заболевания какого-либо органа. Пример тому: эндогенная интоксикация при перитонитах и гнойных очагах других локализаций.В хирургической патологии известны три главных пусковых механизма такого вторичного прогрессирующего некробиоза тканей: Первый механизм – ишемия, обусловленная нарушением как микроциркуляции, так и регионарного магистрального кровотока. Второй пусковой механизм связан с развитием инфекции. Он состоит в инфекционно-воспалительной альтерации тканей вследствие протеолиза, обусловленного жизнедеятельностью микроорганизмов, выделением ими экзо- и эндотоксинов. Третий пусковой механизм вторичного некробиоза тканей связан с кавитационным ударно-волновым повреждающим воздействием на ткани высокоскоростных огнестрельных ранящих снарядов и образованием временной пульсирующей полости, сопряженной с ультраструктурными повреждениями и нарушениями внутриклеточного метаболизма.