66.Ожоговая болезнь. Фаза септикотоксемии.

Ожоговая болезнь

Общие изменения при обширных глубоких термических ожогах

Общие изменения в организме пострадавшего связаны с нарушением функции практически всех жизненно важных органов и систем организма. Эти изменения возникают в определенной последовательности. 1. Внезапное возникновение большого массива погибших тканей (некроз) и находящихся в состоянии паранекроза тканей, обладающих повышенной проницаемостью сосудов (Н. И. Кочетыгов, 1973). 2. Выброс в кровь токсических субстанций распадающихся клеток - калия, натрия, протеолитических ферментов, кининов, гистамина, серотонина, простагландинов и т. д. - вызывает повышение проницаемости капилляров, ведет к наружной и внутренней плазмопотере, которая проявляется внутритканевым скоплением транссудата в области глубоких ожоговых ран. 3. Значительное выпотевание плазмы из сосудистого русла приводит к уменьшению объема циркулирующей крови (ОЦК) и обусловливает ответную симпатоадреналовую реакцию (выброс в кровь катехоламинов, адреналина и норадреналина), вызывающих вазоконстрикцию через посредство альфа-рецепторов, заложенных в сосудистых стенках. Вазоконстрикция охватывает область кровеносной системы внутренних органов (печень, поджелудочная железа, кишечник), а также почки, кожу и мышечную систему. Тонус сосудов сердца и головного мозга остается неизменным.  Физиологический механизм централизации кровообращения направлен на уменьшение диспропорции между измененным объемом циркулирующей крови и объемом сосудистого русла. Возрастающее периферическое сосудистое сопротивление улучшает венозный возврат крови к сердцу и тем самым на должном уровне поддерживает сердечный выброс. Фактически патофизиологические изменения, к которым приводит плазмопотеря при ожогах, являются общими патогенетическими механизмами развития как ожогового, так и травматического шока. Ожоговый шок - гиповолемический, однако в результате ряда нарушений, присущих именно термической травме, он имеет характерные патофизиологические признаки. А. Сгущение крови, наступающее вследствие плазмопотери. Число эритроцитов может увеличиваться на 10-15 млн в 1 мм3, а концентрация гемоглобина достигает 120 г/л. Вместе с тем гемоконцентрация при обширных ожогах всегда относительна. Часть эритроцитов секвестрируется (выключается из кровообращения) в капиллярах системы периферического кровообращения, разрушаются они и под влиянием тепла в момент ожога. Развивающаяся уже в первые часы анемия маскируется гемоконцентрацией. Гемолиз подтверждается появлением свободного гемоглобина в плазме и моче. В ближайшие часы после ожоговой травмы увеличивается количество лейкоцитов в периферической крови, достигая к концу первых суток 20•109- 40•109 г/л. Отмечается нейрофилез с резким сдвигом лейкоцитарной формулы влево, лимфопения, эозинопения. Б. Расстройство водно-солевого обмена - одно из главных проявлений ожогового шока. Разрушение эритроцитов приводит к повышению содержания калия в плазме. Гиперкалиемия увеличивается также за счет нарушения внутриклеточного обмена веществ: калий из клеток перемещается во внеклеточную жидкость, а натрий - в клетки. Последнее вызывает повышение в них осмотического давления и приводит к поступлению в них воды из внеклеточного сектора. При ожогах внеклеточная дегидратация сочетается с клеточной гипергидратацией (Д. Е. Пекарский, А. А. Шалимов, 1976). Снижение хлоридов в крови связано с тем, что значительная часть их скапливается вокруг обожженной поверхности и в прилегающих к ожогу участках. Большие потери воды (до 3-6 л в сутки) из-за испарения происходят с поверхности ожога. По мере снижения ОЦК, объема внеклеточной жидкости, нарушения электролитного баланса интенсифицируется работа надпочечников и гипофиза. Гормон коры надпочечников - альдостерон и антидиуретический гормон гипофиза вызывают реабсорбцию поды и натрия в канальцевых отделах нефронов, что является одной из причин нарушения выделительной функции почек. С другой стороны, спазм сосудов почек, уменьшение ОЦК, повышенная вязкость крови и т.д. уменьшают клубочковую фильтрацию и образование первичной мочи. В целом у больных с обширными ожогами оба эти фактора приводят к развитию олигоанурии.  Одновременно в крови происходит накопление продуктов распада тканевого белка - азотемия. Спазм периферических сосудов, повышение вязкости крови, агрегация форменных элементов крови в системе капилляров ухудшают транспорт кислорода к тканям. В то же время нарушения внутриклеточных ферментативных процессов снижает способность клеток к усвоению кислорода. В крови повышается уровень молочной и пировиноградной кислоты - развивается метаболический ацидоз. Следует помнить и о других видах нарушения обмена веществ: белковом (гипопротеинемия), углеводном (гипергликемия), витаминном (снижение уровня аскорбиновой кислоты) и т. д. В процессе развития ожоговой болезни из-за нарушений водно-электролитного баланса, функции эндокринной и иммунной систем, сопротивления организма инфекции, а также вследствие влияния токсических продуктов распада тканей на организм больного в целом страдают структура и функции многих внутренних органов: в легких развиваются пневмонии, в сердце и печени - дегенеративные изменения, в желудочно-кишечном тракте острые язвы, парезы, тромбозы и эмболии брыжеечных сосудов и т. д.

Первый период ожоговой болезни - ожоговый шок

Второй период - острая ожоговая токсемия

Третий период - ожоговая септикотоксемия

Четвертый период - период реконвалесценции

Третий период - ожоговая септикотоксемия

Связан он с развитием гнойно-некротических процессов в ожоговой ране у пострадавших с обширными и глубокими ожогами. Ведущую роль играет степень общей сопротивляемости организма, обширность и глубина ожогов и характер бактериальной флоры. Период септикотоксемии условно подразделяют на 2 фазы: первая - начало отторжения струпа до полного очищения раны (2-3 нед), вторая - образование гранулирующих ран до полного их заживления, в том числе и после кожной ауто- и аллопластики (несколько месяцев). В этот период часто образуются пролежни. Ожоговая рана гноится, заживает плохо. Нарастают гипопротеинемия и анемия со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. В моче - уробилин, желчные пигменты. Альбуминурия, зернистые цилиндры, выщелоченные эритроциты свидетельствуют о развитии нефрита. Бактериемия в этот период отмечается у 70 % обожженных. Микрофлора, выделенная из крови, обычно соответствует микрофлоре ожоговой раны. Репаративные процессы выражены слабо. Сопротивляемость организма подавлена. Эрозивные желудочно-кишечные кровотечения, пиелит, гепатит, камни почек и желчного пузыря, рецидивирующие и абсцедирующие пневмонии - весьма частные осложнения. Состояние больных тяжелое. Температура тела утром и вечером высокая. Пульс и дыхание частые. Артериальное давление обычно в пределах нормы. Нарастает адинамия и истощение. Аппетит снижен. Больные вялые, сонливы, порой раздражительны, плаксивы. Заторможенность порой сменяется периодами возбуждения, бессонницей, бредом по ночам, двигательными расстройствами. Отмечаются нарушения со стороны мышцы сердца, печени (гепатит) и почек (нефрит, пиелонефрит). На фоне ожогового истощения больного развиваются серьезные генерализованные расстройства нервной системы, трофики и эндокринной системы (гипофиза, надпочечников, щитовидной железы). Длительность течения третьего периода зависит от площади ожоговых ран, качества местной и общей терапии. При затянувшемся гнойном процессе может наступить септическое состояние с исходом в раневое истощение.

Если в прошлые войны в структуре санитарных потерь пер¬вое место занимали огнестрельные раны, то в современной войне первое место займут ожоги. Проблема лечения ожогов превратилась в наиболее актуальную, существенно влияющую «а исход войны. А. Ф. Поляков, Б. М. Хромов При ядерном взрыве ожоги составят 65—83°/'о санитарных потерь. Но и сейчас на земном шаре ежегодно гибнет от ожо¬гов до 100000 человек. ВИДЫ ОРУЖИЯ И ФАКТОРЫ, ВЫЗЫВАЮЩИЕ ТЕРМИЧЕСКИЕ ПОРАЖЕНИЯ 1. Пожары в спецвойсках (корабли, танки, автомобили). 2. Напалм, термит, фосфор. 3. Огнеметы, зажигательные бомбы. 4. Ядерное оружие («профильные» и вторичные ожоги). 5. Пожары (здания, лес). ФАКТОРЫ, ОПРЕДЕЛЯЮЩИЕ ТЯЖЕСТЬ ОЖОГОВОЙ БОЛЕЗНИ Ожоговая болезнь возникает, как правило, при глубоких ожогах более 10% и поверхностных ожогах более 200/о. 1. Площадь поражения. 2. Глубина поражения. 3. Другие повреждения. (Комбинир. поражения). 4. Исходное состояние (болезни, переутомление и т. д.), 5. Возраст. ПРОГНОЗ ОЖОГОВОЙ БОЛЕЗНИ По правилу «сотни» — возраст+% общей площади: более 100 —прогноз неблагоприятный, 80—100 — сомнительный, менее 80 — благоприятный. Ожог дыхательных путей равен 10°/о. Индекс Франка — поверхностный ожог 1% — 1 ед., Глубокий ожог 1 % — 3 ед. ожог дыхательных путей — 30 ед., до 30 ед. — легкий ожог, от 30 до 60 ед. — ожог средней тяжести, от 60 до 90 ед. — тяжелый ожог, более 90 ед. — крайне тяжелый ожог. ПРИЕМЫ ОПРЕДЕЛЕНИЯ ПЛОЩАДИ ОЖОГА 1. «Правило ладони» (около 1%). 2. «Правило девяток»: голова, шея — 9%, рука—9%, но¬га— 18%. туловище спереди—18%, туловище сзади—18°/о, промежность — 1°;'о. 3. По Г. Д. Внлявину — штрнхование по контуру-силуэту с •сеткой. СТЕПЕНИ ОЖОГОВ (ГЛУБИНА) 1 степень — эритематозная (гиперемия, отек, боль). 2 степень — буллезная (образование пузырей). 3 степень — некротическая. За — частичный некроз с сохранением органоидов кожи— •сальные и потовые железы, волосяные луковицы. 36 — некроз кожи во всю толщу. 4 степень — некроз клетчатки, фасций, мышц, костей. Присоединение инфекции, придавливание ожоговой раны к постели, нарушение микроциркуляции в результате шока и юбшая гипоксия способствуют появлению вторичного некро¬за, т. е. углубляют степень ожога. ДИАГНОСТИКА ОЖОГОВ В диагноз вносят: чем вызван ожог, глубину (степень) ожога, площадь, локализацию, наличие ожога дыхательных путей, наличие шока (или другой фазы течения ожоговой бо¬лезни). Точность диагноза зависит от сроков, особенно для диф¬ференцирования За и 36 степеней. Признаки ожога дыхательных путей: — ожог получен в закрытом помещении, — опадение волос в носовых ходах, — осиплость голоса, — отек легких. ФАЗЫ ОЖОГОВОЙ БОЛЕЗНИ 1. Шок (3 суток). 2. Токсемия (от 3 до 15 суток). 3. Септикотоксемия (наслаивается на токсемию с 4—5 дня и продолжается до заживления раны). 4. Реконвалесценция или ожоговое (раневое) истощение.