5. В легких

Pneumocystis carinii-не имеют полового процесса. Возбудитель пневмоцистоза. Относится к особой группе царства Грибов. Обитает в альвеолах легких человека и многих млекопитающих. Человек заражается воздушно-капельным путем, вдыхая клетки пневмоцистиса. Обнаружить Р. carinii в мокроте больных оказывается крайне сложно. Поэтому для диагностики используют иммунологические методы, которые не обладают высокой специфичностью. Эффективной мерой профилактики является только вакцинация людей с иммунодефицитом специальными вакцинами.

6. Паразитизм в типе Простейшие. Простейшие, паразиты клеток и тканей. Особенности жизненных циклов, пути заражения и профилактика заболеваний.

У простейших, обитающих в тканях, особенно живущих внутрикле-точно, обнаруживаются признаки глубокой дегенерации: исчезают орга-неллы передвижения и питания, форма тела становится непостоянной, поглощение питательных веществ осуществляется всей поверхностью тела за счет пиноцитоза и активного транспорта через мембраны. Циклы развития большинства простейших этой группы сильно усложняются и часто являются лабильными: в ряде случаев возможным становится заражение одного промежуточного хозяина от другого, минуя основного. Простейших, обитающих в тканях, следует подразделить на передающихся нетрансмиссивно и передающихся трансмиссивно.

передающиеся нетрансмиссивно

Токсоплазма Toxoplasma gondii — возбудитель токсоплазмоза.

Имеет форму полумесяца, один конец которого заострен более другого.Жизненный цикл токсоплазмы типичен для споровиков: в нем чередуются стадии шизогонии, гаметогонии и спорогонии. Основные хозяева паразита — домашние кошки и дикие виды сем Кошачьи. Паразиты у них сосредоточиваются в клетках кишечника, размножаются шизогонией, а затем образуют гаметы. Далее формируются ооцисты, которые выделяются во внешнюю среду. В них происходит спорогония, т. е. деление зиготы под оболочкой. Спороцисты со спорозоитами рассеиваются кошками и попадают к промежуточным хозяевам, которыми могут быть человек, почти все млекопитающие, птицы и даже пресмыкающиеся. В клетках происходит бесполое размножение токсоплазм. Цикл развития замыкается при поедании кошками органов промежуточных хозяев с цистами. Человек как промежуточный хозяин может заразиться токсоплазмозом разными путями: 1) при поедании мяса инвазированных животных; 2) с молоком и молочными продуктами; 3) через кожу и слизистые оболочки при уходе за больными животными, при обработке шкур и разделке животного сырья; 4) внутриутробно через плаценту; 5) при медицинских манипуляцих переливания крови и лейкоцитарной массы, при пересадках органов, сопровождающихся приемом иммунодепрессивных препаратов. Наиболее опасным является трансплацентарное заражение. При этом возможно рождение детей с множественными врожденными пороками развития, в первую очередь головного мозга. Профилактика — термическая обработка животных продуктов питания, санитарный контроль на бойнях и мясокомбинатах, предотвращение тесных контактов детей и беременных женщин с домашними животными.

передающиеся трансмиссивно

Некоторые паразиты этой группы поселяются только в организме человека, поэтому соответствующие заболевания являются антропонозными. Цист эти паразиты не образуют и непосредственно во внешнюю среду не выделяются. Диагностика: обнаружение их трофозоитов в крови и биоптатах тканей или на иммунологических реакциях. Профилактика включает общие меры профилактики трансмиссивных заболеваний (борьба с переносчиками). Лейшмании Leischmania (кл. Жгутиковые) — возбудители лейшманиозов. различают: L. donovani — возбудитель висцерального лейшманиоза, L. tropica — возбудитель кожного лейшманиоза, L. mexicana — возбудитель лейшманиоза Центральной Америки, L. brasiliensis — возбудитель бразильского лейшманиоза. Лейшмания чень мелка — 3—5 мкм в диаметре, характерной чертой ее является круглое ядро. Эти формы обитают в клетках ретикулоэндотелиальной системы человека и ряда млекопитающих (грызунов, собак, лис). Промастиготная форма удлинена — до 25 мкм, спереди находится жгутик, у основания которого хорошо виден такой же кинетопласт, что и в безжгутиковой стадии паразита. Обитает в пищеварительной системе москитов. Заражение человека происходит при укусе инвазированными москитами. Различают: кожный, слизисто-кожный и висцеральный лейшманиозы. При кожном лейшманиозе очаги поражения находятся в коже. после укуса камаром на коже появляются длительно не заживающие язвы. Язвы заживают через несколько месяцев после образования, а на их месте на коже остаются глубокие рубцы. Слизисто-кожный лейшманиоз. При этой форме заболевания паразиты проникают из кожи по кровеносным сосудам в носоглотку, гортань, мягкое нёбо, половые органы, поселяются в макрофагах соединительных тканей этих органов и вызывают здесь деструктивные воспаления. Висцеральный лейшманиоз. Паразиты размножаются в макрофагах и в моноцитах крови. Нарушаются функции печени, кроветворение. Лабораторная диагностика основана на микроскопировании мазков из кожных язв при кожном и слизисто-кожном лейшманиозах, пунктатов лимфатических узлов и костного мозга при висцеральном лейшманиозе. Профилактика — в первую очередь, это борьба с переносчиками и уничтожение природных резервуаров (грызунов и бродячих собак), а также профилактические прививки.

Trypanosoma brucei gambiense и T.b. rhodesiense (кл. Жгутиковые) — возбудители африканского трипаносомоза, или сонной болезни. Паразит имеет извилистую заостренную с обеих сторон форму. Стадии, паразитирующие у человека, имеют один жгутик, ундулирующую мембрану сбоку и хорошо заметный кинетопласт у основания жгутика.Трипаносомы поселяются у человека в крови, лимфе, спинномозговой жидкости, в тканях головного и спинного мозга и в серозных полостях. Жизненный цикл этих паразитов протекает в организме человека, домашних и диких млекопитающих, в первую очередь копытных. T.b. gambiense (Переносчик-муха це-це Glossina palpalis) чаще поражает человека, свиней и собак

T.b. rhodesiense (переносчик G. morsitans) — диких животных — антилоп и носорогов.

Сонная болезнь без лечения протекает около 5 лет, обычно заканчивается смертью. Восточноафриканский трипаносомоз протекает более злокачественно, длится не более 6 мес. и также заканчивается смертью.

Наблюдается смена антигенных свойств гликопротеинов мембраны, что обеспечивает преодолевание иммунного ответ хозяина и делают невозможной вакцинацию населения, обитающего в природных очагах трипаносомозов. Лабораторная диагностика — исследование мазков крови и спинномозговой жидкости больного для выявления в них возбудителя. Используются также иммунологические реакции и заражение лабораторных животных. Профилактика — кроме борьбы с переносчиками применяют профилактическое лечение здоровых людей, живущих в очагах трипаносомоза, делающее организм невосприимчивым к инвазии.

Trypanosoma cruy-возбудитель американского трипаносомоза, или болезни Чагаса. Характерной особенностью возбудителя является способность к внутриклеточному паразитизму. При этом трипаносомы проникают вначале в макрофаги кожи и слизистых оболочек, а затем и в клетки миокарда, нейроглии и мышц, теряя жгутики, ундулирующие мембраны, и превращаясь в безжгутиковые, или амастиготные, формы. Здесь и происходит размножение паразитов. Переносчиками являются триатомовые клопы. В них трипаносомы размножаются и достигают состояния инвазионности, поступая в заднюю кишку. После кровососания клопы испражняются на покровы человека или животного и трипаносомы проникают в кровь через раневое отверстие от хоботка или через неповрежденные слизистые оболочки губ, носа и глаз. Окончательными хозяевами кроме человека являются броненосцы, опоссумы, крысы, обезьяны и домашние животные — собаки, кошки и свиньи. Патогенное действие выражается в поражении органов, в клетках которых развиваются паразиты: характерны миокардиты, кровоизлияния в мозговые оболочки и менингоэнцефалит. Диагностика — в острой форме заболевания возможно обнаружение трипаносом в крови. При хроническом течении рационально введение крови больного морским свинкам, у которых они обнаруживаются в большом количестве на 14-е сутки.

Малярийные плазмодии Plasmodium (кл. Споровики) — возбудители малярии. Известны следующие виды малярийных плазмодиев, паразитирующие у человека: Р. vivax — возбудитель трехдневной малярии, Р. falciparum — возбудитель тропической малярии, Р. malariae — возбудитель четырехдневной малярии, Р. ovale— возбудитель овале-малярии, близкой к трехдневной. Жизненный цикл малярийных плазмодиев типичен для споровиков, включая стадии бесполого размножения в виде шизогонии, полового процесса и спорогонии. Окончательным хозяином паразитов является комар р. Anopheles, промежуточным — только человек. Со слюной зараженного комара плазмодии попадают в кровь человека. С током крови они разносятся по организму и поселяются в клетках печени. Здесь они растут и размножаются шизогонией, один паразит делится на тысячи дочерних особей. Клетки печени при этом разрушаются и паразиты, называющиеся на этой стадии мерозоитами, поступают в кровь и внедряются в эритроциты. С этого момента начинается эритроцитарная часть цикла развития плазмодия. Паразит питается гемоглобином, растет и размножается шизогонией. При этом каждый плазмодий делится на 8—24 мерозоита. После разрушения эритроцита мерозоиты попадают в плазму крови и оттуда в новые эритроциты, после чего весь цикл эритроцитарной шизогонии повторяется. В организме комара проходят две другие стадии цикла развития паразита: половой процесс — гаметогония и образование спорозоитов за счет деления под оболочкой ооцисты — спорогония.

Лабораторный диагноз малярии можно поставить только в период, соответствующий стадии эритроцитарной шизогонии, когда в крови удается обнаружить паразитов. Профилактика малярии — раннее выявление и лечение больных, профилактическое лечение в зонах широкого распространения малярии. Как и при любых трансмиссивных заболеваниях, необходима прицельная борьба с переносчиками.