- •Гомеостаз глюкозы поддерживается:
- •Определения
- •I. Сахарный диабет – это синдром расстройства энергетического гомеостаза, этиологически гетерогенное заболевание, которое характеризуется тремя основными признаками:
- •Распространенность
- •Методы скринингового обследования
- •Иммунологические маркеры
- •Сахарный диабет 1 типа
- •Механизмы воздействия вируса на поджелудочную железу:
- •Патогенез
- •Шесть стадий развития сд в динамике жизни больного
- •Основные клинические синдромы
- •Неотложные синдромы при сд
- •Диабетическая кетоацидотическая кома (дкк)
- •Провоцирующие факторы
- •Клиника - 3 стадии
- •В целом выделяют следующие синдромы:
- •Диагностические критерии
- •Лечение
- •Поздние осложнения сд
- •К поздним осложнениям у детей прибавляются
- •Риск развития микро- и макрососудистых осложнений ассоциируется:
- •Метод интенсифицированной инсулинотерапии в режиме многократных инъекций экзогенного инсулина:
- •Контроль
- •Побочные эффекты инсулинотерапии
- •Причины тяжелого течения сд у детей
- •Сд у беременных и влияние на плод и новорожденного
- •Влияние сд на плод и новорожденного:
Распространенность
В США среди белокожих женщин в возрасте 20-44 лет - 19 на 1000; в возрасте 45-54 лет - 89 на 1000.
Максимальная распространенность СД I типа – в Финляндии и других Скандинавских странах, 30-40 : 100 000 населения.
Имеет место широтный градиент - по мере спускания с севера на юг распространенность СД снижается.
Минимальная распространенность – регион Средиземного моря (5-10 на 100 000 детей), экваториальные страны и страны Юго-Восточной Азии (Гонконг и Китай - 0,51 на 100 000 детей).
Ожидаемая частота до 2020 г.: наблюдается рост СД среди населения на 1,2% в год (первая модель) в основном за счет СД второго типа или стабилизируется (вторая модель).
СД - одно из распространенных заболеваний в России. РФ занимает 5-е место по численности больных СД. Заболеваемость СД увеличивается со скоростью 3,2-5,8% в год. В России 8 млн. больных СД и столько же лиц с латентным диабетом. Средняя заболеваемость детей ниже среднеевропейской и составляет 10-12 на 100 000 детей в год (в Москве - 10,9 на 100 000).
Детям до 15-ти лет выставляется диагноз СД только 20-50% больным.
Сезонность. Осенне-зимняя сезонность связана с распространением определенных вирусов.
Социальная значимость - тяжелое бремя для здравообранения.
Расходы в США на больных СД – 3,6%, в Великобритании – 4-5% от всех затрат на здравоохранение. В структуре смертности СД и его последствия занимает 3 место после ССЗ и онкопатологии. В 2013 году от СД умерло 5,1 млн. чел.
Инвалидизация, и соответственно затраты при СД идет за счет его поздних осложнений. Поэтому борьба с СД должна быть направлена прежде всего на его профилактику.
Существует три типа профилактики СД.
Первичная профилактика - любые мероприятия до манифестации СД.
1 стратегия – популяционная
Изменение образа жизни
Изменение условий окружающей среды
Изменение социально-экономических факторов, обусловливающих возникновение СД.
2 стратегия – направлена на лиц с повышенным риском, к которым относятся:
Случаи заболеваемости у ближайших родственников
Ожирение
Рождение ребенка крупной массы (более 4 кг)
Ранее выявленное нарушение толерантности к глюкозе
Выраженная гиперлипидемия
Принадлежность к определенным этническим группам
СД беременных в анамнезе
Артериальная гипертония
Именно эти группы подлежат скрининговому обследованию - для выявления любых стадий преддиабета.
Методы скринингового обследования
Генетические маркеры - генетический аспект заболевания имеет 80% в развитии СД (20% - внешнесредовые факторы) - имеет прогностическое, а не диагностическое значение.
Лица, резистентные к СД, имеют гены HLA DR2, предрасположенные к СД - HLA DR3, HLA DR4 или их сочетание.
Два дополнительных маркера предрасположенности: наличие аргинина в позиции 52 в молекуле HLA DQ- и наличие любой аминокислоты, кроме аспарагина, в позиции 57 в молекуле HLA DQ-.
Наследственная предрасположенность к СД I типа ниже, чем СД II.
Ген SLC30A8 кодирует белок ZnT8, обеспечивающий транспорт цинка в β-клетки поджелудочной железы – снижение экспрессии этого белка повышает риск СД 2 типа (мутация, выключающая функцию гена SLC30A8).
Среднепопуляционный риск развития СД I типа - 5%, у лиц с отягощенной наследственностью - 12% (при наличии в семье одного больного ребенка и одного больного родителя); 34% - при наличии СД у обоих родителей и 54% - при наличии СД у родителей и 4 сибсов. Средний риск развития СД для сибсов составляет 6,4%.
