Гомеостаз глюкозы поддерживается:

1. взаимодействием определенных гормонов и ферментов.

2. печень – центральный орган, обеспечивающий гомеостаз глюкозы (утилизация и образование глюкозы в виде глюкогенолиза и глюконеогенеза).

Эндокринный аппарат поджелудочной железы (островки Лангерганса) вырабатывают 2 основных гормона: проинсулин (β-клетки – основной анаболик, который распадается на С-пептид и инсулин) и глюкагон (ά-клетки). В сутки у здорового человека секретируется 40-50 ЕД инсулина. Основной естественный стимулятор секреции инсулина – глюкоза крови: когда ее уровень превышает содержание натощак, секреция инсулина повышается, и, наоборот, секреция снижается при снижении гликемии.

Главная физиологическая функция инсулина – депонирование в инсулинозависимых тканях (печени, мышцах, жировой ткани) энергетических субстратов, поступающих с пищей. В печени инсулин стимулирует депонирование глюкозы в виде гликогена, в мышечной и жировой ткани активирует транспорт глюкозы через клеточную мембрану. Одновременно инсулин подавляет катаболизм гликогена в печени, жира – в адидоцитах, белка – в мышечных тканях. Инсулин защищает нейроны гиппокампа (один из центров, отвечающих за память) от β-амилоида.

Возможность подавлять секрецию инсулина в ответ на гипогликемию является важнейшим физиологическим механизмом регуляции, который отсутствует у больных СД 1 типа. Защита от гипогликемии состоит в повышении секреции контринсулярных гормонов, которые стимулируют глюконеогенез, гликогенолиз, снижает чувствительность к инсулину и противодействует анаболическим эффектам инсулина.

Определения

I. Сахарный диабет – это синдром расстройства энергетического гомеостаза, этиологически гетерогенное заболевание, которое характеризуется тремя основными признаками:

1. Хроническая гипергликемия и другие метаболические расстройства;

2. Инсулиновая недостаточность (1-й тип – снижение секреции инсулина, 2-й тип – резистентность к нему);

3. Повышенный риск ретинопатии, нейропатии, нефропатии и атеросклероза.

II. Сахарный диабет – это аутоиммунное заболевание у генетически предрасположенных лиц, сопровождающееся избирательной деструкцией β-клеток островкового аппарата поджелудочной железы и инсулинопенией.

III. Сахарный диабет – это перманентное низкоинсулиновое катаболическое состояние с поражением трех основных органов: печени, мышечной и жировой тканей.

IV. Сахарный диабет – это обменно-сосудистая патология нейро-эндокринового патогенеза.

V. СД (ВОЗ) – это группа метаболических (обменных) заболеваний, характеризующихся гипергликемией вследствие наличия дефектов секреции инсулина, дефектного воздействия инсулина на ткани-мишени или сочетания обоих этих факторов.

Выделяют следующие патогенетические варианты СД (ВОЗ, 1999):

1. 1 тип – частота 10-12 на 100 000 детского населения (3-6% в общей структуре СД с вариабельностью от 6,8 – Южный Федеральный округ до 15,66 - Северный).

2. 2 тип – 8,3% взрослого населения (382 млн.), 85-90% всего СД (следствие периферической инсулинорезистентности, формирующей относительную инсулиновую недостаточность)

3. другие типы (генетические дефекты, эндокринопатии, инфекции, болезни поджелудочной железы с вторичным вовлечением в процесс островкового аппарата)

4. гестационный – любые виды нарушения углеводного обмена, впервые возникшие и выявленные во время беременности

5. нарушенная толерантность к глюкозе (через 2 часа после нагрузки выявляется гипергликемия, уровень которой выше нормы, но ниже, чем при СД)

6. нарушенная гликемия натощак (утром перед завтраком, после предварительного голодания не менее 8 часов выявляется гипергликемия выше нормы, но она ниже, чем при СД).