Нейропротекторная терапия

Их назначение показано рано, непрерывно, длительно.

Антагонисты глутамата: глицин 1-2 г в сутки сублингвально, рилузол, лубелузол.

Антагонисты кальция – нимодипин.

Антиоксиданты и их предшественники – мексидол, эмоксипин, альфа – токоферол, супероксид дисмутаза и др.);

Ингибиторы ферментов (аллопуринал, депренил).

Препараты с нейротрофическими и нейромодуляторными свойствам: церебролизин 10-20 мл 7-10 дней в/в капельно, затем в/м по 5 мл до 21 суток; семакс 12 мг в сутки – до 18 мг эндоназально.

Ноотропы: – в острый период 12 грамм ноотропила или пирацетама 10-30 мл.

Препараты, влияющие на процесс тканевого дыхания: рибоксин, цитохром С, цито-мак, актовегин.

Ишемический инсульт на определенном этапе своего развития сопровождается выраженным отеком мозга. Максимального развития отек мозга достигает на 3-5 день заболевания.Для снятия отека применяют осмодиуретики (маннитол, глицерол, реоглюман).

Дифференцированная терапия геморрагического инсульта

I. Повышение коагулирующих свойств крови.

1.  -аминокапроновая кислота 50-100 мл 5% раствора в/в капельно 1-2 раза в первые 2-3 дня.

2. Желатин 20-50 мл 10% в/в или в/м.

3. Ингибиторы протеолитических ферментов 5-7 дней:

а) гордокс 400-500 тыс. ЕД, затем по 100 тыс. ЕД 3-4 раза в день в/в капельно или контрикал (трасилол)

20-30 тыс. ЕД, затем по 10 тыс. 2 раза в/в капельно. Отменять препараты постепенно.

4. Дицинон (этамзилат натрия) 250 мг в/в 3-4 раза в день 7-10 дней.

5. Препараты кальция:

- хлорид кальция 10% 10 мл в/в,

- глюконат кальция 10% 10 мл в/в.

6. Викасол 1-2 мл 0,1% раствора в/м.

II. Уменьшение проницаемости сосудистой стенки.

1. Аскорбиновая кислота 5% 5-10 мл в/в, рутин.

III. Снижение внутричерепного давления, борьба с отеком мозга

1. Стероидные гормоны (дексаметазон 12-30 мг в/в).

2. Осмодиуретики (маннитол 10-20% в/в 400 мг, глицерол 10%, реоглюман).

Острые воспалительные заболевания головного мозга и его оболочек.

Врачебная тактика.

1. Оценить степень нарушения жизненно важных функций

( дыхание, кровообращение) и предпринять меры по их экстренной коррекции.

2. Провести дифференциацию с другими формами неотложных состояний, протекающих с оболочечными симптомами.

3. Дифференцировать менингиты различной этиологии.

4 .Провести экстренные терапевтические мероприятия, включающие симптоматическое лечение и воздействовать на основной патологический процесс.

Все больные с подозрением на любые острые воспалительные поражения мозга и его оболочек подлежат экстренной госпитализации.

На догоспитальном этапе при признаках инфекционно – токсического шока (высокая лихорадка, резкий оболочечный синдром, выраженное угнетение сознания, тахикардия, гипотония) необходимо ввести внутривенно:

3 млн ЕД натриевой соли пенициллина, 20-40 мг преднизолона, 3 мл 1,0% димедрола и 2 мл кордиамина.

В зависимости от этиологии менингиты подразделяют на следующие категории:

- бактериальные (менингококковый, пневмококковый, стафило-, стрептокок­ковый, туберкулезный и др.);

- вирусные (острый лимфоцитарный хориоменингит);

- энтеровирусные, вызванные вирусами Коксаки, ЭСНО, полиовирусом, па-ротитные и др.);

- грибковые (торулезные, кандидозные и др.).

В зависимости от последовательности развития:

- первичные (например, менингококковый эпидемический);

- вторичные (туберкулезный).

В зависимости от преимущественной локализации процесса:

- конвекситальные;

- базальные;

- цереброспинальные.

В зависимости от течения:

- острые;

- подострые;

- хронические.

По характеру воспаления все формы менингита подразделяют на две группы:

- гнойные;

- серозные.

Принципы диагностики менингитов.

Триада признаков:

1. Общеинфекционные проявления: повышение температуры тела, гиперемия лица, тахикардия, гипотония, раздражительность, симптомы ОРВи или пневмонии.

2 . Общемозговые симптомы: головная боль, рвота, угнетение сознания различной степени или психомоторное возбуждение, делирий, судорожные припадки.

3. Синдромы раздражения мозговых оболочек.

Единственным методом, позволяющим быстро диагностировать менингит, является исследование ликвора. При нормальном ликворе диагноз «менингит» может быть отвергнут.

Люмбальную пункцию нельзя проводить вне лечебного учреждения.

Результаты исследования ликвора позволяют быстро дифференцировать гнойный менингит от серозного, а также установить природу менингита.

Клиническая картина менингитов, вызываемых самыми различными возбудителями, во многом сходна и определяется в основном степенью тяжести состояния больного.

Бактериоскопическое и иммунологическое исследование ликвора надо стремиться проводить до назначения антибиотиков, а также делается и посев крови.

В условиях резкого отека мозга, характерного для тяжелых форм менингитов, люмбальная пункция сопряжена с риском дислокации и вклинения мозга.

Для предупреждения такого осложнения за 30-60 минут до пункции необходимо ввести внутривенно 2-4 мл лазикса или маннитол капельно.

Экстренная терапия при неустановленном возбудителе гнойного менингита.

Базисной терапией является введение антибиотиков.

При гнойных менингитах неизвестной этиологии используется пенициллин, а также комбинированный прием антибиотиков.

При предполагаемом менингококковом менингите применяется пенициллина натриевая соль 300 – 500 тыс/кг массы. Обычно 12 млн вводится внутривенно и

24 – 32 млн внутримышечно.

При другой этиологии можно комбинировать:

а) пенициллин внутривенно по 3-4 млн ЕД каждые 6 часов и ампициллин внутривенно по 2-3 г каждые 6 часов;

б) пенициллин внутривенно по 2 млн ЕД каждые 6 часов, канамицин сульфат внутримышечно 500 мг каждые 12 часов, гентамицин сульфат внутривенно 100 мг каждые 8 часов.

в) ампициллин внутривенно по 2-3 г каждые 6 часов, метициллин внутривенно по 1 г каждые 4-6 часов и оксациллин внутримышечно по 2г каждые 8 часов.

К резервным схемам относятся:

а) левомицетин сукцинат внутривенно по 500 мг каждые 4 часа, эритромицин фосфат внутривенно медленно

500 мг каждые 12 часов;

б) оксациллин натрия внутривенно 1 г каждые 6 часов, гентамицин сульфат внутривенно по 100 мг каждые 8 часов;

в) эритромицин внутривенно 500 мг каждые 12 часов, гентамицин в/в по100 мг каждые 8 часов.

Группа цефалоспоринов и тетрациклинов не проникает через гематоэнцефалический барьер.

Независимо от выбранной схемы лечение проводится в течение 7-10 дней.

Большие дозы антибиотиков могут вызвать эпилептические судорожные припадки, а также оказывают нефротоксическое действие, поэтому необходим ежедневный контроль за содержанием белка и клеточных элементов в моче, остаточного азота крови.

Показано введение дезинтоксикационных препаратов.

Эндолюмбальное введение антибиотиков ограничивается из-за угрозы дислокации и вклинения мозга, токсического их действия, воспалительной инфильтрации оболочек мозга и слипчивых их поражений.

Серозные менигиты чаще бывают вирусной и туберкулезной этиологии. Они требуют соответсвующего лечения.

Энцефалиты и менингоэнцефалиты.

В практике неотложной неврологии встречаются клещевой энцефалит, полиомиелит, острый некротический герпетический энцефалит, острый геморрагический энцефалит, комариный (японский) энцефалит. В отличие от менингитов в клинической картине выступают на первый план очаговые симптомы.

Неотложная помощь на догоспитальном этапе сводится к симптоматической терапии. При выраженной внутричерепной гипертензии необходимы дегидрата­ция, при нарушении дыхания — интубация трахеи и перевод на ИВЛ. Показана эк­стренная госпитализация в неврологическое (нейроинфекционное) отделение или в отделение реанимации. Транспортируют больного на носилках.

При обнаружении присосавшегося клеща его очень аккуратно, не раздавливая, удаляют. Для облегчения этой манипуляции место укуса предварительно смазы­вают кремом или же капают на клеща немного растительного масла. Все, кто под­вергся укусу клеща, должны обратиться в инфекционную больницу или санэпи-демстанцию для исследования клеща на наличие в нем вируса или боррелии (возбудитель клещевого боррелиоза, или болезни Лайма, который также переда­ется через укусы иксодовых клещей). На начальной стадии заболевание не сопро­вождается неврологической патологией. В случае обнаружения вируса клещевого энцефалита рекомендуется с целью профилактики внутримышечное введение противоклещевого иммуноглобулина, при обнаружении боррелии — профилак­тический курс тетрациклина.

Острая воспалительная демиелинизирующая полирадикулоневропатия Гийена-Барре

Острая воспалительная демиелинизирующая полирадикулоневропатия (ОВДП) — заболевание, обусловленное иммунологическими нарушениями, приводящими к диффузной первичной сегментарной демиелинизации, в первую очередь в перед­них корешках и проксимальных отделах спинномозговых нервов, сплетениях, нервах конечностей и вегетативных узлах.

Ведущий симптом — вялые параличи. Мышцы поражены диффузно и симметрично. Мышечная слабость чаще распространяется в восходя­щем направлении, проявляясь сперва в мышцах ног и тазового пояса, а затем — туловища, шеи, и захватывает дыхательную мускулатуру. Мышечная слабость прогрессирует, как правило, в течение 2-3 недель (средний срок — 7-15 дней), од­нако иногда в течение нескольких часов или суток может развиться тетраплегия. В первые дни болезни нередко наблюдаются миалгии, обычно исчезающие через неделю без лечения. При прогрессировании заболевания вероятно развитие дыха­тельной недостаточности и бульбарных нарушений, в связи с чем возникает необ­ходимость перевода больных на ИВЛ и зондовое питание. Характерны мышечная гипотония, гипо- или арефлексия; нарушения чувствительности выражены менее резко, чем двигательные, и представлены парестезиями, болью, гипоалгезией, ги­перестезией в дистальных отделах конечностей. Длительное время сохраняются симптомы натяжения нервных стволов (Ласега, Нери).

Неотложная помощь на догоспитальном этапе. При развитии признаков ды­хательной недостаточности больные нуждаются в ИВЛ и подлежат экстренной госпитализации в многопрофильный стационар, где имеются реанимационное и неврологическое отделения.

В условиях стационара наиболее эффективны плазмафе-рез и внутривенное введение иммуноглобулина.

Эпилептический статус и другие судорожные состояния

Одиночный эпилептический припадок, как правило, не требует специальной неотложной терапии. Не следует будить больного, впавшего в послеприпадочный сон.

После одиночного судорожного припадка с целью профилактики повторных припадков вводят внутримышечно 2 мл 0,5% раствора _______________????

При эпилептическом статусе тактика другая.

Эпилептический статус — фиксированное эпилептическое состояние, обус­ловленное продолжительным эпилептическим припадком или припадками, повторяющимися через короткие интервалы времени. Эпилептический статус и часто повторяющиеся судорожные припадки опасны для жизни. Они могут воз­никать у больных эпилепсией и при судорожных синдромах, сопровождающих различные заболевания, а также при их сочетаниях, в частности:

- при алкогольной интоксикации на фоне самовольного прекращения приема противосудорожных средств при эпилепсии;

- при резкой передозировке снотворных на фоне общеинфекционного заболе­вания, протекающего с высокой температурой;

- при алкогольной абстиненции у лиц, страдающих гипертонической болезнью с признаками энцефалопатии.

Больной госпитализируется в реанимационное отделение. Наиболее тяжелой формой эпилептического статуса является статус больших припадков, при этом судорожный синдром является ведущим. Он обусловливает развитие дыхательных, циркуляторных и метаболических нарушений. В тонической фазе припадка возникает резко выраженное напряжение различных мышечных групп.

Соотношение тонической и клонической фаз может быть различным. На протяжении обеих фаз припадка больной находится в тяжелом коматозном состоянии.

Нелеченный или не поддающийся лечению эпилептический статус неизбежно приводит к ухудшению состояния и трансформации клинической картины: длительность судорог уменьшается, они становятся тоническими, кома углубляется, уменьшается мышечный тонус, исчезают рефлексы, появляются фасцикуляции, нарастают нарушения дыхания, снижается артериальное давление, повышается температура, гипергидроз.

Неотложная помощь.

При серии судорожных припадков прежде всего предпринимают меры, пред­упреждающие травматизацию головы и туловища больного, а также возможность аспирации. Под голову подкладывают подушку или свернутую валиком одежду;

между коренными зубами для предотвращения прикуса языка вводят роторасши-ритель (при его отсутствии используют ручку ложки, обернутую платком). Одеж­ду на больном нужно расстегнуть для облегчения дыхания. По возможности обес­печивают проходимость дыхательных путей, не допускают западения языка. В промежутках между судорогами следует извлечь съемные зубные протезы (если таковые имеются) и ввести воздуховод (предварительно аспирировав слизь из полости рта и глотки).

Средство выбора для купирования судорожного синдрома — диазепам (седук­сен, реланиум, сибазон): препарат вводят внутривенно медленно в дозе 2-4 мл (10-20 мг) 0,5 % раствора в 10 мл 0,9 % раствора натрия хлорида или внутримы­шечно. Применяют также рогипнол — 1-2 мл внутримышечно. Для купирования развивающегося отека мозга после эпилептического статуса и серии судорожных припадков показана умеренная противоотечная терапия — фуросемид (лазикс) в дозе 20—40 мг в 10 мл 0,9 % раствора натрия хлорида (у больных сахарным диа­бетом) внутривенно.

При неэффективности вышеназванных препаратов назначают 20 % раствор натрия оксибутирата (из расчета 70 мг/кг массы тела; одна ампула объемом 10 мл содержит 2000 мг) внутривенно медленно в 5 или 10 % растворе глюкозы. Начи­нать купирование судорожного синдрома натрия оксибутиратом нежелательно. Преимущество диазепама (седуксена) состоит в его нерезком угнетающем дей­ствии на сознание после прекращения судорог.

Последовательность выполнения мероприятий при экстренной терапии:

- нормализация дыхания и кровообращения;

- купирование судорожного синдрома;

- коррекция нарушений функций организма, возникающих вследствие эпи­лептического статуса.

К купированию эпилептического статуса приступают, как и при серии судо­рожных припадков, с введения 2-4 мл 0,5 % раствора (10-20 мг) диазепама (рела-ниум, седуксен, сибазон) в 10 мл 0,9 % раствора натрия хлорида внутривенно. При необходимости (возобновление судорог, неполное купирование статуса) инъекцию диазепама (седуксена) внутривенно повторяют через 5-10 мин в дозе 2 мл (10 мг). При отсутствии эффекта вводят внутривенно 20 % раствор натрия оксибутирата (из расчета 70 мг/кг массы тела; одна ампула объемом 10 мл содер­жит 2000 мг натрия оксибутирата) в 5 или 10 % растворе глюкозы. Обязательна противоотечная терапия — фуросемид (лазикс) 20-40 мг (см. выше).

Если использование перечисленных препаратов не купирует в течение 20 мин эпилептический статус, прибегают к ингаляционному наркозу закисью азота в смеси с кислородом (соотношение 2:1).

Для ликвидации сердечно-сосудистых нарушений вводят сердечные гликозиды, эуфиллин.

С целью устранения ацидоза внутривенно 4% гидрокарбонат натрия.

Борьба с гипотермией.

Для борьбы с отеком мозга, который при статусе выражен умеренно, назначают лазикс, маннитол.

Для улучшения тканевого дыхания вводят АТФ, кокарбоксилазу.

Так как развивается недостаточность надпочечников используются глюкокортикоиды.

Остро возникающие состояния гипокинезии.

В практике неотложной неврологии встречаются заболевания, характеризующиеся внезапным или быстрым развитием резкой мышечной слабости.

В первую очередь это тяжелая миастения, протекающая с миастеническими кризами, и пароксизмальная миоплегия.

Основным симптомом миастении является патологическая мышечная утомляемость.

При миастеническом кризе резко усиливаются глазодвигательные дефекты, бульбарные нарушения - афония, дизартрия, дисфагия. Быстро нарастает картина резкой мышечной слабости до тетраплегии, развивается парез диафрагмы, межреберных мышц. Наступает острая гипоксия мозга, потеря сознания и может быть летальный исход.

Лечение: внутривенно прозерин 0,05% 1 мл, затем 2-3 мл внутримышечно повторяют через 40 – 60 минут. При отсутствии эффекта необходима срочная интубация, применение аппаратного дыхания.

При пароксизмальной миоплегии (семейный паралич) наблюдаются приступы внезапно наступающей резкой мышечной слабости, иногда достигающей состояния полного паралича конечностей. Эти приступы развиваются среди полного здоровья, чаще ночью или под утро и длятся от нескольких часов до нескольких суток. Мышцы лица чаще интактны. Мышечная слабость спонтанно уменьшается постепенно.

Различают 2 формы:

а) гипокалиемическую и б) гиперкалиемическую.

Лечение. При гипокалиемии вводят раствор хлорида калия per os или 0,5% внутривенно.

При гиперкалиемии используют 40% раствор глюкозы и 10% раствор хлорида кальция.

40