Неотложная неврология включает неврологические синдромы и заболевания нервной системы, при которых врач любой специальности должен оказывать помощь безотлагательно.

Неотложное состояние – это этап заболевания, на протяжении которого нарастают или стойко сохраняются выраженные нарушения витальных функций и жизненно опасные неврологические расстройства.

Неотложное состояние не может характеризоваться каким-либо конкретными сроками времени. В зависимости от причины, вызвавшей заболевание, индивидуальных особенностей его течения продолжительность неотложного состояний весьма различна.

Неотложные состояния вследствие поражений нервной системы наблюдаются у 3-10% от общего числа госпитализированных больных.

Главная особенность остро возникающей неврологической патологии – быстрое нарушение функций не только нервной системы, но и других органов и систем, и прежде всего – дыхания и кровообращения. Прогноз нередко определяется объемом оказанной экстренной помощи, направленных на нормализацию дыхания и кровообращения.

Клинические формы неотложных состояний неврологического профиля.

1. Острые нейроинфекции ( менингиты, менингоэнцефалиты, энцефалиты, септический тромбофлебит мозговых вен и синусов).

2. Острые нарушения мозгового кровообращения

(ишемические инсульты, геморрагические инсульты и субарахноидальные кровоизлияния).

3. Остро проявляющиеся опухоли и абсцессы головного мозга.

4. Осложнения закрытой черепно-мозговой травмы (травматические внутричерепные гематомы).

5. Острые гипокинетические состояния (миоплегия, миастения и миастенические синдромы).

6. Нейроинтоксикационные синдромы, возникающие вследствие отравлений и дисметаболических процессов.

7. Эпилептический статус.

8. Синдромы резко угнетенного или измененного сознания.

9. Острые поражения спинного мозга.

Поражение головного мозга может возникать и при различных тяжелых соматических нарушениях, прежде всего дыхания и сердечно – сосудистой деятельности. Наконец соматические и церебральные поражения могут сочетаться, будучи вызваны общей причиной (цереброкардиальный криз, травматический шок, отек легких и другие). Несмотря на этиологические и патогенетические различия этих заболеваний, их сближает острота развития с возникновением расстройств, опасных для жизни больного.

При острых церебральных процессах включаются вторичные патогенетические механизмы, которые связаны не столько с основным заболеванием, сколько с реакцией центральной нервной системы на острое поражение. Поэтому при неотложных состояниях основные принципы терапии остаются общими для различных заболеваний нервной системы: экстренность, интенсивность, патогенетичность и комплексность.

Основными механизмами патологического процесса при острых состояниях являются гипоксия мозга, отек мозга, дисциркуляторные расстройства, метаболические нарушения.

При острой неврологической патологии целесообразно выделять два последовательных этапа оказания медицинской помощи:

1. Экстренные меры по коррекции и нормализации жизненно важных функций (дыхание, кровообращение) и других параметров гомеостаза.

2. Комплекс лечебных воздействий, направленных на стабилизацию и купирование нарушений функций мозга и других органов.

Целью всех лечебных мероприятий при неотложных состояниях является восстановление функциональной активности мозга.

План обследования больных с неотложными состояниями при неизвестных обстоятельствах заболевания.

1. Исследование состояния жизненно важных функций – дыхания и кровообращения:

- проходимость дыхательных путей;

- характер дыхания, патологические формы дыхания;

- частота и наполнение пульса, нарушения сердечного ритма;

- измерение артериального давления.

2. Оценка состояния сознания: оглушение (умеренное, глубокое), сопор, кома.

3. Общее обследование:

- признаки травмы,

- кровотечения из ушей и носа,

- периокулярные гематомы,

- кожные покровы,

- запах изо рта,

- температура тела.

4. Неврологическое исследование.

5. Офтальмологическое исследование.

6. Лабораторные и инструментальные методы исследования.

Неврологическое обследование.

У больных с нарушенным сознанием неврологическое обследование ограничивается приемами, не требующими активного участия больного.

Поочередно исследуются функция черепных нервов, двигательная сферы, рефлексы,

оболочечные (менингеальные) симптомы и вегетативная функция.

Исследование черепных нервов

1. Исследование зрачков: определение их величины, равномерности, реакции на свет.

Состояние зрачков при поражении различных уровней центральной нервной системы:

- при поражении коры головного мозга зрачки без особенности;

- подкорковых узлов - узкие с сохранной реакцией на свет;

- среднего мозга – широкие, шире на стороне очага, на свет не реагируют;

- варолиева моста – резкое сужение;

- продолговатого мозга – симптом Горнера ( птоз, миоз, энофтальм).

2. Глазодвигательные нарушения: необычное положение глазных яблок, парез взора.

Поражение III пары (мидриаз, расходящее косоглазие) возникает при переломе основания черепа, разрыве аневризмы в переднем отделе вилизиева круга, опухоли, абсцессе, гематоме в височной доле.

Поражение VI пары (сходящее косоглазие) наблюдается при патологическом процессе на границе моста и продолговатого мозга, при повышении внутричерепного давления.

Парез взора может быть при поражении коры или подкорковых структур. При поражении коры глаза повернуты в сторону патологического очага («больной отворачивается от парализованных конечностей»). При поражении варолиева моста глаза повернуты в сторону противоположную очагу («больной смотрит на парализованные конечности»).

При поражении четверохолмия среднего мозга парез взора может быть вверх или вниз по отношению к горизонтальной линии. Нередко парез взора сопровождается спонтанным нистагмом.

Кроме пареза взора может наблюдаться феномен «плавающего» взора, который возникает при относительной сохранности структур ствола мозга.

3. Поражение функции мимической мускулатуры определяется по не полному смыканию глазной щели, опущению щеки и угла рта на стороне поражения.

4. Функция языкоглоточного нерва проверяется по состоянию uvula и наличию глоточного рефлекса. Функция глотания проверяется введением в полость рта 5 мл жидкости.

Исследование двигательной сферы и рефлексов.

Если контакт с больным затруднен и не удается составить четкого представления о состоянии двигательной сферы, необходимо провести специальное исследование.

Парез в конечностях можно обнаружить по различной скорости пассивного опускания конечности, по неодинаковой быстроте и амплитуде защитной реакции на болевое раздражение, при наблюдении за спонтанно возникающими тоническими судорогами.

Очень важное значение имеет исследование стопных патологических симптомов – Бабинского, Оппенгейма и других.

Рефлексы невсегда информативны для определения стороны поражения, так как могут повышаться и угнетаться в зависимости от нарушения сознания.

Исследование менингеальных знаков.

Ригидность мышц шеи, симптомы Кернига, Брудзинского свидетельствуют о раздражении мозговых оболочек.

Однако необходимо учитывать, что менингеальные знаки могут отсутствовать в первые часы заболевания и при наиболее выраженных степенях угнетения сознания.

Исследование вегетативной функции.

- Пульс, артериальное давление, частота и характер дыхания.

- Гипергидроз, гиперсаливация, окраска кожных покровов, температура тела.

- Гипо- или гипергликемия.

- Полиурия.

Вегетативная дисфункция не позволяет судить о локализации патологического процесса в стволе.

Нарушения сознания и их оценка

Нарушение сознания являются одним из ведущих симптомом при большинстве неотложных состояний, возникающих вследствие поражений нервной системы.

В неврологической практике нарушения сознания принято подразделять на две группы:

1. Количественные изменения сознания – оглушение, сопор, кома. Угнетается психическая и двигательная активность, интеллектуальные функции.

2. Качественные изменения сознания –делирий, онейройдный синдром, аменция, сумеречные расстройства сознания. Они развиваются на фоне бодрствования, обычно не сопровождаются обездвиженностью; характеризуются извращенным восприятием окружающей среды и собственной личности.

Неврологические процессы, приводящие к нарушениям сознания:

1. Критическое снижение АД (систолическое давление менее 60 мм.рт.ст.)

2. Критическое повышение АД – «Острая гипертоническая энцефалопатия

3. Эмболии сосудов мозга

4. Черепно-мозговая травма – ликворный удар.

5. Обширные очаговые поражения мозга, дислокация и ущемление ствола мозга

6. Эпилепсия

7. Резкая гипергликемия (уровень глюкозы в крови 15 ммоль/л)

8. Резкая гипогликемия (уровень глюкозы до 0,5-1 ммоль/л)

9. Экстремальная гипертермия ( температура тела выше 41 ^оС) или гипотермия ( температура тела ниже 34 ^оС)

10. Отравление алкоголем, барбитуратами, бромидами, препараты группы фенотиазинов.

Оценка уровня угнетения сознания по шкале Глазго

Методика проста и основана на количественной оценке трех клинических знаков:

• открывание глаз;

• двигательная активность

• характере словесных ответов

Шкала Глазго

Клинический признак	Характер реакции	Оценка в баллах
Открывание глаз	Спонтанное	4
	В ответ на обращенную речь	3
	В ответ на болевое раздражение	2
	Отсутствует	1
	Выполняет команды	6
Двигательная	Отталкивает болевой раздражитель	5
активность	Отдергивает конечность в ответ на боль	4
	Тоническое сгибание на боль	3
	Тоническое разгибание на боль	2
	Отсутствует	1
Речевая реакция	Правильная речь	5
	Спутанная речь	4
	Непонятные слова	3
	Нечленораздельные звуки	2
	Отсутствует	1

Сумма баллов: 15 — ясное сознание; 13-14 — оглушение; 9-12 — сопор; 4-8 — кома (8 — легкая степень, 7-6 — средняя, 4-5 — тяжелая); 3 — смерть мозга.

Клинические особенности нарушений сознания при неотложных состояниях.

Для экстренной диагностики целесообразно выделить 4 группы патологических процессов.

1. Быстрое угнетение сознания и появление очаговых неврологических симптомов:

- наиболее тяжелые формы геморрагического инсульта

- черепно-мозговая травма.

2. Быстрое угнетение сознания, не сопровождающееся очаговыми неврологическими симптомами:

- эпилептический припадок,

- нетяжелая черепно-мозговая травма,

- шок кардиогенный, болевой, психогенный,

- электротавма нервной системы.

3. Постепенное угнетение сознания при рано появляющихся очаговых или оболочечных синдромах:

- инфаркт мозга,

- опухоли и абсцессы мозга,

- субарахноидальное кровоизлияние,

- посттравматические гематомы,

- тяжело протекающие менингиты, менингоэнцефалиты, энцефалиты.

4. Постепенное нарушение сознания без отчетливых признаков очагового поражения мозга или оболочечных симптомов, без судорожных припадков:

- резкое повышение артериального давления с синдромом гипертонической энцефалопатии;

- гипо – и гипергликемия,

- острая почечная, печеночная, тиреоидная и надпочечниковая недостаточность,

- острый панкреатит,

- отравление лекарствами, средствами бытовой химии, инсектецидами,

- анафилактический и септический шок,

- резкое переохлаждение.

Однако следует подчеркнуть, что для четвертой категории патологических процессов характерно отсутствие выраженных очаговых и оболочечных симптомов, судорожных припадков только на ранних этапах развития заболевания. При резких метаболических и интоксикационных поражениях мозга на фоне изменения сознания или по мере угнетения сознания почти всегда выявляется очаговая симптоматика, часто присоединяются судорожные припадки, могут быть оболочечные симптомы.

Возникновение симптомов поражения мозга при этих состояниях объясняется двумя причинами:

- наличие остаточных явлений перенесенных в прошлом нетяжелых форм нейроинфекций, травм мозга или атеросклеротических изменений сосудов мозга и декомпенсированных при этих заболеваниях;

- развитие отека мозга, в результате гипоксических, токсических изменений мозга.

Синдром повышения внутричерепного давления. Отек мозга.

Это одно из самых частых и тяжело протекающих осложнений поражения мозга.

Причины возникновения внутричерепной гипертензии.

1. Увеличение объема содержимого головного мозга: опухоли, абсцессы, внутричерепные кровоизлияния (спонтанные, травматические).

2. Экстра- и интракраниальные патологические процессы

(субдуральные и эпидуральные гематомы, тромбофлебит мозговых вен и синусов).

3. Обширные воспалительные процессы в мозге и мозговых оболочках (менингит, менингоэнцефалит, энцефалит).

4. Экзогенные и эндогенные интоксикации, аллергические состояния.

Непосредственным патофизиологическим фактором развития отека мозга является гипоксия. Гипоксия влечет за собой увеличение парциального давления СО₂ , тканевый ацидоз, вазодилатацию, замедление артериального кровотока, затруднение циркуляции ликвора и венозного оттока из полости черепа.

Резкое повышение внутричерепного давления может закончиться вклинением мозга в вырезку мозжечкового намета, а затем и в большое затылочное отверстие.

Диагностика повышения внутричерепного давления и отека мозга.

- Угнетение сознания.

- Нарушение дыхания.

- Рвота.

- Нарушение черепной иннервации.

- Парезы и параличи конечностей.

- Тонические рефлексы.

- Гипертермия.

При нарушениях функции ствола, застойных изменениях на глазном дне люмбальная пункция противопоказана. Внутричерепное ликворное давление при отеке мозга значительно выше ликворного давления на люмбальном уровне.

Лечебные мероприятия при внутричерепной гипертензии и отеке мозга.

1. Поддержание адекватного уровня вентиляции и гемодинамики.

2. Нормализация гомеостаза.

3. Назначение средств, снижающих внутричерепное давление.

4. Хирургические методы.

Средства, снижающие внутричерепное давление.

I группа – гиперосмотические растворы.

II группа – салуретики.

III группа – диакарб.

IV группа – кортикостероидные гормоны.

I группа. Гиперосмотические диуретики повышают осмотический градиент между вне- и внутриклеточным пространством, что ведет к увеличению объема циркулирующей плазмы крови и ее фильтрации почками. Наиболее часто используются:

Маннитол или сорбит 1-1,5 г/кг внутривенно капельно, повторяя через 4-6 часов.

Глицерин (глицерол) Внутрь 30 мл через 4-6 часа или 2,5% раствор в 500 мл физиологического раствора внутривенно капельно.

II группа. Салуретики.

Фуросемид (лазикс) 4,0 мг внутривенно, затем 20 мг через 6-8 часов.

Урегит ( этакриновая кислота)

Салуретики обладают более медленным и коротким действием, чем осмотические диуретики, используются при нерезко выраженном отеке мозга, дополнительно к осмодиуретикам (через 3-4 часа после введения маннитола или сорбита), при выраженном накоплении жидкости в организме, то есть для выравнивания водного обмена.

III группа. Диакарб (ацетазоламид, фонурит) уменьшает продукцию ликвора, усиливает диурез.

Назначают по 250 мг 1-2 раза в сутки.

IV группа. Кортикостероидные гормоны.

Они нормализуют функцию гематоэнцефалического барьера, восстанавливают мембранную проницаемость и микроциркуляцию.

Их широко применяют при черепно – мозговой травме, острых нарушениях мозгового кровообращения, метаболических поражениях мозга.

Предпочтение отдается дексаметазону: доза от 8 мг до 24-48 мг внутривенно капельно через 4-8-12 часов.

Для уменьшения осложнений рекомендуется раннее назначение анацидных средств и парентеральное питание, антигистаминная терапия, назначение антибиотиков, контроль за содержанием сахара и электролитов в крови, так как. может быть гипергликемия и гипернатриемия.

Дополнительные методы лечения отека мозга.

Форсированное выведение натрия из внутриклеточного пространства – выведение натрия при задержке калия. Для этого используется спиронолактон (верошпирон, альдоктон). Он является антагонистом альдостерона – гормона надпочечников, который препятствует выведению натрия с мочой. Верошпирон назначают по 200 мг 2-3 раза в день.

Протекторы гипоксии.

Ноотропы (пирацетам), церебролизин, аминалон (гаммалон)

Пирацетам стимулирует окислительно – восстановительные процессы в мозге, усиливает утилизацию глюкозы, улучшает кровоток в зоне ишемии, вводится внутривенно 2-3 г 2-3 раза в день.

Церебролизин - водный раствор аминокислот. Компенсирует нарушения внутриклеточного метаболизма аминокислот, ограничивает повреждающее действие анаэробного гликолиза, вводится 10-20мл в 250 мл изотонического раствора внутривенно. Не назначают при судорожных состояниях.

Энцефабол (пиридитол) не вводят, он усиливает выработку серотонина и повышает судорожную готовность мозга.

Барбитураты

Снижают потребность мозга в кислороде и способствуют его выживанию в условиях гипоксии. Используются

этаминал натрия (немубутал), фенобарбитал, тиопентал натрия. Однако они угнетают сознание и затрудняют наблюдение за состоянием больных.

Краниоцеребральная гипотермия.

Не используется при атеросклеротическом поражении сердца, гипотонии, гипокалиемии.

Острые нарушения мозгового кровообращения (ОНМК)

Острые нарушения мозгового кровообращения (ОНМК) являются важнейшей медико-социальной проблемой во всех экономически развитых странах мира. В России регистрируется более 400 тыс. инсультов ежегодно. Частота инсультов для городского населения 2,5-3,0 , а для сельского 1,9 на 100 тыс. населения. У работоспособных лиц в возрасте 25-64 лет частота инсульта составляет 1 на 1000 жителей в год. В последние годы инсульт выдвигается на одно из первых мест среди основных причин смерти. В России летальность в острый период инсульта достигает 35%. Постинсультная инвалидизация занимает первое место из всех возможных причин утраты трудоспособности. К прежней работе возвращаются лишь 10-16% лиц, перенесших инсульт.

Преобладают ишемические поражения мозга. Соотношение ишемического и геморрагического инсультов составляет в среднем 85% и 15%.

Причиной ОНМК могут быть многие, обычно длительно развивающиеся патологические процессы, которые так или иначе влияют на состояние сердечно-сосудистой системы, гемодинамику, свертывающие свойства крови. Таких болезней насчитывается около 40. Но в 90% случаев причиной ОНМК служат атеросклероз и гипертоническая болезнь.

 Основные причины ОНМК

1. Атеросклероз сосудов головного мозга.

Атеросклеротическая бляшка является местом тромбообразования,

расплавление атеросклеротической бляшки - источник эмболии.

2. Гипертоническая болезнь.

При гипертензии происходит стаз крови, отек сосудов и мозговой ткани, что приводит к нарушению метаболических процессов, ацидозу, повышению проницаемости сосудов и разрыву сосудов.

3. Патология магистральных сосудов.

Патологические изгибы вертебральных и сонных артерий, стеноз или тромбоз этих артерий нарушают ток крови, что приводит к раздражению стенок артерий и их дисфункции.

4. Системное воспаление сосудов мозга - артерииты.

Стенка сосудов страдает при коллагенозах: ревматизме, узелковом периартериите, красной волчанке. Возможно развитие неспецифического артериита, облитерирующего эндоартериита.

5. Заболевания сердца.

При острой сердечной недостаточности - инфаркте миокарда - может развиться кардиальный шок, что вызывает кардио-церебральный синдром.

Ревматически пораженные клапаны являются источником эмболов. При нарушении ритма сердца (мерцательной аритмии, пароксизмальной тахикардии) возникают тромбоэмболии сосудов мозга.

6. Эндокринные нарушения.

Часто страдают сосуды мозга при сахарном диабете, гипотиреозе, гипертиреозе, болезни надпочечников и т.д.

7. Аневризмы сосудов головного мозга.

Артериальные аневризмы располагаются обычно на основании мозга и являются причиной субарахноидальных кровоизлияний. Артерио-венозные аневризмы являются источником паренхиматозных кровоизлияний.

8. Болезни крови.

Лейкозы дают множественные геморрагии в вещество мозга, межоболочечные пространства. Любое повышение или снижение свертывания крови может привести к ОНМК.

9. Генетический фактор.

Особенности строения сосудов, реакция сосудов, биохимизм крови, состояние свертывающей и антисвертывающей систем передаются по наследству, чаще по аутосомно-доминантному типу.