4. Міокардит, ендокардит та перикардит

Міокардит – це запальне захворювання серцевого м’яза, викликане інфекційним, інфекційно-токсичним, а також алергійним впливом. За течією процесу розрізняють гострий, підгострий і хронічний міокардит, по локалізації – дифузійний і осередковий. У більшості випадків міокардит – це вторинне захворювання, але можливий його розвиток як ізольованого процесу, як це спостерігається, наприклад, при ідиопатичному міокардиті Абрамова-Фідлера.

Етіологія та патогенез. Основною причиною розвитку міокардиту є бактеріальна інфекція (при ревматизмі, сепсисі, дифтерії, скарлатині, черевному тифі, ангіні), а також віруси (вірус кору, вірус краснухи). Можливий розвиток міокардиту після важкого грипу. Однак не з’ясовано, чи є міокардит наслідком вірусного ушкодження міокарда або ж він розвивається в результаті активізації осередкової інфекції при грипі. Останнім часом виділяють інфекційно-алергійний міокардит (виникає після гострої респіраторної інфекції, при хронічному назофарингиті, хронічному тонзиліті), у розвитку якого надають значення стрептококовій інфекції. Міокардит розвивається при дифузійних хворобах сполучної тканини (системній червоній «волчанке», склеродермії), при сенсибілізації лікарськими препаратами (сульфаніламідами), при сироватковій хворобі, опіках.

У патогенезі міокардиту істотне значення варто надавати алергії (алергійна теорія міокардиту). При цьому, внаслідок підвищення проникності стінки судин, антиген попадає в міокард і викликає утворення в серцевому м’язі тканинних аутоантигенів, а у відповідь виробляються антитіла, що обумовлюють запальні зміни в міокарді. Лише при гнійному міокардиті збудник інфекції перебуває безпосередньо у вогнищі ушкодження. Спочатку ушкоджується інтерстиціальна тканина серцевого м’яза.

Патоморфологія. З морфологічної точки зору розрізняють міокардит паренхіматозний (зміни в м’язовій тканині) і інтерстиціальний. При цьому мається на увазі не виняткова, а переважна локалізація запального процесу. Розрізняють також дифузійний і осередковий міокардит.

Спостерігаються набряк, мукоїдне розплавлювання аргентофільних і коллагенових волокон, клітинна інфільтрація, гіаліноз стінки дрібних судин, іноді з виникненням у них тромбів. Волокна серцевого м’яза піддаються дегенеративним змінам (мутному набряканню, воскоподібному переродженню, розпаду). Результатом запальних змін є розвиток у серцевому м’язі рубцевої тканини (кардіосклероз або кардиофиброз). Залежно від особливостей мікроскопічної картини розрізняють наступні види міокардиту: неспецифічний, гранулематозний, гігантоклітинний (особливо злоякісний).

Клініка залежить від захворювання, на тлі якого розвився міокардит, а також від характеру процесу в міокарді (паренхіматозний або інтерстиціальний).

Основними симптомами захворювання є наступні.

Насамперед, загальні симптоми у вигляді субфебрильної температури тіла, підвищеної стомлюваності й слабості.

Найбільш часто хворі відзначають неприємні відчуття й біль в області серця різноманітного характеру: тупий, ниючий, іноді різко виражений (типу стискаючого), що нерідко поширюється в підлопаткову ділянку і ліве плече; іноді біль носить характер стенокардичного болю, але на відміну від останнього він не купірується антиангінальними засобами. Характерним симптомом є задишка, що супроводжується більш-менш вираженим частішанням дихання й підсилюється при фізичній напрузі.

При обстеженні відзначаються блідість шкіри із ціанотичним відтінком, тахікардія, пульс слабкого наповнення, розширення серця, ослаблення звучності тонів серця, нерідка зміна тембру I тону (глухість), іноді ритм галопу, систолічний шум над верхівкою серця, артеріальна гипотензія, іноді з переважним зниженням систолічного тиску. Одним з характерних симптомів, особливо при осередковій формі міокардиту, є порушення ритму серця. Спостерігається екстрасистолія, частіше шлуночкова, у вигляді аллоритмії або групових екстрасистол, іноді пароксизмальна тахікардія. Можливе порушення провідності. Особливо типово для міокардиту вповільнення предсердно-шлуночкової провідності, що може бути встановлене за допомогою ЕКГ-дослідження. При важкому міокардиті із глибокими й нерідко необоротними змінами може виникати альтернирующий пульс як прояв виражених порушень скорочувальної функції міокарда. Може розвитися недостатність кровообігу.

На ЕКГ визначається зниження вольтажу всіх зубців, але найчастіше зубців Т і Р. Можуть спостерігатися негативний зубець Т, ознаки порушення провідності. При ЕКГ-дослідженні виявляються зниження амплітуди тонів, розщеплення їх, систолічний шум; при баллистокардіографії – той або інший ступінь порушення скорочувальної функції міокарда. Рентгенологічно можна виявити збільшення серця, частіше за рахунок лівого шлуночка. Дані біохімічних досліджень крові, ШОЕ й лейкограмма різні залежно від того, на тлі якого захворювання розвивається міокардит.

Ендокардит – це запалення внутрішньої оболонки серця (ендокарда), його клапанів, стінки аорти. Збудником його вважається стрептокок. Раніше це захворювання називали підгострим септичним ендокардитом, а зараз його вважають самостійним захворюванням, яке уражує як ушкоджений, так і незмінений ендокардит.

Етіологія. У виникненні інфекційного ендокардиту найбільше значення мають стрептококи, стафілококи, пневмококи, сальмонельозні штами, гриби (кандиди).

На особливу увагу заслуговує інфекційний ендокардит правих відділів серця. Найчастіше причиною його є часті повторні внутрішньовенні ведення наркоманами речовин сумнівної чистоти.

Іншою причиною інфекційного ендокардиту правих відділів серця є методи інтервенційної ендоваскуляторної кардіології (електрофізіологічні дослідження серця, його катетеризація). Сприятливими факторами розвитку інфекційного ендокардиту є стоматологічні, гастроінтестинальні та урологічні діагностичні та лікувальні процедури, отофарингеальні операції, опіки тощо.

Разом з тим інфекційний ендокардит дуже часто розвивається на фоні ревматичних вад серця, вроджених вад та аномалій розвитку серця, протезованих клапанів, інфаркту міокарда.

Патогенез. Основна умова виникнення інфекційного ендокардиту – наявність мікроорганізмів у гемоциркуляції, які, осідаючи на ендотеліальній поверхні, сприяють формуванню вегетацій. У цих утвореннях (вегетаціях), крім мікробів, наявні тромбоцити, лейкоцити, фібрин, частинки еритроцитів. Вегетації найчастіше формуються на шлуночковій поверхні аортального клапана, а також на предсердній поверхні мітрального клапана.

Клініка. Частіш за все захворювання починається непомітно. Хворого турбує нездужання, слабкість, лихоманка з ознобом, головний біль. Часом початок захворювання гострий, нагадує малярію, бруцельоз, висипний тиф. Хворих турбують виражений озноб з високою температурою тіла та подальшим її зниженням і появою надмірного потовиділення.

У хворих характерний зовнішній вигляд: вони бліді з жовтувато-сірим забарвленням шкіри, який нагадує колір кави з молоком. Блідий відтінок шкіри є наслідком анемії, що прогресує. На нижніх кінцівках спостерігається геморагічний висип.

З прогресуванням інфекційного ендокардиту прогресує: 1) респіраторний дистрес-синдром; 2) гостра недостатність нирок; 3) гостра недостатність печінки; 4) синдром внутрішньо судинного згортання крові; 5) порушення функції ЦНС. Цей симптомокомплекс найчастіше є причиною смерті (70 %).

Діагностичні методи дослідження:

1. Позитивна гемо культура: посів крові слід провести за 24 години до початку антибактеріальної терапії.

2. Гематологічні прояви, анемія, збільшення ШОЕ, лейкоцитоз, тромбоцитопенія.

3. Аналіз сечі: у нормі або ж наявна гематурія, протеїнурія, еритроцитарні циліндри.

4. Електрокардіографія: дає можливість з’ясувати стан коронарного кровотоку, наявність ушкоджень провідної системи тощо.

5. Рентгенографія грудної клітки: важлива для встановлення розмірів серця, конфігурацій, легеневого застою, пневмоній, інфарктів та абсцесів легень.

6. Ехокардіографія: це основний метод виявлення патогномонічної ознаки – вегетацій на клапанах, хордах, сосочкоподібних м’язах.

Перикардит – це запалення листків перикардіальної сумки.

Розрізняють гострий ексудативний і злипливий перикардит.

Гострий перикардит виникає як ускладнення ревматизму, туберкульозу, інфекційних захворювань. У зв’язку з утворенням випоту в порожнині перикарда і здавленням серця розвиваються порушення серцевої діяльності, задишка і ціаноз. Хворі скаржаться на біль в ділянці серця, підвищується температура тіла, особливо при нагноєнні і розвитку гнійного перикардиту.

При фізичних методах дослідження виявляються різке розширення границь і глухість тонів серця, збільшення печінки. При рентгенологічному дослідженні визначається збільшення розмірів серцевої тіні, пульсація серця різко ослаблена.

Лікування. При наявності симптомів здавлення серця роблять пункцію порожнини перикарда товстою голкою. Після евакуації випоту вводять антибіотики. Застосовують серцеві засоби і лікування основного захворювання.

Злипливий перикардит найчастіше буває ревматичної або туберкульозної природи.

У зв’язку з облітерацією порожнини перикарда відбувається рубцеве переродження його, нерідко звапнення. Розвивається «панцирне серце». Внаслідок порушення серцевої діяльності утворюються асцит, набряки, збільшується печінка. Пульс частий, слабкий, артеріальний тиск знижується. Діагноз встановлюється на підставі рентгенологічного дослідження, під час якого визначають зміни в перикарді (стовщення, відкладення вапна) і ослаблення або відсутність пульсації серцевого контуру.

Лікування злипливого перикардиту хірургічне. Роблять операцію перикардектомію – видалення перикарда.