4. Симптоматика периф.Параличей. Патофизиология атонии, арефлексии, атрофии, реакция перерождения мышц

Периферический паралич:

1. Мышечная атония или гипотония.

2. Арефлексия или гипорефлексия.

3. Мышечная атрофия (гипотрофия), развивающаяся вследствие поражения сегментарного рефлекторного аппарата спустя некоторое время (не менее месяца).

4. Электромиографические признаки поражения периферического мотонейрона, корешков, сплетений, периферических нервов.

5. Фасцикулярные мышечные подергивания, возникающие вследствие патологической импульсации потерявшего контроль нервного волокна.

Передние рога спинного мозга, где локализуются клетки периферических двигательных нейронов, могут быть поражены при травмах или ранениях спинного мозга.

Эти явления воспроизводятся в эксперименте с поперечной перерезкой спинного мозга. В первое время после перерезки возникает спинальный шок. Он выражается в резком падении возбудимости и угнетении рефлекторной деятельности участков, расположенных ниже места перерезки.

Для периферических параличей характерна потеря как произвольных, так и рефлекторных движений. Вследствие полного отсутствия эфферентных импульсов мышца теряет свойственный ей тонус, наступает гипотония или атония. При пассивных движениях не отмечается никакого мышечного сопротивления, мышца становится мягкой и вялой.

Другой особенностью периферических параличей является мышечная атрофия. Мышечные волокна уменьшаются в объеме, постепенно исчезает их поперечная полосатость, между ними разрастается соединительная ткань. Атрофия развивается постепенно вследствие бездеятельности мышц, нарушения в них обмена и потери естественного тонуса. Следствием потери трофики, которая обеспечивалась нервом, является перерождение, которое связано с уменьшением ее объема, так как: 1)отдельные мышечные волокна более или менее сильно истончаются и 2) в конечных стадиях могут подвергнуться полному распаду и совершенно рассосаться.

5. Симптомы центр.Паралича. Патофиз-я мышечной гипертонии, гиперрефлексии, патологических синкенезий, пат.Рефлексов, снижение брюшных рефлексов.

1. Мышечная спастическая гипертония, при пальпации мышцы напряжены, уплотнены, симптом «складного ножа», контрактуры.

2. Гиперрефлексия (повышение сегментарных рефлексов вследствие ослабления тормозящих влияний коры головного мозга на сегментарный рефлекторный аппарат) и расширение рефлексогенной зоны.

3. Клонусы стоп, коленных чашечек, нижней челюсти, кистей.

4. Патологические рефлексы.

5. Защитные рефлексы (рефлексы спинального автоматизма).

6. Снижение кожных (брюшных) рефлексов на стороне паралича.

7. Патологические синкинезии.

Считается, что повышение мышечного тонуса обусловлено поражением не собственно пирамидных волокон, а переплетенных с ними волокон экстрапирамидной системы. При этом уменьшается влияние тормозных нейронов, в то время, как возбуждающие сохраняют свое влияние на мышечные веретена.

Поражение пирамидных путей приводит к усилению рефлекторной деятельности сегментарного аппарата спинного мозга и мозгового ствола. Это повышает сухожильные и периостальные рефлексы (гиперрефлек­сия).

Синкинезии - непроизвольно возникающие со дружественные движения при выполнении активных движений, возникают в парализованной конечности при поражении пирамидных путей, обусловлены выпадением тормозящих влияний со стороны коры больших полушарий на интраспинальные автоматизмы. Проявляется:

1. Сокращение мышц парализованных конечностей, возникающее при напряжении групп мышц на здоровой стороне (при попытке встать из положения сидя или лежа на паретичной стороне рука сгибается в локте и приводится к туловищу, а нога разгибается).

2. При попытке совершить паретичной конечностью какое-либо движение в ней непроизвольно появляется другое движение (при сгибании голени происходит тыльное сгибание стопы и большого пальца).

3. Имитационные синкинезии - непроизвольное повторение паретичной конечностью тех движений, которые совершаются здоровой конечностью.

Патологические рефлексы появляются только при поражении пирамидных путей. Снижение брюшного рефлекса идет за счет истощения активного влияния на уровне подкорковых образований или ствола мозга.