5) Патоморф та усклад вираз хв шл

Морфологічні зміни.Макроскопічно хронічні виразки здебільшого мають круглу або овальну форму. Розміри їх, як правило, не перевищують 2 см в діаметрі, однак, описані випадки, коли виразки досягали 10 см в діаметрі і більше. Глибина виразки різна, інколи вона досягає серозної оболонки.Краї виразки чіткі, щільні, змозолілі і підносяться над нормальною поверхнею.

В період загострення мікроскопічно у дні виразки виявляються некротизовані тканини і поліморфноклітинний ексудат, які покривають грануляційну тканину, розташовану над зрілою фіброзною (рубцьовою) тканиною.В судинах рубцьової тканини часто спостерігаються фібриноїдні зміни і значне звуження кровоносних судин в результаті проліферації інтими.

В період ремісії в краях виразки виявляється рубцьова тканина.Слизова оболонка по краях потовщена, гіперплазована.

Ускладнення. Загоєння виразки відбувається шляхом регенерації епітелію і фіброзу підлеглих тканин. При цьому в результаті скорочення та ущільнення рубців може розвиватися звуження просвіту органа: стеноз пілоруса або центральне звуження шлунка (шлунок у вигляді піскового годинника). Також можлива перфорація стінки шлунка або 12-палої кишки, при цьому вміст травного тракту виливається в черевну порожнину, що призводить до розвитку перитоніту.При пенетрації відбувається прорив виразки в органи, які поблизу розташовані, наприклад, підшлункову залозу або печінку.При ерозії кровоносних судин може виникати кровотеча, яка може бути летальною. При тривалому існуванні виразки шлунка можуть малігнізуватися, виразки 12-палої кишки малігнізуються дуже рідко.

 Кровотеча виникає в період загострення у зв’язку із фіброїдним некрозом стінки судин (арозивна кровотеча).У хворого спостерінається блювота “кофейною гущею”, колір її зумовлений солянокислим гематином.Калові маси набирають кольору і консистенції дьогтю.Такі випорожнення називають меленою (melaena).

До перфорації (perforatio) найбільше схильні виразки передньої стінки цибулини дванадцятипалої кишки.Прорив стається в черевну порожнину, в порожнину, в заочеревинний простір і в малий сальник.Перфорація виникає в період загострення і веде до розлитого перитоніту – гнійно-фібринозного запалення очеревини.

Пенетрація виразки (penetratio) – це проникнення її за межі шлунка або дванадцятипалої кишки, коли дном виразки стають тканини сусідніх органів – підшлункова залоза, малий сальник, поперечно-ободова кишка, жовчний міхур, печінка.Пенетрація супроводжується перетравлюванням тканини сусіднього органа шлунковим соком, а також його запаленням.

Ускладнення запального характеру ведуть до утворення шварт.Зрідка виразка ускладнюється флегмоною.

При загоєнні виразки на її місці утворюється грубий рубець, який часто зумовлює стеноз пілоруса.У шлунку затримуються харчові маси, часто буває блювота.При цьому втрачаються вода, солі, хлористоводнева кислота, що спричинює розвиток хлоргідропенічної уремії (шлункової тетанії).

2. Хронічні лейкози

поділяються на: лейкози мієлоцитарного походження,

лейкози лімфоцитарного походження, лейкози моноцитарного походження (мієломоноцитарний лейкоз та гістіоцитози).

Хронічні лейкози мієлоцитарного походження або мієлопроліферативні захворювання представлені в основному хронічним мієлозом або хронічним мієлоїдним лейкозом, хронічним ерітромієлозом, поліцитемією, еритремією, мієлофіброзом.

Хронічний мієлоїдний лейкоз перебігає у дві стадії: моноклонова доброякісна і поліклонова злоякісна. Перша стадія займає декілька років і характеризується прогресуючим зростанням нейтрофільних лейкоцитів зі зрушенням до мієлоцитів.

У другій стадії за 3-6 місяців розвивається поліклоновість, з’являються бластні форми клітин (мієлобласти, еритробласти, монобласти тощо), виникає бластний криз, кількість лейкоцитів у периферійній крові досягає декількох мільйонів в 1мкл, розвиваються усі ознаки гострого лейкозу.

Хронічний мієлоз

Ознаки :

Бластний криз

Піоїдний кістковий мозок.

Сіро-червона кров.

Гепатомегалія.

Спленомегалія.

Мієлоцитарна інфільтрація лімфоїдних органів.

Морфологія: кістковий мозок – червоно-сірий, сочний, піоїдний; кров сіро-червона; внутрішні органи малокровні; селезінка різко збільшена до 6-8 кг темно-червоного кольору, фолікули атрофовані, склероз і гемосидероз пульпи, лейкозні інфільтрати, в судинах лейкозні тромби; печінка збільшена до 5-6 кг, сіро-коричневого кольору, лейкозна інфільтрація вздовж синусоїді, жирова дистрофія гепатоцитів, гемосидероз; лімфатичні вузли дифузно значно збільшені, м’які, сіро-червоного кольору.

Мієлофіброз характеризується наявністю ознак мієлоїдного лейкозу та заміщення кісткового мозку сполучною або кістковою тканиною, тому хвороба приймає тривалий доброякісний перебіг.

Еритремія зустрічається у літніх людей і характеризується збільшенням маси еритроцитів, тромбоцитів, гранулоцитів у периферійній крові, підвищується артеріальний тиск, з’являється схильність до тромбозу, спленомегалія.

Хронічні лейкози лімфоцитарного походження представлені хронічним лімфолейкозом, лімфоматозом шкіри – хвороба Сезарі та парапротеїнемічними лейкозами.

Хронічний лімфолейкоз розвивається у людей старшого віку, виникає з В-лімфоцитів, але при цьому продукція імуноглобулінів різко знижена, розвиваються аутоімунні реакції, кількість лейкоцитів у периферійній крові збільшується до 100 тисяч в 1мкл, лейкозні інфільтрати виявляються у всіх органах.

Хронічний лімфолейкоз

Ознаки:

[Лейкозні інфільтрати розміщуються в кістковому мозку, лімфатичних вузлах, селезінці та печінці.

Можливі бластні кризи,

Кістковий мозок червоний.

Спленомегалія.

Збільшені печінка і нирки.

Крововиливи.

Пневмонії

Морфологія: кістковий мозок – червоний; селезінка збільшена до 1 кг червоного кольору, фолікули збільшені за рахунок лейкозних інфільтратів; печінка збільшена, сіро-коричневого кольору, лейкозна інфільтрація вздовж портальних трактів, жирова дистрофія гепатоцитів; лімфатичні вузли різко збільшені, щільні, у вигляді пакетів, можуть здавлювати сусідні органи сіро-рожевого кольору;нирки значно збільшені, лейкозна інфільтрація різко порушує структуру паренхіми. Характерні інфекційні ускладнення, а також гемолітичні стани.

Пухлини з плазматичних клітин або парапротеїнемічні лейкози

розвиваються з клітин В-лімфоцитарної системи – попередників плазматичних клітин.Ці клітини синтезують патологічні білки – парапротеїни. До цієї групи лейкозів відносять: мієломну хворобу, макроглобулінемію Вальденстрема, хворобу тяжких ланцюгів Франкліна.

Мієломна хвороба (плазмоцитома, хвороба Рустицького-Калера) характеризується розростанням пухлинних клітин лімфоплазмоцитарного ряду – мієломних клітин у кістковому мозку з руйнацією кісток.В периферійній крові накопичується патологічний білок –парапртеїн, який через нирки виділяється в сечу - білок Бенс-Джонса.За характером мієломних інфільтратів у кістковому мозку та кістках розрізняють дифузну, дифузно-вузлову, множинну форми хвороби.Частіше ушкоджуються плоскі кістки (череп, ребра), хребці, рідше трубчасті з розвитком деструкції кісткової тканини.В кістках розвивається остеолізис та остеопороз. Мієломна інфільтрація спостерігається також у внутрішніх органах: селезінка, печінка, нирки, легені, лімфатичні вузли. Ускладнення: парапротеїнемічний нефроз, мієломно зморщені нирки, амілоїдоз нирок, запальні зміни (пневмонія, пієлонефрит). Інші форми парапротеїнемічних лейкозів рідко супроджуються ураженням кісток.

3. Брюшной тиф

Брюшной тиф - антропонозное острое инфекционное заболевание с фекально-оральным механизмом передачи. Характеризуется поражением лимфатического аппарата кишечника, бактериемией, выраженной интоксикацией, увеличением печени и селезёнки, розеолёзной сыпью и в ряде случаев энтеритом

При попадании возбудителя через рот сальмонеллы, преодолевшие неспецифические факторы защиты полости рта и кислотный барьер желудка, проникают в солитарные и групповые лимфатические фолликулы тонкой кишки, где первично размножаются. После размножения в последних, а также в лимфатических узлах брыжейки возбудитель проникает в кровоток, вызывая бактериемию и эндотоксинемию. На протяжении всего заболевания брюшной тиф сопровождает интоксикация. С током крови возбудитель диссеминирует в паренхиматозные органы (печень, селезёнку, лимфатические узлы, костный мозг), формируя в них брюшнотифозные гранулёмы, включающие крупные «тифозные» клетки со светлыми ядрами. Гранулёмы составляют основу для поддержания вторичных волн бактериемии. Далее бактерии вновь попадают в кишечник, в результате чего развиваются реакции ГЗТ в ранее сенсибилизированной лимфоидной ткани кишечной стенки. Морфологически ГЗТ проявляется некрозом пейеровых бляшек и солитарных фолликулов, что приводит к формированию брюшнотифозных язв, чаще в дистальных отделах тонкой кишки. Процесс проходит ряд последовательных стадий и определяется временными рамками.

- На первой неделе болезни наблюдают «набухание» лимфатических образований в тонкой кишке, на разрезе они серо-красного цвета и внешне напоминают вещество головного мозга («мозговидное набухание»).

- На 2-й неделе развиваются некротические поражения, начинающиеся в центральных частях набухших лимфоидных образований (стадия некроза). В некоторых случаях некроз распространяется на всю толщину кишечной стенки.

- На 3-й неделе начинается отторжение некротизированных элементов лимфоидной ткани с образованием язв.

- К 4-й неделе происходит отторжение некротических масс из язв, приводящее к формированию так называемых чистых язв. В дальнейшем язвы заживают без образования рубцов. В этот период в ряде случаев содержимое кишечника удерживается от проникновения в брюшную полость только тонким слоем серозной оболочки, что обусловливает опасность прободения стенки кишки.

На фоне формирующихся иммунных реакций происходит выделение возбудителя из организма больного с испражнениями уже в начальной стадии заболевания, достигая своего максимума со 2-й недели болезни. Выделение микроорганизма может продолжаться и после окончания клинических проявлений заболевания. В 3-5% случаев формируется так называемое хроническое носительство брюшнотифозной палочки, способное длиться от нескольких месяцев до десятков лет, даже пожизненно. Патогенез бактерионосительства сложен. Существует мнение, что хроническое носительство представляет собой хроническую брюшнотифозную инфекцию. Считают, что важные факторы развития бактерионосительства - фенотипические особенности иммунной системы, а также образование брюшнотифозной палочкой L-форм.

Білет6

Атеросклероз – хроническое заболевание, возникающее в результате нарушения жирового и белкового обмена, характеризующееся поражением артерий эластического и мышечноэластического типа в виде очагового отложения в интиме липидов и белков и реактивного разрастания соединительной ткани.

Этиология

Обменные (гиперхолестеринемия), гормональные (при сахарном диабете, гипотиреозе), гемодинамические (повышение сосудистой проницаемости), нервные (стресс), сосудистые (инфекционное поражение, травмы) и наследственные факторы.

Микроскопия

Микроскопически выделяют следующие виды атеросклеротических изменений.

1. Жировые пятна или полоски – это участки желтого или желто-серого цвета, которые склонны к слиянию.Они не возвышаются над поверхностью интимы и содержат липиды (окрашиваются суданом).

2. Фиброзные бляшки – это плотные, овальные или округлые, белые или бело-желтые образования, содержащие липиды и возвышающиеся над поверхностью интимы.Они сливаются между собой, имеют бугристый вид и сужают сосуд.

3. Осложнение поражения возникает в тех случаях, когда в толще бляшки преобладает распад жиробелковых комплексов и образуется детрит (атеромы).Прогрессирование атероматозных изменений ведет к деструкции покрышки бляшки, ее изъязвлению, кровоизлияниям в толщу бляшки и образованию тромботических наложений.Все это приводит к острой закупорке просвета сосуда и инфаркту кровоснабжающегося данной артерией органа.

4. Кальциноз или атерокальциноз – это завершающая стадия атеросклероза, которая характеризуется отложением в фиброзные бляшки солей кальция, т. е. обызвествлением.Происходит петрификация бляшек, они становятся каменистыми. Сосуды деформируются.

При микроскопическом исследовании также определяют и стадии морфогенеза атеросклероза.

1. Долипидная стадия характеризуется повышением проницаемости мембран интимы и мукоидным набуханием, накапливаются белки плазмы, фибриноген, гликозоаминогликаны.Образуются пристеночные тромбы, фиксируются липопротеиды очень низкой плотности, холестерин.Эндотелий, коллагеновые и эластические волокна подвергаются деструкции.

2. Липоидозная стадия характеризуется очаговой инфильтрацией интимы липидами, липопротеидами, белками.Все это накапливается в гладкомышечных клетках и макрофагах, которые называются пенистые или ксантомные клетки.Выраженно визуализируются набухание и деструкция эластических мембран.

3. Липосклероз характеризуется разрастанием молодых соединительных элементов интимы с последующим ее созреванием и формированием фиброзной бляшки, в которой появляются тонкостенные сосуды.

4. Атероматоз характеризуется распадом липидных масс, которые имеют вид мелкозернистой аморфной массы с кристаллами холестерина и жирных кислот.При этом имеющиеся сосуды могут тоже разрушаться, что приводит к кровоизлиянию в толщу бляшки.

5. Стадия изъязвления характеризуется образованием атероматозной язвы.Ее края подрытые и неровные, дно образовано мышечным, а иногда и наружным слоем стенки сосуда.Дефект интимы может быть покрыт тромботическими массами.

6. Атерокальциноз характеризуется откладыванием в атероматозные массы извести.Образуются плотные пластинки – покрышки бляшки.Накапливаются аспарагиновая и глутаминовая кислоты, с карбоксильными группами которых связываются ионы кальция и осаждаются в виде фосфата кальция.

Клинико-морфологически выделяют: атеросклероз аорты, коронарных и мозговых сосудов, атеросклероз артерий почек, кишечника и нижних конечностей. Исходом являются ишемия, некроз и склероз. А при атеросклерозе сосудов кишечника и нижних конечностей может развиться гангрена

)Морфогенез атеросклерозу-стадії

При атеросклерозе в интиме аорты и артерий появляются кашицеобразный жиробелковый детрит (аthеге) и очаговое разрастание соединительной ткани (sklerosis), что приводит к формированию атеросклеротической бляшки, суживающей просвет сосуда.Поражаются артерии эластического и мышечно-эластического типа, т.е.артерии крупного и среднего калибра, значительно реже в процесс вовлекаются мелкие артерии мышечного типа.

Различают следующие стадии морфогенеза атеросклероза:

–  долипидная;

–  липоидоз;

–  липосклероз;

–  атероматоз;

–  изъязвление;

–  атерокальциноз.

 

Долипидная стадия макроскопически не определяется. Микроскопически наблюдается:

–  очаговое повреждение (вплоть до полной деструкции) эндотелия и повышение проницаемости мембран интимы, что ведет к накоплению во внутренней оболочке белков плазмы, фибриногена (фибрина) и образованию плоских пристеночных тромбов;

–  накопление кислых гликозаминогликанов в интиме, мукоидиое набухание внутренней оболочки, появление в ней липопротеидов очень низкой и низкой плотности, холестерина, белков;

–  разрушение эластических и коллагеновых волокон, пролиферация гладкомышечных клеток.

Для выявления этой стадии необходимо применение тиазиновых красителей.Например, благодаря применению окраски препарата толуидиновым синим (тионином), можно наблюдать появление пурпурного окрашивания (явление метахромазии) в участках ранней дезорганизации соединительной ткани.

Стадия липоидоза характеризуется очаговой инфильтрацией интимы липидами (холестерином), липопротеидами, что ведет к образованию жировых (липидных) пятен и полос.Макроскопически такие жировые пятна выглядят в виде участков желтого цвета, которые иногда могут сливаться и образовывать плоские удлиненные полосы не возвышающиеся над поверхностью интимы.В этих участках при применении красителей на жиры, например, суданом III, IV, жировой красный О и другие, в изобилии выявляются липиды.Липиды накапливаются в гладкомышечных клетках и макрофагах, которые получили название пенистых, или ксантомных, клеток (от греч. хаnthos — желтый).В эндотелии также появляются липидные включения, что свидетельствует об инфильтрации интимы липидами плазмы крови.Наблюдается набухание и разрушение эластических мембран.Раньше всего жировые пятна и полоски появляются в аорте и у места отхождения ее ветвей, затем в крупных артериях.Появление подобных пятен еще не означает наличие атеросклероза, поскольку появление липидных пятен можно наблюдать в раннем детском возрасте не только в аорте, но и в венечных артериях сердца.С возрастом липидные пятна, так называемые проявления “физиологического раннего липидоза”, в подавляющем большинстве случаев исчезают и не являются источником развития дальнейших атеросклеротических изменений.Аналогичные изменения в сосудах у молодых людей можно выявить при некоторых инфекционных заболеваниях.

При липосклерозе происходит пролиферация фибробластов, рост которых стимулирует разрушение макрофагов (ксантомных клеток) и разрастание в интиме молодой соединительной ткани.Последующее созревание этой ткани сопровождается формированием фиброзной бляшки.Макроскопически фиброзные бляшки представляют собой плотные, круглой или овальной формы образования белого или желтовато-белого цвета, возвышающиеся над поверхностью интимы.Применение специальных красителей позволяет в фиброзных бляшках выявить липиды.Эти бляшки суживают просвет, что сопровождается нарушением притока крови (ишемии) к органу либо его части.Наиболее часто фиброзные бляшки наблюдаются в брюшной аорте, в отходящих от аорты ветвях, в артериях сердца, мозга, почек, нижних конечностей, сонных артериях и др.

При атероматозе липидные массы, расположенные в центральной части бляшки и при­лежащие коллагеновые и эластические во­локна распадаются.В образованной мелко­зернистой аморфной массе обнаруживаются кристаллы холестерина и жирных кислот, об­рывки эластических и коллагеновых волокон, капельки нейтральных жиров (атероматозный детрит).Выявляется обилие ксан­том­ных клеток, лимфоцитов и плазмоцитов.Атероматозные массы отграничены от просвета сосуда слоем зрелой, гиалинизированной соединительной ткани (покрышка бляшки).

Прогрессирование атероматозных изменений ведет к деструкции покрышки бляшки.Этот период характеризуется большим числом разнообразных осложнений.Наступает стадия изъязвления, сопровождающаяся образованием атероматозной язвы.Края такой язвы подрытые, неровные, дно образовано мышечным, а иногда адвентициальным слоем стенки сосуда.Дефект интимы нередко покрывается тромботическими наложениями.В результате некроза глубоких слоев стенки сосуда может формироваться аневризма (выпячивание стенки).Нередко кровь отслаивает интиму от среднего слоя и тогда возникают расслаивающие аневризмы.Опасность этих осложнений заключается в возможности разрыва или аневризмы, или стенки сосуда в местах возникновения атероматозных язв.Атероматозные массы могут вымываться током крови и формировать эмболы.

 

Атерокальциноз характеризуется отложением в фиброзные бляшки солей кальция, т.е.их обызвествлением (петрификацией).Это завершающая стадия атеросклероза.Вместе с тем необходимо помнить, что отложение солей кальция может наблюдаться и на его более ранних стадиях.Бляшки приобретают каменистую плотность, стенка сосуда в месте петрификации резко деформируется.Соли кальция откладываются в атероматозные массы, в фиброзную ткань, в межуточное вещество между эластическими волокнами.

 

Клиническое течение.Атеросклероз – это хроническое рецидивирующее заболевание. Для него характерно волнообразное течение, которое включает в себя чередование трех основных фаз:

–  прогрессирование;

–  стабилизации;

–  регрессирование процесса.

Волнообразность течения заключается в наслоении липидоза на старые изменения – липосклероза, атероматоза и атерокальциноза.При регрессировании процесса возможно частичное рассасывание липидов при помощи макрофагов.

2. Гепатози

• Гепатоз – дистрофічне або некротичне ураження печінки.

Типовим проявом гепатозу є токсична дистрофія печінки.

• Токсична дистрофія печінки (гострий гепатоз) характеризується прогресуючим некрозом її паренхіми.

Причиною її найчастіше виступають екзогенні (грибна отрута, хімічні сполуки) і ендогенні (вагітність, тиреотоксикоз) чинники.

Етіологія і патогенез. Масивний некроз печінки розвивається найчастіше при екзогенних (отруєння недоброякісними харчовими продуктами, грибами, геліотропом, фосфором, миш'яком і ін)і ендогенних (токсикоз вагітності, тиреотоксикоз) інтоксикаціях. Він зустрічається і при вірусному гепатиті як вираз його злоякісної (блискавичної) форми.У патогенезі основне значення надається гепатотоксичної дії отрути (вірусу).Певну роль можуть грати алергічні та аутоалергічних фактори. Патологічна анатомія. Зміни печінки різні в різні періоди хвороби, що займає зазвичай близько 3 тижнів.

У перші дні печінку кілька збільшена, плотноватая або в'яла і набуває яскраво-жовте забарвлення як на поверхні, так і на розрізі.Потім вона прогресивно зменшується («тане на очах»), стає в'ялою, а капсула - зморшкуватою; на розрізі тканина печінки сіра, глинистого виду.

Мікроскопічно в перші дні відзначається жирова дистрофія гепатоцитів центрів часточок, швидко змінюються їх некрозом і аутолітичних розпадом з утворенням жиробілковий детриту, в якому знаходять кристали лейцину і тирозину.Прогресуючи, некротичні зміни захоплюють до кінця 2-го тижня хвороби всі відділи часточок; лише на периферії їх залишається вузька смуга гепатоцитів в стані жирової дистрофії.Ці зміни печінки характеризують стадію жовтої дистрофії.

На 3-му тижні хвороби печінка продовжує зменшуватися в розмірах і стає червоною.Ці зміни пов'язані з тим, що жиробілковий детрит печінкових часточок піддається фагоцитозу і резорбується; в результаті оголюється ретикулярна строма з різко розширеними переповненими кров'ю синусоїдами; клітини зберігаються лише на периферії часточок.Зміни печінки на 3-му тижні хвороби характеризують стадію червоної дистрофії.

При масивному некрозі печінки відзначаються жовтяниця, гіперплазія околопортальних лімфатичних вузлів і селезінки (іноді вона нагадує септичну), множинні крововиливи в шкіру, слизові та серозні оболонки, легені, некроз епітелію канальців нирок, дистрофічні і некробіотичні зміни в підшлунковій залозі, міокарді, ЦНС.

При прогресуючому некрозі печінки хворі вмирають звичайно від гострої печінкової або ниркової (гепаторенальний синдром) недостатності.В результаті токсичної дистрофії може розвинутися постнекротіческій цироз печінки.

Хронічна токсична дистрофія печінки спостерігається в тих рідкісних випадках, коли хвороба рецидивує.У фіналі також розвивається постнекротіческій цироз печінки.

Жирові гепатози-Печень при стеатозе большая, желтая или красно-коричневая, поверхность ее гладкая. В гепатоцитах определяется жир, относящийся к триглицеридам.Ожирение гепатоцитов может быть пылевидным, мелко- и крупнокапельным.Капля липидов оттесняет относительно сохранные органеллы на периферию клетки, которая становится перстневидной.Жировая инфильтрация может охватывать единичные гепатоциты (так называемое диссеминированное ожирение), группы гепатоцитов (зональное ожирение) или всю паренхиму печени (диффузное ожирение).В одних случаях (интоксикации, гипоксия) ожирение печеночных клеток развивается преимущественно центролобулярно, в других (белково-витаминная недостаточность, общее ожирение) - преимущественно перипортально.При резкой жировой инфильтрации печеночные клетки погибают, жировые капли сливаются и образуют расположенные внеклеточно жировые кисты, вокруг которых возникает клеточная реакция, разрастается соединительная ткань.

Различают три стадии жирового гепатоза:

• простое ожирение, когда деструкция гепатоцитов не выражена и мезенхимально-клеточная реакция отсутствует;

• ожирение в сочетании с некробиозом гепатоцитов и мезенхимально-клеточной реакцией;

• ожирение с начинающейся перестройкой дольковой структуры печени.

Третья стадия стеатоза печени необратима и рассматривается как предцирротическая.Эволюция жирового гепатоза в цирроз портального типа прослежена при повторных биопсиях печени и доказана в эксперименте.При развитии цирроза на фоне стеатоза жиры из гепатоцитов исчезают.При стеатозе печени возможна желтуха.В ряде случаев жировой гепатоз сочетается с хроническим панкреатитом, невритами.

3. гематогенний туберкульоз

Гематогенный туберкулез (послепервичный) развивается у лиц, имеющих иммунитет к микобактерии туберкулеза, из очагов дремлющей инфекции, находящейся либо в не вполне заживших фокусах первичного комплекса, либо в очагах гематогенного отсева при прогрессировании первичного туберкулеза. Для этой формы характерны преобладание продуктивной тканевой реакции, наклонность к гематогенной генерализации, поражение различных органов и тканей.__

Выделяют три разновидности гематогенного туберкулеза: генерализованный туберкулез, гематогенный туберкулез с преимущественным поражением легких, гематогенный туберкулез с преимущественно внелегочными поражениями.

Генерализованный гематогенный туберкулез представляет собой наиболее тяжелую форму, в настоящее время встречается редко, у ослабленных подростков и взрослых, а также у пациентов с иммунодефицитами. Форма, при которой во всех органах появляются некротические очаги, называется острейшим туберкулезным сепсисом (в прошлом — тифобациллез Ландузи). Острый общий милиарный туберкулез характеризуется появлением в органах мелких продуктивных бугорков, часто с развитием менингита. Общий острый крупноочаговый туберкулез наблюдается у ослабленных больных, при этом образуются крупные (до 1 см в диаметре) туберкулезные очаги в различных органах. Наиболее тяжело протекает поражение мозговых оболочек и мозга. Эффективное лечение больных способствует значительному снижению острых форм, их переходу в хронический общий милиарный туберкулез, нередко с преимущественным поражением легких. Этот вариант мало отличается от хронического милиарного туберкулеза легких.

Білет 7

1 Хвороба Ходжкіна (лімфогранулематоз)- хронічна рецедивуюча лімфома з ураженням шийних, медіастинальних, позаочеревинних, пахвових, пахвинних лімфатичних вузлів. Розрізняють ізольовану (локальну) та розповсюджену (генералізовану) форми.Часто уражається селезінка (вогнища некрозу біло-жовтого кольору, склерозу, лімфоцитарної інфільтрації), тому вона набуває пістрявого або порфірового вигляду.У лімфатичних вузлах виявляється проліферація лімфоцитів, гістіоцитів, ретикулярних клітин, еозинофілів, плазматичних клітин, нейтрофільних лейкоцитів, вогнища некрозу та склерозу, атипові одноядерні малі та великі клітини Ходжкіна, багатоядерні гігантські клітини Рід­- Березовського-Штемберга. Розрізняють чотири клініко-морфологічні форми хвороби: варіант з перевагою лімфоїдної тканини (лімфогістіоцитарний) – І-ІІ стадія хвороби, її локалізована форма, нодулярний (вузликовий) склероз –зустрічається при доброякісному перебігу хвороби, змішано-клітинний варіант – виникає при розповсюджені хвороби і відповідає ІІ-ІІІ стадіям, варіант з пригніченням лімфоїдної тканини – характерний для генералізованої форми і має злоякісний перебіг, тому ще називається саркомою Ходжкіна.

2. )Рак шлунку .етіол. пато-морфогенез

Етіологія. Чітких етіологічних факторів не виявлено, хоча відомо, що деякі умови сприяють розвитку раку шлунка. Важливою є роль харчування: несприятливу роль грає вуглеводнева їжа, нестача вітамінів у їжі, особливо вітаміну А, аскорбінової кислоти. Вища захворюваність на рак шлунка спостерігається в районах з надмірним вмістом нітратів у грунті, воді і їжі.Нітрати лід час взаємодії з амінами в шлунку утворюють нітрозаміни, канцерогенний вплив яких доведено.Нітрозаміни утворюються здебільшого при зниженій кислотності шлункового соку.Бактерії, що сприяють синтезу нітрозамінів, гинуть у нормальному середовищі шлунка.їжа з підвищеним вмістом бензпірену (копчені, смажені страви) також спричинює рак шлунка.Захворювання на рак шлунка пов'язано також з уживанням міцних алкогольних напоїв, курінням тютюну.Високим є ризик захворіти на рак шлунка в осіб, що почали палити в молодому віці.Захворюваність на рак шлунка серед курців учетверо вища, ніж серед тих, що не палять.Вживання солоних продуктів збільшує ризик захворювання в кілька разів, а вживання молока зменшує ризик захворювання на 30 %, як і вживання свіжих овочів і фруктів.Захворюваності сприяє нестача кобальту, магнію в грунті та їжі, надмір цинку, міді.Вітамін А, каротин, синтетичні ретиноїди, вітамін С, які мають антиоксидантні властивості, запобігають утворенню нітрозамінів у шлунково-кишковому каналі.Роль генетичних факторів не доведено, хоча в родичів хворих на рак шлунка ризик захворювання вищий.У цих осіб частіше виявляють кишкові метаплазії, дисплазії, що є передраковими станами.Пухлина локалізується в нижній третині шлунка в 50% випадків, у середній – в 15% та у верхній – 25%. Майже 10% випадків припадає на дно шлунка. На основі ендоскопічних досліджень прийнято вирізняти такі макроскопічні форми росту пухлини.

• А. Первинний рак.

І. Екзофітна форма: а) бляшкоподібний;

б) поліпоподібний; в) чашоподібний.

П. Інфільтративна форма (ендофітна).

1.   Виразково-інфільтративна форма.

2.   Дифузно-інфільтративна форма

Ш. Змішана форма (мезофітна).

• Б. Рак із поліпа.

• В. Рак із виразки.

За характером росту пухлини ( макроскопічно ) розрізняють такі форми раку шлунка : 1) поліповідний або грибоподібний рак з зкзофітним зростанням в просвіт шлунка , що нагадує поліп на ніжці ; пухлина відрізняється повільним зростанням , зазвичай пізно із’язвляется і метастазує , 2) блюдцеобразний з виразкою в центрі ( « язвенноподобний » , пізно дає метастази ; 3 ) ікфільтратівно – виразковий , найбільш частий ; 4 ) діффузноінфільтратівний рак. Останні дві форми відрізняються швидким зростанням і раннім множинним метастазуванням .

За гістологічною будовою виділяють аденосолідний , колоїдний або слизовий рак , медулярний ( з перевагою паренхіми в масі пухлини ) і фіброзний рак – скірр ( з перевагою в пухлині строми ) .

• Найчастіше пухлина локалізується в пілороантральном відділі шлунка , рідше – на малій кривизні і в кардіальним відділі , ще рідше – на передній і задній стінці , великій кривизні і в ділянці дна шлунка. Метастазіроваеіе відбувається по лімфатичних і кровоносних судинах : у регіонарні лімфатичні вузли ( ретропілоріческіе , малого сальника , великого сальника ) , в ліві надключичні лімфатичні вузли (так званий вирховской метастаз ) , у жінок – в яєчники ( крукенбергівским метастаз ) , в параректальную клітковину ( шіндлеровскій метастаз ) , в печінку , пупок , заочеревинні лімфатичні вузли, легені , рідко – в кістки та інші органи.

) Класифікація раку шлунку

Макроскопічно розрізняють 4 форми раку шлунка (Bormann, Konjetzny).

1. Полипообразная або грибоподібна, коли пухлина, маючи широке підставу або вузьку ніжку, різко окреслена і виступає в порожнину шлунка.Для неї характерний екзофітний ріст.

2. Блюдцеобразная з виразкою в центрі.Вона має піднятими краями, різко окреслена і має вигляд блюдця.Для неї характерні повільний розвиток, екзофітний ріст і пізній прояв метастазів.

3. Дифузна з інфільтративним ростом, не має чітких меж.

4. Змішана, яка відрізняється зовні як би екзофітним ростом, але разом з тим і деякою інфільтрацією стінки шлунка.

При інфільтративній формі раку шлунка його стінка виявляється дуже щільною.За морфологічною структурою при цьому виявляється скирр або фіброзна карцинома (linitis plastica).

Серед раків кардії зустрічаються і екзофітні, і ендофітні форми з більш раннім проростанням в сусідні органи.Ці раки утворюють конгломерат і клінічно протікають особливо злоякісно.

Особливо складну форму раку являє кардиально-стравохідний рак.На стику стравоходу зі шлунком відбувається зміна епітелію різного будови.Рак може початися і з шлункового і з стравохідного (плоского) епітелію, причому, починаючись з боку стравоходу, він може виявитися аденокарциномой, а не плоскоклітинну пухлиною, так як джерелом його служать дистопії шлункового епітелію в слизову стравоходу.

Рак середньої третини шлунка (медиогастральный рак) зустрічається рідше, локалізується то симетрично (на малій кривизні, великій кривизні, передній і задній стінці), то асиметрично (мала кривизна із захопленням передньої або задньої стінки, а також велика кривизна із захопленням передньої або задньої стінки).

Рак на переході шлунка в дванадцятипалу кишку, спостерігається відносно рідко, має особливості, які залежать від того, що так само, як і при стравохідно-кардіальної локалізації, він виникає на стику двох органів, вкритих слизовою оболонкою різної будови; частіше спостерігається варіант висхідного але стінці шлунка росту пухлини. Ці раки часто проростають в головку підшлункової залози, в середній відділ мезоколон і особливо часто метастазує в печінку.

Заслуговує уваги рекомендація С. А. Холдина користуватися наступною морфологічною класифікацією раку шлунка:

I. Обмежено зростаючий рак (екзофітна форма):

а) полипообразная, грибоподібна, капустообразная форма (становить 5-10% уражень шлунка). Відзначається схильність до кровотеч, звідси анемія і слабкість;

б) чашевидний (блюдцеобразный) рак, що спостерігається у 8-10% всіх хворих на рак шлунка і вважається за прогнозом однією з найбільш сприятливих форм. Клінічний перебіг характеризується анемізації і симптомами інтоксикації;

в) плоский (бляшкообразный) рак виявляється рідко (близько 1% усіх захворювань на рак шлунка). Розташовується частіше в пілоро-антральному відділі. Важко розпізнається.

II. Інфільтративно зростаючий рак (ендофітна, дифузна форма):

а) виразково-інфільтративний рак - найбільш частий вид (близько 60% всіх ракових уражень шлунка). Найчастіше локалізується в пілоро-антральному відділі на малій кривизні, в субкардиальною частини. Часто проростає в суміжні органи;

б) дифузний рак - фіброзна або скиррозная форма, наголошується в 5-10% випадків раку шлунка. Процес найчастіше починається в пілоричному відділі.Відзначається швидке виснаження, шлунок зморщується.Інша форма дифузного раку - колоїдна (або слизова оболонка), що протікає з нез'ясованими симптомами - зустрічається порівняно рідко, причому стінка шлунка виявляється як би просоченої тягучою масою.

III. Перехідні форми (змішані, неясні форми).

3. Сифіліс

Сифіліс — інфекційне захворювання, яке передається статевим шляхом (ХПСШ) і збудником якого є бактерія спірохета виду Treponema pallidum (бліда трепонема) підвиду pallidum.

Си́філіс (пра́нці) — венеричне захворювання. Сифіліс — хронічне системне венеричне інфекційне захворювання, яке характеризується ураженням шкіри, слизових оболонок, внутрішніх органів, хрящево-кісткової системи, ЦНС. Хворобі притаманна послідовність змін стадій. За даними МОЗ, захворюваність на сифіліс в Україні на сьогодні має тенденцію до зниження. Симптоми сифілісу дуже різноманітні. Будь-які прояви, такі як виділення або незвичний висип, особливо в паховій області вже є сигналом для негайного обстеження у лікаря. Симптоми сифілісу змінюються залежно від стадії захворювання. Виділяють три періоди:

• Первинний період — основним його проявом є так званий твердий шанкр, який утворюється в місці потрапляння і укорінення блідих трепонем і являє собою щільне, червоне, безболісне утворення з ерозією.

• Вторинний період — у цій стадії можуть виникнути висипання на шкірі та слизових;

• Третинний період — характеризується появою інфекційних гранульом — скупчень клітин в різних тканинах.