Аутоімунний Хронічний Гастрит

У хворих з даним типом хронічного гастриту в крові виявляються антитіла проти парієтальних клітин шлунка і проти рецепторів до зовнішнього фактора Кастла.В цих хворих спостерігається гіпохлоргідрія, аж до ахлоргідрії і В12-дефіцитна анемія.Асоціація аутоімунного гастриту з макроцитарною анемією називається перніциозною анемією. Helicobacter-асоційований хронічний гастрит

Найчастішою причиною хронічного гастриту є інфекціяHelicobacter pylori.Цей мікроорганізм є грам-негативним, заселяє найбільш захищений простір, розташований поблизу поверхні епітелію під слизовим бар’єром, де рН є нейтральною.Helicobacter pylori не є простим коменсалом, оскільки він пошкоджує поверхні клітини, що призводить до прискорення десквамації клітин та інфільтрації слизової оболонки шлунка поліморфноядерними лейкоцитами і клітинами хронічного запалення.Helicobacter pylori виявляється в 90% випадків при активізації хронічного гастриту типу В, але ніколи не виявляється при типі А. Helicobacter pylori ніколи не виявляється у слизовій оболонці 12-палої кишки і не викликає кишкової метаплазії. Хімічний (рефлюкс-) гастрит

При регургітації жовчі і лужного дуоденального соку в шлунок відбувається посилена десквамація епітелію, компенсаторна гіперплазія проліферуючих клітин на дні шлункових ямок, вазодилатація і набряк lamina propria, що і є проявом рефлюкс-гастриту. Рефлюкс-гастрит найчастіше спостерігається:

—      у хворих після пошкоджуючих пілорус операцій;

—      як результат порушення моторики кишки при жовчнокам’яній хворобі і після холецистектомії;

—      у хворих з порушенням антро-дуоденальної моторики, яке може бути як первинним, так і вторинним в результаті патологічної відповіді на гормони, такі як холецистокінін і секретин, які в нормі збільшують тонус пілоруса при підвищенні кислотності в 12-палій кишці.

При рефлюкс-гастриті клітини антрального відділу шлунка починають посилено секретувати гастрин, який блокує дію холецистокініну і секретину на м’язові волокна пілоруса.При тривалому існуванні рефлюкс-гастриту можливе утворення виразок.

Аналогічна гістологічна картина спостерігається при тривалому пероральному вживанні нестероїдних протизапальних препаратів (НСПЗП).В таблиці 20.1 порівнюються різні типи хронічного гастриту. Окремо виділяють наступні типи хронічного гастриту:

—      лімфоцитарний;

—      еозинофільний;

—      гранульоматозний.

Прилімфоцитарному гастриті основним гістологічним проявом є наявність численних зрілих лімфоцитів в поверхневих шарах епітелію.Ця форма інколи виявляється у хворих зі специфічними ерозіями, які йдуть вздовж збільшених складок слизової.Етіологія і взаємовідносини з Helicobacter-асоційованим гастритом не встановлені.

Еозинофільний гастрит характеризується набряком слизової оболонки і наявністю численних еозинофілів у запальному інфільтраті.Припускається, що еозинофільний гастрит – це алергічна відповідь на харчовий антиген, до якого хворий сенсибілізований.

Гранульоматозний гастрит – це рідкісна форма гастриту, при якому формуються епітеліоїдноклітинні гранулеми. Ці гранульоми можуть бути проявом хвороби Крона або саркоїдозу, однак, в рідкісних випадках він буває криптогенним.

3. Дизентерія

озбудители бактериальной дизентерии относятся к роду Shigella, семейства Enterobacteriaceae. Это неподвижные грамотрицательные палочки размером 2-4X0 ,5-0, 8 мкм, не образующие спор и капсул, чдобре растут на обычных питательных средах, являются факультативными анаэробами. Среди ферментов, обусловливающих инвазивность шигелл, является гиалуронидаза, плазмокоагулаза, фибринолизин, гемолизин и др.. Шигеллы способны проникать в клетки эпителия слизистой оболочки кишки, где могут храниться и размножаться (эндоцитоз). Это является одним из факторов, определяющих патогенность микроорганизмов.Механизм развития патологического процесса при дизентерии достаточно сложный и требует дальнейшего изучения. Заражение происходит только перорально. Об этом свидетельствует факт невозможности заражения дизентерией при введении шигелл через прямую кишку в экспериментах.

Прохождение возбудителя через пищеварительный канал может привести:

а) до полной гибели шигелл с освобождением токсинов и возникновение реактивного гастроэнтерита,

б) к транзиторного прохождения возбудителя через пищеварительный канал без клинических проявлений - транзиторное бактерионосительство;

в) к развитию дизентерии. Кроме преморбидного состояния организма значительная роль при этом принадлежит возбудителю: его инвазийности, колициногенности, ферментативной и антифагоцитарний активности, антигенности, чужеродности подобное.

Проникая в пищеварительный канал, шигеллы испытывают влияние со стороны пищеварительных ферментов и антагонистической кишечной флоры, вследствие чего значительная часть возбудителя погибает в желудке и тонкой кишке с выделением эндотоксинов, которые всасываются через кишечную стенку в кровь. Часть дизентерийных токсинов связывается с клетками разных тканей (в том числе с клетками нервной системы), вызывая явления интоксикации начального периода, а другая часть выделяется из организма, в том числе через стенку толстой кишки. При этом токсины возбудителя дизентерии сенсибилизирует слизистую оболочку кишок, вызывают трофические изменения в подслизистом слое. При условии сохранения жизнеспособности возбудителя он проникает в сенсибилизированные токсинами слизистую оболочку кишечника, вызывая деструктивные изменения в ней. Считают, что очаги размножения в эпителии слизистой оболочки кишки формируются вследствие инвазийности шигелл и их способности к эндоцитоза. При этом во время разрушения пораженных эпителиоцитов шигеллы проникают в глубокие слои стенки кишки, где фагоцитируются нейтрофильных гранулоцитов и макрофагами. На слизистой оболочке появляются дефекты (эрозии, язвы), часто с фибринозным налетом. После фагоцитирования шигеллы погибают (завершенный фагоцитоз), освобождаются токсины, которые поражают мелкие сосуды, вызывают отек подслизистого слоя и дрибноцяткови кровоизлияния. При этом токсины возбудителя стимулируют высвобождение биологически активных веществ - гистамина, ацетилхолина, серотонина, которые, в свою очередь, еще больше нарушают и дискоординують капиллярное кровоснабжение кишечника и повышают интенсивность воспалительного процесса, углубляя тем самым расстройства секреторной, моторной и всасывательной функции толстой кишки.

Как следствие гематогенной циркуляции токсинов наблюдается прогрессирующий рост интоксикации, усиливается раздражение рецепторного аппарата сосудов почек и их спазм, что, в свою очередь, приводит к нарушению выделительной функции почек и роста в крови концентрации азотистых шлаков, солей, конечных продуктов метаболизма, углубление нарушений гомеостаза. В случае таких расстройств выделительную функцию берут на себя заместительные (викарные) выделительные органы (кожа, легкие, пищеварительный канал). На долю толстой кишки приходится при этом максимальная нагрузка, что усугубляет деструктивные процессы в слизистой оболочке. Поскольку у детей функциональная дифференцированность и специализированность различных отделов пищеварительного канала ниже, чем у взрослых, то упомянутый процесс выделения токсических веществ из организма происходит не в каком-то отдельном сегменте толстой кишки, а диффузно, за ходом всего пищеварительного канала, что обусловливает более тяжелое течение болезни у детей раннего возраста.

Вследствие эндоцитоза, токсинообразование, нарушения гомеостаза, выделение толстой шлаков и других продуктов прогрессирует нарушение трофики, через лишения тканей питания и кислорода на слизистой оболочке появляются эрозии, язвы, наблюдается также более обширный некроз. У взрослых эти повреждения обычно сегментарные соответствии с потребностями элиминации.

Результатом раздражения дизентерийным токсином нервных окончаний и узлов брюшной сплетения являются расстройства секреции желудка и кишок, а также дискоординация перистальтики тонкой и особенно толстой кишки, спазм непосмугованих мышц кишечной стенки, что является причиной приступообразный боли в животе.

Вследствие отека и спазма уменьшается диаметр просвета соответствующего отрезка кишки, поэтому позывы к дефекации происходят значительно чаще. Исходя из этого, позыв к дефекации не заканчивается опорожнением (т.е. является ненастоящим), сопровождается болью и выделением только слизи, крови, гноя («ректальный плевок»). Изменения в кишках подвергаются обратному развитию постепенно. За счет гибели части нервных образований кишок от гипоксии длительное время наблюдаются морфологические и функциональные нарушения, которые могут прогрессировать.

При острой дизентерии патоморфологические изменения разделяют на стадии согласно выраженности патологического процесса. Острое катаральное воспаление - отек слизистой оболочки и подслизистого слоя, гиперемия, нередко мелкие кровоизлияния, иногда поверхностная некротизации эпителия (эрозии); на поверхности слизистой оболочки между складками слизисто-гнойный или слизисто-геморрагический экссудат; гиперемия сопровождается лимфоцитарная-нейтрофильной инфильтрацией стромы. Фибринозно-некротическое воспаление встречается значительно реже, характеризуется грязно-серыми плотными наслоениями фибрина, некротизированного эпителия, лейкоцитов на гиперемированной отечной слизистой оболочке, некроз достигает подслизистого слоя, который интенсивно инфильтрированы лимфоцитами и нейтрофильных лейкоцитов. Образование язв - расплавление пораженных клеток и постепенное отхождение некротизированных масс; края язв, расположенных поверхностно, достаточно плотные; в дистальной части толстой кишки наблюдаются сливные язвенные «поля», между которыми иногда сохраняются островки непораженной слизистой оболочки; очень редко возможна пенетрация или и перфорация язвы с развитием перитонита. Заживления язв и их рубцевание.

При хронической дизентерии в период ремиссии кишки визуально могут быть почти неизмененными, но гистологически выявляют склероз (атрофию) слизистой оболочки и подслизистого слоя, дистрофию кишечных крипт и желез, сосудистые расстройства с воспалительно-клеточными инфильтратами и дистрофическими изменениями. Во время обострения наблюдаются изменения, подобные тем, которые есть при острой форме болезни.

Независимо от формы дизентерии возможны также изменения в регионарных лимфатических узлах (инфильтрация, кровоизлияния, отек), интрамуральных нервных сплетениях. Такие же изменения происходят в брюшном сплетении, шейных симпатических ганглиях, узлах блуждающего нерва.

Білет 4

1. Гострі лейкози

за морфологічними, цитохімічними особливостями лейкозних клітин поділяються на лімфобластні та мієлобластні лейкози або лімфобластні та нелімфобластні. За сучасними уявленнями про кровотворення серед гострих нелімфобластних лейкозів виділяють: недиференційований, мієлобластний без ознак дозрівання, мієлобластний з дозріванням бластів, промієлоцитарний, мієломоноцитарний, моноцитарний, монобластний, еритролейкоз, мегакаріобластний варіанти, які розвиваються із стовбурової клітини або клітин-попередників ІІ-ІУ класів.ГОСТРИЙ НЕДИФЕРЕНЦІЙОВАНИЙ ЛЕЙКОЗ.

ОЗНАКИ :

Лейкозна інфільтрація кісткового мозку, селезінки, лімфовузлів, лімфоїдних фолікулів, стінок судин.

Некротична ангіна.

Геморагічний синдром.

ГОСТРИЙ МІЄЛОБЛАСНИЙ ЛЕЙКОЗ

ОЗНАКИ :

Лейкозна інфільтрація бластними клітинами кісткового мозку, селезінки, печінки, нирок, рідше лімфатичних вузлів.

Інфільтрація бластними клітинами слизових і серозних оболонок: лейкозний менінгіт, лейкозний пневмоніт, лейкозний гастрит.

Геморагічний діатез, кровотечі некротично - виразкові ускладнення, сепсис

ІМФОБЛАСТНИЙ ЛЕЙКОЗ

Ознаки:

Інфільтрація лімфобластами кісткового мозку, лімфатичних вузлів, вилочкової залози, селезінки, кишок, нирок

Тімомегалія

Спленомегалія

 Клініко-морфологічна характеристика.Для гострого лейкозу першим проявом є наявність бластних клітин у пунктаті кісткового мозку з грудини, внаслідок чого він змінює своє забарвлення та консистенцію (червоний, соковитий, іноді з сірим відтінком при недиференційованій формі, піоїдний при мієлобластній формі, малиново-червоний при лімфо лейкозі).

В периферійній крові розвивається лейкемічний провал (hiatus leucemicus) – велика кількість бластних клітин, дуже мало зрілих і повна відсутність перехідних форм клітин.Відбувається заміщення кісткового мозку молодими бластними лейкозними клітинами.Поступово лейкозна інфільтрація з’являється у селезінці, печінці, лімфатичних вузлах, нирках, мозкових оболонках (нейролекоз при лімфобластному лейкозі), слизових оболонках шлунково-кишкового тракту, легенях (лейкозні пневмоніти при мієлолейкозі) та інших органах.Розвивається анемія, тромбоцитопенія, геморагічний синдром на шкірі, слизових, серозних оболонках, внутрішніх органах, головному мозку, виразково-некротичні ангіни, септичні ускладнення, дистрофічні зміни у паренхіматозних органах.

У дітей гострі лейкози зустрічаються частіше, бувають природжені форми хвороби.Проявляються вузловими інфільтратами в різних органах.Частіше зустрічається Т-залежний лімфобластний лейкоз, рідше – мієлобластний.

Причини смерті: септичні ускладнення –особливо часто спостерігаються при недиференційованій формі; виразково-некротичні ускладнення; крововиливи, особливо небезпечні у головний мозок – часто спостерігаються при промієлоцитарних лейкозах; прогресування хвороби.

Лікарський патоморфоз: під впливом лікування при лейкозах зменшилися геморагічні діатези, некротичні зміни у слизовій оболонці ротової порожнини; частіше зустрічаються виразково-некротичні зміни у слизових шлунково-кишкового тракту; лейкозні пневмоніки, лейкозні менінгіти.

2. Виразкова хвороба шлунку .визн.епідеміол.етіологія.патогенез

Пептичні виразки – це порушення цілісності епітеліального покриву і підлеглих тканин травного тракту в результаті пошкодження їх кислотою і пепсином. Виразки поділяють на гострі і хронічні.Патогенез виразкової хвороби шлунка і дванадцятипалої кишки можна уявити як порушення рівноваги між чинниками, які ушкоджують і захищають слизову.До чинників пошкодження відносять кислий шлунковий сік та різні фізичні і хімічні чинники, до факторів захисту – слизовий бар’єр, достатнє кровопостачання, високу регенераторну здатність слизової, лужні властивості слини і панкреатичного соку.Усі впливи, які спричинюють переважання чинників ушкодження над чинниками захисту, відіграють певну роль в етіології і патогенезі виразкової хвороби.

Морфогенез хронічної рецидивуючої виразки шлунка або дванадцятипалої кишки включає такі стадії: ерозії, гострої виразки і хронічної виразки.

Виразкова хвороба – загальне хронічне рецидивуюче захворювання, головним клінічним і морфологічним проявом якого є виразка шлунка або дванадцятипалої кишки.Виразка схильна до прогресування, має поліциклічний перебіг і характеризується сезонними загостреннями. Виразка шлунка. Шлунковий сік є сильнокислим середовищем (pH < 2), тому незахищена слизова оболонка швидко піддається аутоперетравленню.Захист слизової оболонки здійснюється слизо-бікарбонатним бар’єром і поверхневим епітелієм.Слизовий бар’єр відіграє основну роль в захисті слизової.Поверхневі і ямкові клітини слизової секретують в’язкі нейтральні глікопротеїни, які формують шар слизу на її поверхні.Слиз сам по собі має антикислотні властивості, однак захисна сила його посилюється присутністю буферних інгредієнтів, в основному бікарбонатних іонів.

Поверхневий епітелій формує другу лінію захисту; для забезпечення цієї функції необхідне правильне функціонування як апікальної мембрани, яка перешкоджає транспорту іонів, так і синтетичного апарату, який виробляє бікарбонати.Обидві ці функції залежать від кровопостачання слизової оболонки.

Епітеліальний бар’єр може також порушуватися при вживанні нестероїдних протизапальних препаратів (НСПЗП), бо вони порушують синтез простагландинів, які в нормі захищають епітелій.Також в руйнуванні епітелію немалу роль відіграє інфекція Helicobacter pylori, при якій руйнівний вплив виявляють як цитотоксини та іони амонію, так і запальна реакція. Гострі виразки

Причиною розвитку гострих виразок можуть бути:

1. Важкий перебіг гострого гастриту.Глибоке поширення ерозії при гострому гастриті виникає здебільшого при вживанні нестероїдних протизапальних препаратів (НСПЗП) або алкоголю, при лікуванні кортикостероїдами, що призводить до появи глибоких виразок.

2. Сильний стрес.Гострі виразки можуть виникати в результаті дії різних чинників, які призводять до стресу, наприклад, при поширених опіках, травмах головного мозку.В даному випадку виразки утворюються в результаті ішемії слизової оболонки, що призводить до зниження її резистентності до кислоти.

3. Виражене підвищення кислотності. Підвищена кислотність, наприклад, у хворих з гастрин-секретуючими пухлинами (синдром Золлінгера-Еллісона), призводить до утворення множинних виразок в антральному відділі шлунка, 12-палій і навіть тонкій кишці.

Виразкова хвороба – загальне хронічне рецидивуюче захворювання, головним клінічним і морфологічним проявом якого є виразка шлунка або дванадцятипалої кишки.Виразка схильна до прогресування, має поліциклічний перебіг і характеризується сезонними загостреннями.

За сучасними уявленнями, центральне місце в етіології виразкової хвороби належить психоемоційному і фізичному перенапруженню.В стресових умовах активується система гіпоталамус – аденогіпофіз – кора наднирників і в кінцевому результаті збільшується продукція глюкокортикоїдів.Ці гормони стимулюють шлункову секрецію і підвищують кислотність шлункового вмісту.Одночасно вони зменшують секрецію слизу, гальмують синтез білків і розмноження клітин в слизовій шлунка.Ульцерогенна дія глюкокортикоїдів проявляється і в тих випадках, коли вони вводяться з лікувальною метою.