1. Класифікаціялейкозів ґрунтується на морфологічних та цитохімічних особливостях пухлинних клітин кісткового мозку. Розрізняють гострі та хронічні лейкози в залежності від ступеня диференціювання пухлинних клітин крові та характеру перебігу – доброякісний чи злоякісний. Гострі лейкози характеризуються проліферацією недиференційованих або мало диференційованих, бластних клітин і мають злоякісний перебіг. Для хронічних лейкозів характерним є проліферація диференційованих лейкозних клітин і відносна доброякісність перебігу. За кількістю лейкоцитів та лейкозних клітин у периферійній крові розрізняють наступні варіанти лейкозів: лейкемічні (десятки та сотні тисяч клітин в 1мкл крові), сублейкемічні ( не більше 15-25тисяч клітин), лейкопенічні (зменшення кількості лейкоцитів, але лейкозні клітини виявляються), алейкемічні (лейкозні клітини в периферійній крові відсутні).

2. Пухлинні захворювання лімфатичних вузлів або лімфоми.

3. До пухлинних захворювань лімфатичних вузлів відносять лімфосаркому, грибоподібний мікоз, хворобу Сезарі, ретикулосаркому, лімфогранулематоз (хвороба Ходжкіна).

4. Розрізняють ходжкінські та неходжкінські лімфоми. Вони можуть бути В- та Т-клітинними. Лімфоми або лімфоцитоми – позакістковомозкові пухлини, які складаються з зрілих лімфоцитів або лімфоцитів та про лімфоцитів, виникають в лімфатичних вузлах чи лімфоїдній тканині інших органів і характеризуються локальним ростом та доброякісним перебігом. Першими ознаками лімфом є збільшення периферійних лімфатичних вузлів, вони стають щільними, рухливі, не болючі. Пізніше з’являються ознаки інтоксикації, загальна слабкість, похудання, нічна пітливість, що є ознаками пухлинного процесу. Трансформація у лімфосаркому відбувається рідко і через тривалий строк хвороби.

Лімфосаркома – злоякісна лімфома медіастинальних, позаочеревинних, пахвинних, пахвових лімфатичних вузлів, лімфатичної тканини шлунково-кишкового тракту. Вузли збільшуються з ділянками некрозів, крововиливів.Генералізація процесу проходить лімфогенно та гематогенно.До лімфосарком відносять африканську лімфому або пухлину Беркіта – ендемічне захворювання в африканських дітей, коли ушкоджуються кістки лицевого черепа.Причина – герпесоподібний вірус. рибоподібний мікоз – доброякісна Т-клітинна лімфома шкіри.

Хвороба Ходжкіна (лімфогранулематоз) - хронічна рецедивуюча лімфома з ураженням шийних, медіастинальних, позаочеревинних, пахвових, пахвинних лімфатичних вузлів. Розрізняють ізольовану (локальну) та розповсюджену (генералізовану) форми.Часто уражається селезінка (вогнища некрозу біло-жовтого кольору, склерозу, лімфоцитарної інфільтрації), тому вона набуває пістрявого або порфірового вигляду.У лімфатичних вузлах виявляється проліферація лімфоцитів, гістіоцитів, ретикулярних клітин, еозинофілів, плазматичних клітин, нейтрофільних лейкоцитів, вогнища некрозу та склерозу, атипові одноядерні малі та великі клітини Ходжкіна, багатоядерні гігантські клітини Рід­- Березовського-Штемберга. Ліфогрануломатоз. Клітини Березовського Штемберга (багатоядерні)

Розрізняють чотири клініко-морфологічні форми хвороби: варіант з перевагою лімфоїдної тканини (лімфогістіоцитарний) – І-ІІ стадія хвороби, її локалізована форма, нодулярний (вузликовий) склероз –зустрічається при доброякісному перебігу хвороби, змішано-клітинний варіант – виникає при розповсюджені хвороби і відповідає ІІ-ІІІ стадіям, варіант з пригніченням лімфоїдної тканини – характерний для генералізованої форми і має злоякісний перебіг, тому ще називається саркомою Ходжкіна/

еходжкінська злоякісна лімфома (НЗЛ) — гемобластози з лімфоїдних клітин поза кістковим мозком. При цьому пухлинний клон може мати як В — (80-85 %), так і Т-клітинну природу (біля 15 %). Діагностика пухлин цього типу базується на детальному вивченні гістологічних зрізів, цитологічних досліджень аспіратів і відбитків лімфовузлів, цитохімічних, цитогенентичних та імуноцитологічних ознак.

 

Основні нозологічні форми НЗЛ, які виникають з клітин-попередників В- і Т-лімфоцитів ЕК-клітин природніх кілерів і лімфоцитів на етапах їх антигензалежного диференціювання в периферійних органах лімфопоезу можуть бути діагностовані на підставі доступних морфологічних методів.В свою чергу, грунтуючись на визначенні типу клітин, що складають пухлинний клон, встановлюється ступінь злоякісності (висока, низька, проміжна), прогнозується перебіг захворювання, проводиться підбір лікувальних програм.

Згідно з REAL-класифікацією розрізняють 10 форм НЗЛ В-клітинного та 10 форм Т-клітинного походження. Ці форми вирізняються за клітинною зрілістю. Високодиференційовані лімфоцитарні лімфоми (лімфоми з малих лімфоцитів по класифікації REAL зберігають цитоморфологічні ознаки і імунофенотип, характерний для В-лімфоцитів. Лімфобластні лімфоми високого ступеня злоякісності з В- і Т-клітин мають мономорфний клітинний склад і відрізняються тільки за експресією антигенів, деяким цитохімічним і цитогенетичним ознакам. Діагностичну значимість при НЗЛ має характер росту, який визначають гістологічно.

За характером росту НЗЛ поділяються на нодулярні (фолікулярні) і дифузні Для нодулярних лімфом характерно утворення псевдофолікулярних структур, які, на відміну від істинних фолікулів, розташовуються не тільки в корковому, але і в мозковому шарі лімфовузлів, мають великі розміри, нечіткі контури.Фолікулярний характер росту властивий в основному В-лімфоцитам із центрів-фолікулів (І-переважно з малих клітин, ІІ — із суміші малих і крупних клітин, ІІІ- переважно з крупних клітин).

Дифузний тип росту з тотальним розростанням клітин, повним стиранням структур лімфовузла властивий всім видам НЗЛ.

НЗЛ может вінікнуті в будь -якому віці . Клінічна картина захворювання поклади від локалізації пухлина Вогнища , характером пухлина зростанню ( фолікулярній , дифузной ) , цитологічного варіанту . Найчастіша первинна локалізація процеса - Периферійні лімфатічні Вузли (біля 60 % Хворов ) . Первинне Ураження абдомінальніх лімфовузлів спостерігається пріблізно у 20% , медіастінальніх - у 9% , екстранодулярна локалізація НЗЛ - у 8% пацієнтів .Клініко - гематологічна картина при різніх морфологічніх варіантах НЗЛ відрізняється Деяк Особливе. Так , НЗЛ Із клітін центрів фолікулів зустрічається Переважно у дорослих людей и відносіться до найчастішіх форм пухлина лімфоцітарної тканини (до 40 %). Характерно Швидке Розповсюдження процеса : вогнища вінікають в селезінці , кістковому мозком ( лейкемізація ) , екстранодулярно . Швидка генералізація з уражених кісткового мозком (через 3-24 міс . ) Властіва В- клітіннім лімфомам з малих лімфоцитів ( дифузной лімфоцітарна НЗЛ ) . Раннє екстранодулярне метастазування , втягнення в процес печінкі , селезінкі , кісткового мозком відмічається и при пролімфоцітарній лімфомі . Для цього варіанту характерно первинне пораження селезінкі . Така локалізація зустрічається в 1-6,3 % з усієї групи НЗЛ . Основна Клінічна ознака - спленомегалія .Трівалій годину захворювання перебігає безсимптомно . При генералізації Перш за все поражається кістковий мозок , у 76% Хворов вінікає лейкемізація . Із лімфатічніх вузлів Переважно втягуються у пухлина процес абдомінальні при інтактності періферійніх , что утруднює діагностику . При В- лімфобластній и імунобластній дифузной лімфомах відмічається прогресуючій перебіг , екстранодулярні локалізації ( Ураження кільця Вальдейера , шлунково - кишково тракту ) та ін.Т- лімфобластні НЗЛ зустрічаються частіше у підлітків и молодих чоловіків . Основні клінічні прояви - пухлина в передній середостінні , Ураження тимусу , компресійні синдроми ( верхньої порожністої вени ) . НЗЛ з периферично Т- лімфоцитів - грибоподібних мікоз - характерізується Первін Ураження шкірі . При генералізації процеса и лейкемізації в КРОВІ з'являються Клітини з « мозковіднім » ядром - захворювання носити Назву синдрому Сезарі .Ангіоімунобластна Т- клітінна лімфома - відносно рідкісне захворювання . Перебігає з генералізованою лімфаденопатією , лихоманкою , ВТРАТИ ваги , шкірнімі проявити ( Вузли , бляшки) , гіпергамаглобулінемія . Можлива Трансформація в Т- клітінну лімфому високого ступенів злоякісності .

2. Хронічний гастрит

Хронічний гастрит (gastritis chgronica) – самостійне захворювання, яке має власну етіологію і патогенез і рідко пов’язане з гострим гастритом.Хронічний гастрит характеризується тривалим існуванням дистрофічних і некробіотичних змін епітелію слизової оболонки, у поєднанні з порушенням регенерації.Процес завершується атрофією і склерозом.Важлива роль в етіології хронічного гастриту належить чинникам, які здатні спотворити патологію регенераторний процес.Це, перш за все, екзогенні чинники – порушення режиму харчування, зловживання алкоголем, дія термічних, хімічних і механічних чинників.Серед ендогенних причин найбільшого значення надають аутоінфекції, а саме – Helicobacter pylori, хронічній аутоінтоксикації, ендокринним і серцево-судинним зрушенням, алергічним реакціям, закиданню дуоденального вмісту в шлунок (рефлюкс).Порушення регенерації зводяться до сповільнення диференціації парієтальних клітин.З’являються незрілі клітини, які швидко гинуть ще до того моменту, коли завершиться диференціація. Таким чином, хронічний гастрит – це не запальний процес, а прояв порушення регенерації і дистрофії..Етіологія і патогенез.Розвивається після гострого гастриту, при тривалому порушенні харчування (гостра і груба їжа, алкоголь, нестача білка, заліза, вітамінів), дії бактерійних токсинів тощо.З ендогенних факторів велике значення мають рефлекторні подразнення з патологічно уражених органів (жовчний міхур, підшлункова залоза, кишківник) на шлунок, порушення гормональної системи (хвороби щитовидної залози, гіпофізу, наднирників), хронічні вогнища інфекції (каріозні зуби, запальні процеси в мигдаликах), хронічні інфекції (туберкульоз, сифіліс), легеневе серце тощо.

У початкових стадіях виникають порушення функції шлунка, пізніше дистрофічні і запальні зміни слизової оболонки і залоз шлунка аж до атрофії.

Морфологічно розрізняють три ступеня атрофії залежно від дефіциту в слизовій оболонці парієтальних клітин : 1) легка (відсутні до 10% парієтальних клітин); 2) середньотяжка (відсутні 10-20% парієтальних клітин); 3) тяжка (відсутні понад 20% парієтальних клітин).

Трапляється одночасне ураження різних ділянок слизової оболонки шлунка (є ознаки гастриту типів А та В - пангастрит).