4)Постгеморагічна і гемолітична

Гемолітичні анеміїхарактеризуються підвищеною руйнацією еритроцитів, яка може бути внутрішньосудинною та позасудинною. Внутрішньосудинні гемолітичні анемії виникають при попаданні в організм гемолітичних отрут, при тяжких опіках - токсичні анемії; при малярії, сепсисі та інших інфекціях – інфекційні анемії; при переливанні несумісної за групою чи резус-фактором крові – посттрансфузійні анемії; при імунопатологічних процесах – імунні , ізоімунні та аутоімунні анемії (гемолітична хвороба новонароджених, хронічний лімфолейкоз, карциноматоз кісткового мозку, системний червоний вівчак, медикаментозний імунний гемоліз, температурні гемоглобінурії та інш.). Позасудинні (внутрішньоклітинні) гемолітичні анемії переважно мають спадкове походження і розділяються на еритроцитопатії, еритроцитоферментопатії та гемоглобінопатії.До гемолітичних анемій, які розвиваються внаслідок дефекту структури мембрани еритроцитів, відносять спадковий мікросфероцитоз, спадковий овалоцитоз та інш.Еритроцитоферментопатичні гемолітичні анемії виникають при недостатності ферменту пентозофосфатного циклу – глюкозо-6-фосфатдегідрогенази та піруваткінази.Ці анемії прогресують при вірусних інфекціях, вживанні деяких медикаментів.Гемоглобінопатичні гемолітичні анемії розвиваються при порушенні синтезу гемоглобіну - - і -таласемія чи при появі аномальних гемоглобінів – S, C, D, E. Серповидно-клітинна анемія може поєднуватися з іншими гемоглобінопатіями.

Морфологічні прояви гемолітичних анемій в переважній більшості досить специфічні: загальний гемосидероз, надпечінкова або гемолітична жовтяниця з розвитком у важких випадках гемоглобінурійного нефрозу, спленомегалія при спадкових гемолітичних анеміях, наявність осередків екстрамедулярного кровотворення.

При автоімунних гемолітичних анеміях у хворих існує порушення імунного статусу з детермінацією антигенних структур, що призводить до синтезу антитіл проти власних незмінених еритроцитів.

 

Імунний гемоліз у дорослих звичайно викликаний IgIgGантитілами або IgIgMантитілами до антигенів власних еритроцитів — автоантитілами.Рідко спостерігається руйнування донорських еритроцитів алоантитілами.Постгеморагічні анемії розвиваються внаслідок масивної кровотечі з судин шлунка, кишечника при їх виразкуванні чи пухлинному ураженні, при розриві маткової труби внаслідок позаматкової вагітності, розриві аорти, роз’їданні судин легені туберкульозним процесом, тощо.При кровотечі з великих судин розвивається гостра постгеморагічна анемія і смерть настає швидше, ніж розвиваються морфологічні прояви анемії.При тривалій кровотечі з дрібних судин виникає хронічна постгеморагічна анемія, яка проявляється блідістю шкіри, слизових оболонок, внутрішніх органів.Червоний кістковий мозок у плоских кістках, епіфізах гіперплазується, стає яскравим, соковитим.Жовтий кістковий мозок метаплазується в червоний, з’являються осередки екстрамедулярного кровотворення в селезінці, тимусі, лімфатичних вузлах та інших тканинах.Внаслідок гіпоксії у внутрішніх органах розвиваються дистрофічні зміни, дрібні крововиливи на слизових та серозних оболонках.

2. Гепатит

Гепатит – запаленняП, щопроявляєтьсядистрофічнимиінекробіотичними

змінамивгепатоцитахтазапальноюінфільтрацієюстроми.Класифікація:

первинні, вторинні; гострий, хронічний.

Віруснийгепатит. Етіологія: вірусА: фек.-ор. шляхпередачі. Інк.

Період 15 – 45 д. Властивіспалахи (епідемічнийгепетит).Перебіг

гострийіневедедорозвиткуцирозу.ВірусВ: «парентеральний» шлях

передачі (переливаннякрові, ін`єкції).Інк. Період 25 – 180 д. Може

бутиігостриміхрон.Частийсупутниксніду.Вірусдельта: його

реплікаціяпотребуєнаявностівірусуВ. Призводитьдоважчогоперебігу

гепатитуВ. Патогенез: вірусеміязумовлюєзагальнуреакціюлімфоцитарноїі

макрофагальноїсистеми (лімфаденопатія, спленомегалія).Ушкодження

гепатоцитіввідбуваєтьсячерезаутоімунізаціюдонихпризараженні

клітинвірусом. ЗахарактеромєтакітипинекрозуП: плямові

(цитолітичний, колікваційний), ступінчасті (зумовленіемперіполезом

лімфоцитів), зливні: мостоподібні (центроцентральні, центропортальні,

портопортальні), субмасивні, масивні.

Клініко-морфологічніформи: гострациклічна (=жовтушна; Пзбільшена,

щільна, червона), безжовтушна (змінименшвиражені, Пзбільшена, щільна,

червона), некротична (=злоякісна, блискавична; Пзменшена, зморщена,

жовто-сіра), холестатична (Пзбільшена, щільна, червона; осередки

жовто-зеленогокольору; підкресленийчасточковиймалюнок), хронічна.