7) Класифікація раку шлунку

Макроскопічно розрізняють 4 форми раку шлунка (Bormann, Konjetzny).

1. Полипообразная або грибоподібна, коли пухлина, маючи широке підставу або вузьку ніжку, різко окреслена і виступає в порожнину шлунка.Для неї характерний екзофітний ріст.

2. Блюдцеобразная з виразкою в центрі.Вона має піднятими краями, різко окреслена і має вигляд блюдця.Для неї характерні повільний розвиток, екзофітний ріст і пізній прояв метастазів.

3. Дифузна з інфільтративним ростом, не має чітких меж.

4. Змішана, яка відрізняється зовні як би екзофітним ростом, але разом з тим і деякою інфільтрацією стінки шлунка.

При блюдцеобразной і полипообразной формі пухлини її макроскопічна межа збігається з мікроскопічної, і тому межа резекції може бути розташована на 1-2 см від країв пухлини.При дифузної та змішаній формі ракової пухлини шлунка з инфильтрующим зростанням, коли вона розташована по малій кривизні шлунка ближче до кардії, відзначається найбільш виражена пухлинна інфільтрація стінки.Це зобов'язує при виробництві резекції відступити на 6-8 см вище країв пухлини, а в бік дванадцятипалої кишки не менше ніж на 2-2,5 см, так як до цього зобов'язують особливості струму лімфи по лімфатичному басейну шлунка.

При інфільтративній формі раку шлунка його стінка виявляється дуже щільною.За морфологічною структурою при цьому виявляється скирр або фіброзна карцинома (linitis plastica).

Крім цього, слід ще виділити виразку шлунка, яка перетворилася на рак (cancer ex ulcere) - 10-15% випадків і изъязвленный рак (cancer ulceriforme).Останній являє собою ракову пухлину з розпадом у центрі.Хоча він і має більш уповільнений ріст у порівнянні з формою інфільтративного раку, але метастази він дає швидко.Доказом того, що в даному випадку мається cancer ex ulcere, зазвичай є лише патологоморфологическое дослідження пухлини.Зазвичай для раку, що розвинувся з виразки, характерні зміни по краю виразки, зверненому до вихідного відділу.Саме тут спостерігаються атипові розростання епітелію.Виникнення раку із виразки відбувається не тільки у вихідний частини шлунка або в його тілі, але і в кардії, що буває далеко не рідко, як це відзначав А. Р. Савіних (1949).Саме з-за цього кардіальні виразки становлять особливу небезпеку.

Серед раків кардії зустрічаються і екзофітні, і ендофітні форми з більш раннім проростанням в сусідні органи.Ці раки утворюють конгломерат і клінічно протікають особливо злоякісно.

Особливо складну форму раку являє кардиально-стравохідний рак.На стику стравоходу зі шлунком відбувається зміна епітелію різного будови.Рак може початися і з шлункового і з стравохідного (плоского) епітелію, причому, починаючись з боку стравоходу, він може виявитися аденокарциномой, а не плоскоклітинну пухлиною, так як джерелом його служать дистопії шлункового епітелію в слизову стравоходу.

Рак середньої третини шлунка (медиогастральный рак) зустрічається рідше, локалізується то симетрично (на малій кривизні, великій кривизні, передній і задній стінці), то асиметрично (мала кривизна із захопленням передньої або задньої стінки, а також велика кривизна із захопленням передньої або задньої стінки).

Рак на переході шлунка в дванадцятипалу кишку, спостерігається відносно рідко, має особливості, які залежать від того, що так само, як і при стравохідно-кардіальної локалізації, він виникає на стику двох органів, вкритих слизовою оболонкою різної будови; частіше спостерігається варіант висхідного але стінці шлунка росту пухлини. Ці раки часто проростають в головку підшлункової залози, в середній відділ мезоколон і особливо часто метастазує в печінку.

Заслуговує уваги рекомендація С. А. Холдина користуватися наступною морфологічною класифікацією раку шлунка:

I. Обмежено зростаючий рак (екзофітна форма):

а) полипообразная, грибоподібна, капустообразная форма (становить 5-10% уражень шлунка). Відзначається схильність до кровотеч, звідси анемія і слабкість;

б) чашевидний (блюдцеобразный) рак, що спостерігається у 8-10% всіх хворих на рак шлунка і вважається за прогнозом однією з найбільш сприятливих форм. Клінічний перебіг характеризується анемізації і симптомами інтоксикації;

в) плоский (бляшкообразный) рак виявляється рідко (близько 1% усіх захворювань на рак шлунка). Розташовується частіше в пілоро-антральному відділі. Важко розпізнається.

II. Інфільтративно зростаючий рак (ендофітна, дифузна форма):

а) виразково-інфільтративний рак - найбільш частий вид (близько 60% всіх ракових уражень шлунка). Найчастіше локалізується в пілоро-антральному відділі на малій кривизні, в субкардиальною частини. Часто проростає в суміжні органи;

б) дифузний рак - фіброзна або скиррозная форма, наголошується в 5-10% випадків раку шлунка. Процес найчастіше починається в пілоричному відділі.Відзначається швидке виснаження, шлунок зморщується.Інша форма дифузного раку - колоїдна (або слизова оболонка), що протікає з нез'ясованими симптомами - зустрічається порівняно рідко, причому стінка шлунка виявляється як би просоченої тягучою масою.

III. Перехідні форми (змішані, неясні форми).

3. ) Віл інфекція

ВІЛ-інфекція - недавно відкрита вірусна хвороба людини, що передається переважно статевим і парентеральним шляхами й характеризується багаторічною персистенцією збудника. Уражаючи тимусзалежну систему імунітету, викликає клінічно виражену форму синдром набутого імунодефіциту (СНІД, АІDS), який проявляється лімфаденопатією, вираженою інтоксикацією організму, нашаруванням інфекційних і онкологічних захворювань та закінчується смертю.

ЕТІОЛОГІЯ

Відкриття збудника пов'язане з дослідженнями, що були виконані в Пастерівському інституті (Франція) під керівництвом професора Люка Монтан'є (рис. 1) і в Національному інституті раку (США) під керівництвом Роберта Галло (рис. 2).

У зв'язку з тим, що хвороба вражає клітини імунної системи, шукали віруси, що спроможні вбивати лімфоцити. За два роки до цього, в 1979 р., в лабораторії Р. Галло було розроблено методику культивування Т-лімфоцитів у пробірці, чого раніше нікому не вдавалось зробити. Завдяки цьому методу Галло і його співробітники відкрили віруси, які викликають злоякісні захворювання Т-лімфоцитів. Тому група Галло вважалась поза конкурсом в області вивчення вірусів, що пошкоджують Т-лімфоцити. Природно, що від цієї лабораторії чекали відкриття збудника нової загадкової хвороби. І дійсно, незабаром Галло заявив, що з крові хворих на СНІД у пізній стадії вони виділили віруси, які дуже подібні до раніше відкритих ними лімфотропних вірусів. Але це була помилка. І ось в кінці 1983 року група Люка Монтан'є повідомила про дійсно нового віруса, отриманого від хворих, і довела його етіологічну роль. Лімфоцити було взято з крові хворих у ранній стадії СНІД. При цьому використовувалась методика Р. Галло. Через декілька місяців аналогічний вірус було відкрито і в лабораторії Р. Галло. Обох вчених визнано першовідкривачами вірусу СНІДу.

Розрізняють два типи збудника - віруси імунодефіциту людини 1 та 2 (ВІЛ-1 і ВІЛ-2) (рис. 3). Перший поширений у всіх країнах світу, другий - в основному в Західній Африці, але вже виявляється в різних країнах Європи і Америки.

Типи збудника:

-вірус імунодефіциту людини 1 (ВІЛ-1), поширений у всіх країнах світу;

-вірус імунодефіциту людини 2 (ВІЛ-2), поширений в основному в Західній Африці, але вже виявляється в різних країнах Європи і Америки.

Припускають, що з Африки вірус потрапив з мігрантами на о. Гаїті, а звідти до США. Слід зазначити, що жителі цього екзотичного острова через злидні легко стають жертвами сексуальної експлуатації багатих громадян США, котрі полюбляють проводити тут відпустки. Тому недивно, що епідемія досить швидко розповсюдилась в США, а далі продовжився тріумфальний похід віруса в інші країни. Розповсюдження ВІЛ по планеті триває.

ВІЛ дуже чутливий до нагрівання. При температурі 50-56 ° С він гине до 30 хв, а при 100-150 ° С - зразу ж. На нього згубно діють ефір, ацетон, 70 % етиловий спирт, 0,2 % розчин гіпохлориту натрію, інші дезінфікуючі розчини.

Разом з тим вірус зберігає життєздатність у висушеному стані протягом 4-6 діб при 22-50 ° С, а при нижчій температурі - значно довше.

ПАТОГЕНЕЗ

Лише два види людських клітин високо чутливі до ВІЛ - Т-лімфоцити (хелпери) і макрофаги, бо на їхній поверхні є рецептори, до яких може причепитись вірус. Приліпившись до поверхні цих клітин і проникнувши всередину, вірус запускає зворотний синтез свого генома: ДНК, що утворилась, прилаштовується до хромосоми клітини і перетворюється у провірус, що може тривалий час (від декількох місяців до 10 років і довше) зберігатись у неактивному стані. В інших випадках провірус виявляє себе, синтезуючи вірусні білки, що веде до утворення вірусів імунодефіциту. Останні заражають нові, чутливі до них клітини. Цей "ланцюговий процес" охоплює все більшу кількість Т-хелперів, макрофагів і моноцитів, руйнуючи матеріальну основу клітинного імунітету.

Останнім часом доведено, що ВІЛ може також розмножуватись в В-клітинах, астроцитах, клітинах глії і клітинах Лангерганса. Встановлено безпосередню патогенну дію ВІЛу на мозкову тканину, яка не обумовлена імунодефіцитом. Вона веде до недоумства і розсіяного склерозу.

Важлива особливість ВІЛ полягає в тому, що клітини, в яких він розмножується, через деякий час гинуть. Виникає так званий цитопатичний ефект. Більшість інших видів ретровірусів не мають цитопатичної дії, тобто вірус і клітина можуть співіснувати мирно невизначений час.

Організм хворого не залишається збоку, він реагує на вторгнення чужинців, виробляючи антитіла. В результаті антитілоутворення та інших змін імунної системи між організмом зараженої особи і ВІЛ настає крихка рівновага, яка може зберігатись півроку, а то й декілька років. У людини немає жодних ознак хвороби, але вже заразна для інших. Імунологічне дослідження в цей період виявляє зниження кількісного співвідношення Т-хелперів і Т-супресорів, а також ураження макрофагів. Основний удар припадає на субпопуляцію хелперів, бо на їхній поверхні набагато більше рецепторів, до яких може приклеїтись вірус, ніж на макрофагах.

Маніфестації хвороби можуть сприяти повторне зараження вірусом імунодефіциту, нашарування іншої інфекції, наприклад герпесу, чи загальне ослаблення імунітету, викликане різними причинами (голод, перевтома, психічна або фізична травма). Науці ще мало відомі механізми переходу провірусу в активну форму і розвитку перших клінічних проявів.

Інтенсивне розмноження віріонів у Т-хелпер супроводжується їх виходом через цитоплазматичну мембрану. Внаслідок цього в мембрані утворюється дуже багато "дірок", через які виливається вміст клітини, і вона гине. Крім того, на поверхні уражених Т-хелперів знаходяться вірусні білки злиття, які між собою склеюються, утворюючи конгломерати, що образно названі домовиною лімфоцитів. Таким чином руйнується матеріальна основа імунної системи.

Падіння числа Т-хелперів порушує нормальне їх співвідношення із Т-супресорами (Т4:Т8), яких стає значно більше, і вони починають пригнічувати імунітет. Клон імунологічної пам'яті знижується до 10 клітин (як відомо, в нормі їх понад 1000). Внаслідок цих процесів організм стає безпорадним не тільки перед патогенними мікробами, але й умовнопатогенними і навіть сапрофітами.

Т-хелпери гинучи викидають гуморальний фактор, що активує В-лімфоцити. Внаслідок цього відбувається гіперпродукція імуноглобулінів. Це в свою чергу веде до підвищення кількості циркулюючих імунних комплексів і відповідних патологічних імунологічних процесів. Пригнічення кілерної системи обумовлює розвиток саркоми Капоші та інших пухлин.

Як відзначалось, інфекційний процес супроводжується формуванням гуморального імунітету. Вже через 1-3 місяці після зараження у крові з'являються антитіла до антигенів вірусу. Але вони не мають повноцінного захисного значення, хоч і досягають великого титру. Не дивлячись на велику концентрацію противірусних антитіл у крові, збудник зберігається в організмі носія, носійство може перейти у захворювання, що прогресує.

Особливий практичний інтерес викликають частота і строки переходу вірусоносійства у захворювання, бо від цього залежить подальша доля інфікованої особи. Згідно даних десятирічного спостереження, протягом 5 років після інфікування у 20-30 % осіб розвивається СНІД, у такої ж кількості - СНІД - асоційований симптомокомплекс, у решти 40-60 % носіїв клінічні ознаки захворювання не розвиваються.

Білет 43

1. Анемії, визнач,клас,патоморфологія

Анемія – захворювання крові, які характеризуються зміною кількості еритроцитів або насичення їх гемоглобіном в одиниці об’єму крові. Одночасно в периферичній крові можуть з’являтися еритроцити різних розмірів- пойкілоцитоз, різної форми – анізоцитоз, різного ступеня забарвлення – гіперхромія та гіпохромія, еритроцити з включеннями – тільця Жолі, кільця Кабо, ядерні еритроцити – еритробласти, нормобласти, мегалобласти.

За механiзмом анемiї розподiляються на 3 групи: