Запальні захворювання жіночих статевих органів:

ЗАПАЛЬНІ ЗАХВОРЮВАННЯ  НЕСПЕЦИФІЧНОЇ ЕТІОЛОГІЇ (Бартолініт ,Вульвіт ,Кольпіт ,Бактеріальний вагіноз ,Ендоцервіцит )

СЕПТИЧНІ ЗАХВОРЮВАННЯ (Перитоніт ,Сепсис)

ЗАПАЛЬНІ ЗАХВОРЮВАННЯ  СПЕЦИФІЧНОЇ ЕТІОЛОГІЇ (До специфічних запальних захворювань жіночих статевих органів належать туберкульоз та хвороби, що передаються статевим шляхом.  Класичнi венеричнi хвороби , Сифiлiс                                     Treponema pallidum

2. Гонорейна iнфекцiя                 Neisseria  gonorrhoeae

3. Шанкроїд                                 Hemophilus ducrei

4. Лiмфогранульома венерична  Chlamydia trachomatis

5. Пахова гранульома                 Callimmantobacterium granulomatis)

3. ) Рикетсіози

Термин «риккетсиозы» объединяет 6 групп различных заболеваний: группу сыпного тифа (эпидемический и эндемический сыпной тиф), группу клещевых лихорадок (пятнистая лихорадка Скалистых гор, марсельская лихорадка, клещевой сыпной тиф Северной Азии и др.), лихорадку цуцугамуши и Ку-лихорадку как отдельные группы, а также группу пароксизмальных риккетсиозов (окопная лихорадка и клещевой пароксизмальный риккетсиоз) и риккетсиозы животных.

Все риккетсиозные заболевания делятся на антропонозы (сыпной тиф, окопная лихорадка), когда источником инфекции является больной человек или носитель, и зоонозы (все остальные) с природной очаговостью, при которых источник инфекции - мелкие грызуны, мелкий и крупный рогатый скот и др.

При антропонозных заболеваниях инфекция передается через платяную и головную вошь, а при зоонозных - через сосущих членистоногих (клещи). Исключение составляет Ку-лихорадка, возбудитель которой может передаваться также контактным и алиментарным путем.

По культуральным свойствам риккетсии занимают промежуточное положение между вирусами и бактериями. С вирусами их сближает внутриклеточный паразитизм, культивирование на средах, содержащих клеточные линии, а с бактериями - клеточное строение, напоминающее таковое грамотрицательных микроорганизмов.

Риккетсии - мелкие кокковидные или палочковидные грамотрицательные микроорганизмы. Существуют фильтрующиеся формы риккетсий, которые имеют этиологическое значение при латентных риккетсиозах.

Риккетсиозы встречаются во всех странах мира, но заболеваемость в одних случаях ограничена рамками природного очага, а в других - санитарно-гигиеническими условиями и особенно уровнем завшивленности населения. У детей риккетсиозы встречаются редко. Из этой группы заболеваний в нашей стране у детей бывают клещевой сыпной тиф Северной Азии и средиземноморская (марсельская) лихорадка.

Этиология. Возбудитель болезни - риккетсия Провацека - имеет форму мелких кокков, бывают палочковидные и нитевидные формы. Средние размеры возбудителя колеблются от 0,5 до 1 мкм. Нитевидные формы достигают в длину 40 мкм, они больше других патогенных риккетсий. Риккетсии грамотрицательны, размножаются только в цитоплазме клеток, образуют токсин, тесно связанный с телом клетки. Содержат 2 антигена: общий термостабильный и термолабильный - специфический для вида. Риккетсии Провацека имеют общий антиген с О-антигенами некоторых вариантов протея. Возбудитель погибает при температуре 50-60 °С, но может длительно сохраняться во внешней среде в высушенном состоянии, особенно в сухих фекалиях зараженных вшей, быстро погибает во влажной среде. Среди лабораторных животных наиболее восприимчивы к риккетсиям Провачека хлопковые крысы, морские свинки, белые мыши и обезьяны.

Патогенез. Попадая в кровь, риккетсии Провацека проникают в клетки эндотелия кровеносных сосудов и в них размножаются. Под влиянием эндотоксина эндотелиальные клетки набухают, погибают и десквамируются. Высвобождающиеся риккетсии проникают в неповрежденные клетки. Таким образом, развивается распространенный острый инфекционный васкулит. Из мест первичной локализации риккетсии их токсины во все возрастающем количестве попадают в общий кровоток и оказывают общетоксическое действие. Местный процесс в эндотелии сосудов и общетоксическое действие приводят к нарушению микроциркуляции на уровне преимущественно мелких сосудов, что сопровождается замедлением тока крови и ведет к гипоксии тканей, нарушению питания клеток, к тяжелым метаболическим сдвигам.

Патоморфология. Специфические сыпнотифозные морфологические изменения можно характеризовать как генерализованный эндотромбо-васкулит. В одних случаях тромбы могут располагаться пристеночно на ограниченных участках поражения (бородавчатый эндоваскулит), в других они целиком заполняют просвет сосуда; это сопровождается выраженными деструктивными изменениями (деструктивный тромбоваскулит). Часто отмечается очаговая клеточная пролиферация по ходу сосудов с образованием сыпнотифозных гранулем. С наибольшим постоянством морфологические изменения обнаруживаются в головном мозге: варолиевом мосту, зрительных буграх, мозжечке, гипоталамусе, продолговатом мозге. В результате нередко возникает клиника сыпнотифозного энцефалита или менингоэнцефалита. Изменения в других органах включают в себя интерстициальный миокардит, гранулематозный гепатит, интерстициальный нефрит. Интерстициальные инфильтраты обнаруживаются также в крупных сосудах, эндокринных железах, селезенке, костном мозге.

Летальность при сыпном тифе в 1950-е годы колебалась у подростков в пределах от 1,2 до 1,5%, у стариков она доходила до 22,5%. У детей летальные исходы наблюдались редко, главным образом на 1-м году жизни.

Білет 36.

1. Бронхоектатична хвороба

Бронхоектази (bronchotktasia) – вроджені і набуті розширення бронхів у вигляді циліндрів або мішка. Вроджені бронхоектази язку з порушенням формування бронхіального дерева. Вонивиникають у зв відзначаються хаотичним розташуванням структур стінок бронхів. Інколи бронхіоли закінчуються сліпо в паренхімі легень, з них утворюються кісти. В таких випадках говорять про кістозну легеню. Набуті бронхоектази язаніпов з гострим бронхітом, пневмонією, ателектазом і колапсом легень. Бронхоэктазы характеризуются стабильным расширением бронха или бронхиолы. Бронхоэктазы могут быть врожденными и приобретенными.

Этиология. Врожденные бронхоэктазы встречаются сравнительно редко (2-3% по отношению к общему числу ХНЗЛ) и развиваются в связи с нарушениями формирования бронхиального дерева. Гистологическим признаком врожденных бронхоэктазов является беспорядочное расположение в их стенке структурных элементов бронха. Врожденные бронхоэктазы выявляются обычно при нагноении их содержимого. Бронхэктазы практически всегда встречаются при болезнях, характеризующихся выраженным воспалением и обструкцией воздухоносных путей. Даже при врожденных патологиях (например, при синдроме Картагенера, или синдроме неподвижных ресничек) возникновение бронхоэктазов почти всегда происходит в исходе выраженного воспаления, приводящего к деструкции легочной ткани и последующему фиброзу.

Клинические характеристики. Наиболее часто бронхэктазы развиваются в нижних долях. В бронхоэктазах накапливается бронхиальный секрет, что создает условия для развития микроорганизмов. У таких больных основными симптомами являются постоянный кашель и отхождение мокроты с неприятным запахом, иногда с прожилками крови. Инфекционный процесс из бронхов может распространяться локально или системно.

Морфология. В легких определяются расширения бронхов или бронхиол, наблюдается их воспалительная инфильтрация, особенно полиморноядерными лейкоцитами. Воспаление и фиброз распространяются на близлежащую легочную ткань. Бронхоэктазы могут быть цилиндрическими, мешотчатыми или веретенообразными; их форма не имеет какого - либо прогностического или этиологического значения. Они появляются в очаге неразрешившейся пневмонии, в участках ателектаза (активного спадения респираторного отдела легких вследствие обтурации или компрессии бронхов) и коллапса (спадение респираторных структур легкого вследствие механического его сдавления со стороны плевральной полости). Внутрибронхиальное давление, повышающееся во время кашлевых толчков, воздействуя на измененную при хроническом воспалении бронхиальную стенку, ведет к ее выяпячиванию в сторону наименьшего сопротивления, просвет бронха расширяется. Расширенные на почве воспаления бронхиолы обозначают как бронхиолоэктазы. Они бывают обычно множественными, поверхность разреза легкого при этом имеет мелкоячеистый вид, такое легкое называют сотовым, так как оно напоминает пчелиные соты. Полость бронхоэктаза выстлана призматическим эпителием, но нередко многослойным плоским, возникшим в результате метаплазии. В стенке бронхоэктаза наблюдается хроническое воспаление, эластические и мышечные волокна на значительном протяжении разрушены и замещены соединительной тканью. В полости бронхоэктаза имеется гнойное содержимое. Прилежащая к бронхоэктазам легочная ткань резко изменяется, в ней возникают фокусы воспаления (абсцессы, участки организации экссудата), поля фиброза. Возникает обструктивная эмфизема, которая ведет к гипертензии в малом круге кровообращения и гипертрофии правого желудочка сердца (легочное сердце). В связи с этим у больных появляется гипоксия с последующим нарушением трофики тканей. Очень характерно утолщение тканей ногтевых фаланг пальцев рук и ног: пальцы приобретают вид барабанных палочек. Весь комплекс легочных и внелегочных изменений при наличии бронхоэктазов называют бронхоэктатической болезнью.

Осложнениями бронхоэктазов являются:

ü пневмония;

ü эмпиема плевры;

ü септицемия;

ü менингит;

ü метастатические абсцессы, например, в мозг;

ü вторичный системный амилоидоз.

3. Хвороби молочної залози

На сьогоднішній день серед визначальних факторів, що спричиняють появу раку молочної залози, виділяють порушення ендокринних взаємозв’язків. Гормональні зв’язки молочної залози досить складні і різноманітні. Безумовно, що основна роль належить естрогенам, які продукують яєчниками. Однак, діяльність яєчників знаходиться під впливом фолікулотропіну і лютропіну, які продукує гіпофіз і функція якого в свою чергу контролюється гіпоталамусом. Гормони гіпофізу і самі мають безпосередній вплив на молочну залозу, а також на наднирники і щитоподібну залозу.

Значення гормональних факторів у розвитку раку молочної залози підтверджується клініко-статистичними дослідженнями.

До факторів, які можуть сприяти виникненню раку молочної залози, належать:

1.     Відхилення у строках появи перших менструацій (ранні чи пізні);

2.     Пізня перша вагітність (після 27 років);

3.     Відсутність вагітностей, аборти;

4.     Вживання гормональних препаратів (особливо естрогенів) з метою лікування чи контрацепції;

5.     Пізня менопауза;

6.     Рак молочної залози у близьких родичів, спадковість (10-15 %)

7.     Надлишкова маса тіла (понад 90 кг);

8.     Дисфункція залоз внутрішньої секреції (щитоподібна залоза, наднирники, гіпофіз);

9.     Народження плода масою понад 5 кг;

10. Гіпертонічна хвороба;

11. Цукровий діабет, захворювання печінки;

12. Травми молочної залози, мастит.

ПАТОГЕНЕТИЧНІ ФОРМИ РМЗ

1.     Гіпотиреоїдна форма – 5 %

2.     Яєчникова форма – 40-50 %

3.     Гіпертензивно-наднирковозалозна форма – 40 %

4.     Інволютивна (стареча) форма – 5-10 %

5.     Рак вагітних (пізні вагітності)

1.     Гіпотиреоїдна форма. До цієї форми відносять біля 50 % хворих молодого віку (до 30 років). Це жінки, які хворіють на гіпотиреоз, раннє ожиріння, ранню появу менструацій. Прогноз у хворих  на гіпотиреоїдну форму раку молочної залози несприятливий.

2.     Яєчникова форма – найчастіша форма раку молочної залози, виникає у половини хворих віком від 30 до 50 років. Це особи з вираженими порушеннями функції яєчників, з сексуальними розладами і зі схильністю до дисгормоанльних гіперплазій молочних залоз. Прогноз при даній формі раку також малосприятливий, оскільки пухлина схильна до раннього метастазування.

3.     Надниркова форма трапляється прилизно у третини хворих із порушеннями функції наднирників, наявності гіперплазії. Пухлини цієї форми схильні до ранньої генералізації процесу. Корекція гормональних порушень може сприятливо вплинути на перебіг процесу.

4.     Стареча (інволютивна) форма трапляється у 10 % випадків у хворих віком понад 70 років. Етіологічним фактором є гіперпродукція рилізинг-гормонів і гормонів гіпофіза. Прогноз відносно сприятливий.

КЛІНІЧНІ ФОРМИ РМЗ

Виділяють декілька клінічних форм: а) початкова (непальпабельна), б) вузлувата, в) дифузна і г) рак Педжета.

1.     Початкова форма (пухлина до 1 см в діаметрі)

2.     Вузлова форма

3.     Дифузна форма:

а) набряково-інфільтративна;

б) панцирна;

в) маститоподібна;

г) бешихоподібна

4. Рак Педжета

Початкова – форма раку молочної залози є доклінічною стадією розвитку пухлини і її діагностика базується на застосуванні додаткових спеціальних методів обстеження – мемографії, УЗД, пункційної і ексцизійної біопсії. Необхідно підкреслити, що більше половини часу розвиток раку молочної залози проходить приховано. Відомо, що від малігнізації однієї клітини до пухлини величиною в 3 см проходить в середньому 8 років. І завдання якраз і полягає у використанні цього “німого” часу для розпізнавання доклінічних форм раку молочної залози. Реальною можливістю, яка забезпечує збільшення частоти раннього розпізнавання пухлин є систематичне профілактичне обстеження жінок, що входять до групи підвищеного ризику захворіти на рак молочної залози.

Профілактичне обстеження може здійснюватись як шляхом проведення індивідуальних профілактичних оглядів жінок, які звертаються в медичні лікувальні заклади, так і шляхом систематичних оглядів організованих груп жіночого населення за розробленою скринінговою програмою. Активний пошук “мінімальних” форм пухлин (до 1,0 см в діаметрі) серед контингентів так званих “здорових” жінок, серед яких можна виявити і непальпабельні пухлини, дозволяє в значній мірі вирішити проблему ранньої діагностики раку молочної залози.

Вузлувата форма раку клінічно проявляється наявністю щільного вузла в тій чи іншій дільниці молочної залози (частіше верхньо-зовнішній квадрат). При пальпації вузол має обмежені контури, поверхня його горбиста; рухомість в молочній залозі обмежена. Нерідко спостерігаються шкірні ознаки: симптом зморшкуватості, втягнення шкіри над пухлиною при спробі зміщення шкіри, симптом “площини”, “умбілікації”. При поширеному процесі з’являються симптоми лимонної кірки над пухлиною і за її межами, проростання шкіри пухлиною з утворенням виразки, потовщення, втягнення і фіксація соска, деформація молочної залози, збільшення лімфатичних вузлів у пахвовій і надключичній ділянках.

Дифузний рак – включає набряково-інфільтративну, панцирну, маститоподібну, бешихоподібну форми. Ці клінічні форми раку молочної залози характеризуються швидким перебігом процесу.

Набряково-інфільтративна форма зустрічається частіше у молодих жінок, нерідко в період вагітності і лактації. Молочна залоза при цьому збільшена, шкіра її пастозна і набрякла. Може бути невелика гіперемія. Позитивний симптом лимонної кірки. Пухлинний вузол як такий не визначається, а пальпується ущільнення по типу інфільтрату без чітких контурів, який розміщується в центральному відділі молочної залози, або поширюється на значну її частину.  В регіонарних зонах пальпуються множинні метастатичні вузли.

Панцирний рак характеризується пухлинною інфільтрацією як самої тканини залози, так і всієї товщі шкіри та підшкірної клітковини. Залоза зменшується, підтягується догори, фіксується до грудної стінки. Шкіра стає щільною, пігментованою, нерухомою. На її поверхні з’являються множинні пухлинні вузлики, частина з них вкривається виразками і кірочками.

Маститоподібний рак – молочна залоза збільшена, щільна, напружена, обмежено рухома по відношенню до грудної стінки. Шкіра гіперемована, шкірна температура підвищена. Пухлина швидко інфільтрує всю тканину залози, поширюючись на шкіру, ретромамарну клітковину, грудні м’язи. З’являються множинні регіонарні метастази. Перебіг захворювання швидкий, прогноз несприятливий.

Бешихоподібний рак проявляється дифузною пухлинною інфільтрацією молочної залози, при якій відбуваються внутрішньошкірне поширення пухлини по лімфатичних щілинах. Шкіра залози вкривається рожевими плямами з нерівними, язикоподібними краями, які по зовнішньому вигляді нагадують бешиху. Гіперемія може поширюватись на шкіру грудної стінки. Здебільшого перебіг захворювання гострий, з високою температурою (39-40⁰ С).

Рак Педжета – це своєрідна форма раку молочної залози, перебіг якої супроводжується ураженням соска і ареоми. Нерідко його приймають за екзему соска і призначають відповідне лікування. Виникає рак Педжета з епітелію молочних ходів соска. Починається процес з появи на шкірі соска і ареоми сухих лусочок, щільних кірочок, тріщин, поверхневих ерозій з червоною зернистою поверхнею. Такий стан може тривати від декількох місяців до 3-х років і більше. З часом сосок стає плоским, втягується, деформується. В його основі утворюється щільний вузол, який інфільтрує сосок і поширюється на ареолу і вглиб залози. В паховій дільниці можуть пальпуватись метастатичні лімфатичні вузли.

Патанатомія. За гістологічною класифікацією раку молочної залози, прийнято ВООЗ (1969), розрізняють:

1.     Внутрішньопротокова і внутрішньодолькова не інфільтруюча карцинома.

2.     Інфільтруюча карцинома 1, 2 і 3 ступеня злоякісності: інвазивні аденокарциноми, скірозні, солідні, змішані, низькодиференційовані форми.

3.     Особливі гістологічні варіанти карциноми:

·        медулярний рак;

·        папілярний рак;

·        фіброзний рак; (решітчатий) рак;

·        слизовий рак;

·        плоскоклітинний рак;

·        рак Педжета.

Основний шлях метастазування раку молочної залози лімфогенний, тому уражуються насамперед регіонарні лімфатичні вузли (пахвові, підключичні, парастернальні і надключичні). Віддалені метастази найчастіше локалізуються в хребті, кістках тазу, ребрах, а також в печінці, яєчниках, мозку, легенях.

Класифікація за стадіями. Розрізняють чотири стадії раку молочної залози.

І стадія (Т₁N₀М₀ – пухлина  до 2 см в діаметрі без метастазів;

ІІ стадія має дві підстадії: ІІ^а стадія (Т_0-1N₁М₀;Т₂N₀М₀) – пухлини до 5 см в діаметрі, можуть бути рухомі метастази в пахвових лімфовузлах; ІІ^б стадія (Т2N₁М₀, Т₃N₀М₀) – пухлина від 3 до 5 см в діаметрі з наявними рухомими метастазами в пахвові лімфовузли, або ж пухлина понад 5 см в діаметрі без наявних реґіонарних метастазів;

ІІІ стадія (Т_1-4N₂М₀) – пухлина будь-яких розмірів з наявними фіксованими множинними метастазами в пахвові лімфовузли;

ІV стадія (будь-яке Т і N при М₁) – пухлина будь-яких розмірів за наявності віддалених метастазів (кістки, печінку, легені, мозок і т.п.).

3. Малярія

Патологическая анатомия. В результате жизнедеятельности паразита из гемоглобина образуется малярийный пигмент — гемомеланин, который при распадеэритроцитов фагоцитируется клетками ретикулоэндотелия печени, селезенки, костного мозга, лимфатических узлов, надпочечников. Вследствие поглощения пигмента органы приобретают серо-аспидный цвет. Печень и селезенкаувеличиваются за счет полнокровия и присоединения гиперпластических процессов при длительном течении болезни. Наиболее резко выражены изменения при тропической малярии. Возбудители размножаются в огромном количестве в капиллярах селезенки, печени, головного мозга, вызывая образование паразитарных тромбов и стазов. Развивающиеся нарушения кровообращения в сочетании с нарушениями нейроэндокринной регуляции могут привести к тяжелейшему осложнению малярии — малярийной коме.

Патологическая анатомия. При трехдневной малярии с эритроцитарными циклами развития плазмодиев (при шизогонии) в процессе распада эритроцита в цитоплазме шизонтов появляются зернышки темно-бурого малярийного пигмента — гемомеланина. Последний или вместе с плазмодием, или в свободном виде захватывается ретикулоэндотелием печени, селезенки, лимфатических узлов, надпочечников. Если больной в этом периоде погибает, то ткани и органы принимают едва заметный сероватый или светло-шоколадный, либо темно-серый цвет. Гемомеланин может долго оставаться среди тканевых элементов (рис. 2, 1 и 2).

Рис. 2. Отложение гемомеланина в пульпе селезенки (1) и между печеночными балками (2). Рис. 3. Гемостаз с эритроцитами, зараженными шизонтами Plasmodium falciparum. Отложения гемомеланина, пигментофаги в сосудах мозга (1) и миокарда (2); дистрофия мышечных волокон.

При затянувшейся трехдневной малярии морфологические изменения в органах и тканях обусловлены осложняющей ее вторичной анемией. Печень, селезенка постепенно увеличиваются, претерпевая различные структурные изменения: полнокровие, напряжение капсулы, особенно селезенки от расширения в ней синусов (возможны при этом ее разрывы), разрастается как в печени, так и в селезенке аргирофильная субстанция в виде нежных и грубых переплетающихся между собой волокон. Последние придают пульпе селезенки ангиоматозный вид, утолщая ее трабекулы и капсулу  (Л. Г. Мамедбекова). При этом атрофируются фолликулы, постепенно исчезает пигмент, ткань селезенки принимает мясистую консистенцию. Вес и объем селезенки и печени постепенно увеличиваются (сплено- и гепатомегалия). Вес селезенки при этом может достигать 6 кг и больше [Зейфарт (С. Seyfarth), И. И. Широкогоров]. Костный мозг трубчатых костей при этом всегда красный — гиперпластический (гепато-лиено-медуллярный) — синдром И. И. Широкогорова. При тропической малярии P. falciparum (бесполые стадии), развиваясь в огромном количестве в мельчайших сосудах и капиллярах [селезенка, печень, костный мозг, поджелудочная железа, головной мозг (рис. 3, 1), подкожная клетчатка, слизистая оболочка желудка и кишечника, плацента, сердце (рис. 3, 2) и др.], вызывает в них стазы. Ткани еще резче, чем при других формах малярии, окрашиваются в серый или темно-шоколадный цвет. При этом появляется большое количество микро- и макрофагов (паразитофагов, пигментофагов) как в кровяном русле, так и в тканях. В некоторых органах возникает воспалительная реакция с пролиферацией гистиоцитарных элементов, например в виде гранулем Дюрка в мозге без кровоизлияния (рис. 4, 1) и с кольцевидным кровоизлиянием (рис. 4, 3) при коматозной форме тропической малярии. Последняя характеризуется появлением в капиллярах мозга обширных гемостазов, которые заполняются эритроцитами, зараженными шизонтами P. falciparum. Чем длительнее протекала кома (в течение суток), тем темнее становится цвет серого вещества мозга. При коме свыше суток (М. В. Войно-Ясенецкий) в связи с постепенным освобождением сосудов мозга от паразитов серое вещество его становится светлее. При этом в отдельных участках вещества мозга с сильным набуханием эндотелия капилляров процесс нередко сопровождается точечными кровоизлияниями, некробиозом с той или иной степенью глиальной реакции. Там, где одновременно произошел стойкий гемостаз с образованием гиалиновых тромбов (рис. 4, 2), периваскулярный некроз выражен резче. Возникающая глиальная реакция ведет к формированию гранулем Дюрка. Несколько реже смерть при тропической малярии может наступить от так называемой септической формы, когда размножение паразитов происходит всюду в кровяном русле с соответствующими для сепсиса патоморфологическими изменениями в органах и тканях. Еще реже смерть наступает от тяжелых поражений (дистрофии, гемостазы, геморрагии и др.) миокарда, почек, надпочечников, поджелудочной железы (сердечная, почечная, надпочечниковая, панкреатическая формы острой малярийной смерти, по Зейфарту). Патологическая анатомия четырехдневной малярии мало чем отличается от патоморфологии трехдневной.

Білет 38.

1. Рак легень

Класифікація  У більшості випадків рак легені виходить з бронхів, при цьому пухлина може розташовуватися в центральній або периферійній зоні легені. На цьому положенні заснована клини-ко-анатомічна класифікація раку легені, запропонована А. І. Савицьким.

1. Центральний рак:  а) ендобронхіальний,  б) перибронхіальній вузловий рак,  в) розгалужений.  2. Периферичний рак:  а) кругла пухлина,  б) пневмоніеподобний рак,  в) рак верхівки легені (Пенкоста).  3. Атипові форми, пов'язані з особливостями метастазування:  а) медіастінальна,  б) міліарний карциноматоз,  в) кісткова,  г) мозкова і ін 

У залежності від того, з яких елементів бронхіального епітелію сформована пухлина, виділяють гістоморфологічні форми: плоскоклітинний рак (епідермальний), дрібноклітинний (недиференційований), аденокарцинома (залізистий), великоклітинною, змішаний і ін

Морфологія прикореневого (центрального), периферичного і змішаного (масивного) раку легені різна. 

Прикореневій (центральний) рак спостерігається у 45-50% всіх випадків раку легенів. Розвивається в слизовій оболонці стволового, дольової і початкової частини сегментарного бронхів, спочатку у вигляді невеликого вузлика (бляшки або поліпа), а в подальшому, залежно від характеру росту (екзофітний, ендофітний), набуває форми ендобронхіального дифузного, вузлуватого, розгалуженого або вузлувато-розгалуженого раку. Часто і рано, не досягаючи великих розмірів, ускладнюється сегментарним або пайовою ателектазом, що є майже постійним супутником при кореневого раку. Ателектаз веде до порушення дренажної функції бронха, розвитку пневмонії, абсцесу, бронхоектазів і тим самим маскує маленький рак бронха. З великого бронха пухлину при Ендофітний ріст поширюється на тканину середостіння, серцеву сорочку і плевру. Розвивається при цьому плеврит носить серозно-геморагічний або геморагічний характер. Прикореневій рак частіше має будову плоскоклітинного, рідше - залозистого або недиференційованого.

2. Міхуровий занесок

Міхуровий занесок — це одна з форм трофобластичної хвороби (патологія плідного яйця), що характеризується своєрідною зміною хоріона. Вона проявляється різким збільшенням розмірів ворсинок і утворенням за їх ходом міхуровоподібних розширень, наповнених світлою рідиною, які нагадують грона винограду (рис.21).

Етіологія і патогенез трофобластичної хвороби (у тому числі і міхурового занеска) не вивчені. Вважають, що міхуровий занесок розвивається внаслідок запліднення яйцеклітини, що втратила своє ядро. Захворювання частіше спостерігається у вагітних юного або старшого віку.

Міхуровий занесок буває повним і частковим. У першому випадку перероджуються всі ворсинки, у другому — їх частина. Трапляється також деструктивний міхуровий занесок, при якому міхурці проростають крізь децидуальну оболонку і занурюються на різну глибину в міометрій (у рідкісних випадках аж до серозної оболонки, тобто через всю стінку матки), руйнуючи м’язові елементи і судини . Це нагадує ріст пухлини

Повний міхуровий занесок розвивається у перші тижні вагітності. Відбувається гіперплазія елементів цито- і синцитіотрофобласта, набряк ворсин. Набряк призводить до стиснення мезенхіми та утворення «цистерн» — ворсин, у яких скупчується рідина. При повному міхуровому занеску плід гине завжди.

Частковий міхуровий занесок нагадує мозаїку — нормальні ворсини чергуються з гідропічно зміненими.

Небезпека міхурового занеска полягає в тому, що після нього може розвинутися злоякісна пухлина — хоріонепітеліома (найтяжча форма трофобластичної хвороби). Вона швидко росте і дає масивне метастазування (насамперед у легені). Усім вагітним з міхуровим занеском проводять рентгенологічне дослідження грудної клітки для діагностики можливих ускладнень. Хоріонепітеліома — злоякісна пухлина, яка розвивається з епітеліальних елементів хоріона. Виникає переважно після міхурового занеска, але трапляється й після пологів або аборту. Найчастіше захворювання розвивається у віці 28-32 років. Серед усіх злоякісних новоутворень жіночих статевих органів хоріонепітеліома складає 2-2,3%.

3. Сепсис

Сепсис - патологический симптомокомплекс, обусловленный постоянным или периодическим поступлением в кровь микроорганизмов из очага гнойного воспаления.

1. Этиологические: Сепсис может вызываться многими микроорганизмами. Прежде всего - это стафилокок, а также менингококы, клебсиелы, синьогнийна палочка и змишаны инфекции.

2. Эпидемиологические: Сепсис является незаразных заболеваний но не видтворюеться в эксперименты.

3. Клиническая особенность: отсутствие цикличности, нельзя выделить периоды, характерные для инфекционных болезней.

4. Иммунологическая: отсутствует имунитет.

5. Патологоанатомическая: мисцевы и общей змин при сепсисе не имеют специфична признаков

Классификация сепсиса

І. за течением:

• Молниеносный

• Острый

• Подострый

• Хронический

ІІ. за этиологией сепсис делится на:

стафилококовый, менингококовый, колибацилярный, стрептококовый, сальмонельозный, грибковый, туберкульозный

ІІІ. Клинико-анатомические формы:

• Септицемия

• Септикопиемия

• Септический (бактериальный) эндокардит

• Хрониосепсис

Септицемия – форма сепсиса, для которой характерны выраженный токсикоз (високая температура, нарушение сознания), повышение реактивности организма (гиперэргия), отсктствие гнойных метастазов быстрое течение.

Білет 39

1. Рак легень

Класифікація  У більшості випадків рак легені виходить з бронхів, при цьому пухлина може розташовуватися в центральній або периферійній зоні легені. На цьому положенні заснована клини-ко-анатомічна класифікація раку легені, запропонована А. І. Савицьким.

1. Центральний рак:  а) ендобронхіальний,  б) перибронхіальній вузловий рак,  в) розгалужений.  2. Периферичний рак:  а) кругла пухлина,  б) пневмоніеподобний рак,  в) рак верхівки легені (Пенкоста).  3. Атипові форми, пов'язані з особливостями метастазування:  а) медіастінальна,  б) міліарний карциноматоз,  в) кісткова,  г) мозкова і ін 

У залежності від того, з яких елементів бронхіального епітелію сформована пухлина, виділяють гістоморфологічні форми: плоскоклітинний рак (епідермальний), дрібноклітинний (недиференційований), аденокарцинома (залізистий), великоклітинною, змішаний і ін

Морфологія прикореневого (центрального), периферичного і змішаного (масивного) раку легені різна. 

Прикореневій (центральний) рак спостерігається у 45-50% всіх випадків раку легенів. Розвивається в слизовій оболонці стволового, дольової і початкової частини сегментарного бронхів, спочатку у вигляді невеликого вузлика (бляшки або поліпа), а в подальшому, залежно від характеру росту (екзофітний, ендофітний), набуває форми ендобронхіального дифузного, вузлуватого, розгалуженого або вузлувато-розгалуженого раку. Часто і рано, не досягаючи великих розмірів, ускладнюється сегментарним або пайовою ателектазом, що є майже постійним супутником при кореневого раку. Ателектаз веде до порушення дренажної функції бронха, розвитку пневмонії, абсцесу, бронхоектазів і тим самим маскує маленький рак бронха. З великого бронха пухлину при Ендофітний ріст поширюється на тканину середостіння, серцеву сорочку і плевру. Розвивається при цьому плеврит носить серозно-геморагічний або геморагічний характер. Прикореневій рак частіше має будову плоскоклітинного, рідше - залозистого або недиференційованого.

2. Хорионкарцинома — злокачественная опухоль, развивается из элементов трофобласта, синцития ворсин хориона и редко — из зародышевых клеток женских и мужских гонад (из смешанных опухолей эмбрионального происхождения — тератогенная хорионкарцинома). Может образоваться в отдаленных местах из ворсин трофобласта, диссеминированных по кровеносным сосудам.

В связи с этим выделяется первичная опухоль яичников у девочек до половой зрелости и у небеременных женщин из тератобл астомы, а также вторичная, развивающаяся из трофобласта плодного яйца, который, потеряв связь с последним, превратился в автономное образование с повышенными инвазивными свойствами. Опухоль может поражать различные органы.

По классификации ВОЗ выделяют еще несколько вариантов трофобластической болезни:

Трофобластическая опухоль плацентарного теста возникает из трофобласта плацентарного ложа и состоит из клеток цитотрофобласта. Она бывает низкой и высокой степени злокачественности.

Реакция плацентарного места (синтициальный эндометрит — неправильный термин) — обнаружение трофобластических и воспалительных клеток в области ложа плаценты.

Гидротическая дегенерация — состояние, когда плацентарные ворсины расширяются за счет увеличения в них и окружающей строме жидкости, но без гиперплазии трофобласта. Это состояние напоминает пузырный занос, но не приводит к развитию хорионкарциномы. Имеется несколько вариантов классификации хорионкарциномы.

I. Ортотропная хорионкарцинома: 1 -я стадия — без метастазов, с локализацией опухоли в том органе, где имела место имплантация плодного яйца (в различных отделах матки, трубах, яичнике и брюшной полости); 2-я стадия — с метастазами из первичного очага—матки по кровеносной системе в другие органы (влагалище, легкие и др.); 3-я стадия — с метастазами и прорастанием опухоли в соседние органы (большой сальник, параметрий, мочевой пузырь, прямую и сигмовидную кишки). II. Гетеротрофная хорионкарцинома. Первичные очаги расположены в различных органах, но вне области имплантации плодного яйца, чаще в легких, стенке влагалища и головном мозге. III. Тератогенная хорионкарцинома. Происходит из смешанных опухолей эмбрионального происхождения, редко встречается у небеременных женщин.

По классификации ВОЗ, трофобластическая болезнь разделяется по стадиям следующим образом:

• I стадия — поражение ограничено маткой, метастазов не имеется; • II стадия — поражение распространяется за пределы матки, но ограничено половыми органами; • III стадия — метастазирование в легкие; • IV стадия — метастатическое поражение других органов.

Хорионкарцинома в большинстве случаев развивается на фоне пузырного заноса на задержавшихся в матке его элементах, реже после выкидыша, преждевременных и даже срочных родов. Если пузырный занос чаще отмечается у первородящих, то хорионкарцинома — у многорожавших. Обычно первичный очаг развивается в матке и лишь иногда в трубах или яичниках.

При хорионкарциноме происходит разрастание обоих слоев трофобласта. В клетках цитотрофобласта отчетливо видны вакуолизация, метастатические процессы. Протоплазма синцития содержит много вакуолей, канальцев и полостей в ядрах — многочисленные фигуры митозов. Рядом с очагом хорионкарциномы определяются больших размеров клетки с одним большим или несколькими ядрами. Элементы хорионкарциномы проникают в миометрий, разрушая его и питающие матку сосуды. Поэтому в миометрий обнаруживаются некротизированные участки, характерные для хорионкарциномы.

Этиология и патогенез хорионкарциномы недостаточно известны. Важными факторами в ее развитии считаются подавление трансплацентарного иммунитета, усиление иммунологической толерантности ктрофобласту. В риске развития хорионкарциномы Я.В. Бохман (1989) выделяет ряд факторов: длительность латентного периода свыше 4 месяцев, длительность клинических симптомов свыше 6 месяцев, увеличенные до 7 недель беременности размеры матки, высокий титр хориального гонадотропина в моче и др. По сочетанию этих факторов можно судить об особенностях и степени злокачественности трофобластической болезни. Важно учитывать исходы и сущность предшествующих беременностей — были ли они нормальными (роды, аборт) или патологическими (пузырный занос, внематочная беременность). При пузырном заносе и внематочной беременности после зачатия плод не формируется должным образом, а происходит патологическая пролиферация цитотрофобласта.

Следовательно, и в патогенезе хорионкарциномы существенная роль отводится предшествующим нейроэндокринным нарушениям.

3. Грип

Грипп (от франц. grippe — схватывать) — острое высококонтагиозное эпидемическое заболевание, возникающее обачно в холодное время года и вызываемое РНК-вирусом, тропным к эпителию дыхательных путей (пневмотропным вирусом), относящимся к семейству Orthomyxoviridae. Другим названием заболевания является инфлюэнца (от итал. influenza — влияние).

Этиология. Выделяют 3 серологических типа вируса гриппа: А (представляет наибольшую эпидемическую опасность), В (вызывает локальные вспышки и эпидемии), С (приводит, как правило, к спорадическим случаям). Эти серотипы были впервые выявлены в 1933, 1940 и 1947 гг. соответственно. Источником заражения является инфицированный человек. Следует отметить, что заболевший является заразным за 24 ч до появления выраженной симптоматики и в течение

Патогенез. Вирус обусловливает 3 стадии заболевания. 1-я стадия — внедрение и первичная репродукция вируса, происходящие при помощи его РНК-полимеразы. Продолжительность этой стадии, соответствующей инкубационному периоду заболевания, составляет от нескольких часов до 2—4 дней. 2-я стадия — вирусемия, сопровождающаяся продромальными явлениями. 3-я стадия — вторичная репродукция вируса в тропных клетках, приводящая к генерализации инфекции и разгару болезни, проявляющемуся острым субфибрильным или фибрильным повышением температуры, головной болью, катаральным ринитом, кашлем и (реже) конъюнктивитом, суставными, а также мышечными болями.

Все многообразие развивающихся изменений в организме обусловлено следующими свойствами (действием) вируса:

Цитопатическое (цитолитическое) действие, приводящее к дистрофическим поражениям эпителиоцитов дыхательных путей с последующим их некрозом, десквамацией, что часто сопровождается нарушением дренажной функции респираторного эпителия;

Иммунодепрессивное действие с развитием транзиторного иммунодефицита, проявляющегося в значительном снижении у больного фагоцитарной активности нейтрофилов, макрофагов, подавлении хемотаксиса, появлением циркулирующих токсических иммунных комплексов;

Вазопатическое (вазопаралитическое) действие, вызывающее гиперемию, стаз, плазматическое пропитывание, отек, плазморрагии и кровоизлияния;

Нейропатическое действие, обусловленное воздействием, прежде всего, на нейровегетативные, нейроэндокринные и нейрогуморальные центры продолговатого мозга и гипоталамуса, где за счет большой васкуляризации создается высокая концентрация токсинов.

Различные патогенные воздействия возбудителя во многом способствуют друг другу. Так, цитопатическое действие вируса усиливается за счет вазо- и нейропатического его свойств, нарушающих метаболизм тканей. Нейропатический эффект возбу-дителя увеличивает сосудистые реакции, понижает тонус бронхиальных мышц и подавляет дренажную функцию дыхательных путей. Все это потенциируется с иммунодепрессивным влиянием ви руса и повышает риск развития вторичной бактериальной инфекции, которая еще больше нарушает проницаемость сосудов, состояние нервной системы и вызывает местные тканевые расстройства.

Патологическая анатомия. Морфологическая картина обусловлена сочетанием местных и общих изменений. Первые изменения затрагивают дыхательные пути и связаны, прежде всего, с цитопатическим и вазопатическим действиями вируса. В цитоплазме пораженных эпителиоцитов отмечают наличие мелких округлых базофильных (скопления вирусов) и фуксинофильных (деструкция органелл под воздействием вируса) телец. Наиболее чувствительными морфологическими методами выявления вируса являются иммуногистохимические методы, в частности иммунофлуоресценция. Общие изменения вызваны вирусемией и интоксикацией, приводящей к дистрофическим, дисциркуляторным расстройствам и воспалению во внутренних органах, коже, серозных оболочках. В зависимости от выраженности имеющихся местных и общих изменений выделяют легкую, среднетяжелую и тяжелую клинико-морфологические формы заболевания.

Осложнения и причины смерти. Все осложнения гриппа когут быть легочными и внелегочными. Гриппозная пневмония часто приводит к развитию бронхоэктазов (бронхоэктатической болезни), пневмосклероза, участков карнификации, формированию хронической обструктивной эмфиземы. В тяжелых случаях отмечается фибринозный, реже геморрагический или гнойный плеврит вплоть до эмпиемы плевры, иногда — гнойный медиастинит. Нередко разви-

вается перикардит, чему способствует прилежание легкого и плевры к сердечной сорочке. В отдельных случаях возможен серозный менингит, арахноидит, энцефаломиелит, гнойный энцефалит, невриты, гломерулонефрит. Иногда развивается токсический миокардит, острый бородавчатый или язвенный эндокардиты, возникают катаральные или катарально-гнойные отит, гайморит, фронтит, этмоидит. У пожилых больных может наблюдаться активизация хронических заболеваний.

Сравнительно редко больные погибают от интоксикации, геморрагического отека легких, кровоизлияния в жизненно важные центры головного мозга, что возможно при тяжелом токсическом гриппе уже на 4—5-й день заболевания (молниеносная форма гриппа, “острый гриппозный токсикоз”). Наиболее часто смерть наступает в более поздние сроки от сердечно-легочной или легочно-сердечной недостаточности, обусловленной пневмонией и ее осложнениями. Возможна асфиксия вследствие истинного (из-за крупозного воспаления) или ложного крупа, что отмечается, как правило, у детей.

Білет 40

1. Нозологія – вчення про хворобу, яка включає в себе біологічні і медичні основи хвороби, а також питання етіології та патогенезу, номенклатури і класифікації.

 Нозологія включає 3 розділи :

- етіологія ;

- патогенез ;

- морфогенез хвороб.

 Етіологія – вчення про причини і умови виникнення хвороби та патологічних процесів.

Розрізняють:

 а)екзогенні (зовнішні ) етіологічні фактори - фізичні, осмотичні,

 біологічні, психогенні.

 б)ендогенні (внутрішні) етіологічні фактори – причини, що

 знаходяться в організмі – порушення обміну речовин; зміна

 регуляції функції різних систем організму.

Патогенез – вчення про механізми розвитку певного захворювання, патологічного процесу або стану.

 Патогенез відображає:

-    суть пошкоджень, які виникають на різних рівнях життєдіяльності,

-    механізми компенсаторно-пристосувальних реакцій та

-    процеси видужання або смерті.

Морфогенез відображає динаміку змін морфологічних структур в процесі розвитку захворювання, одужання або смерті.

 При змінні структури тканини або органа обов’язково відбувається

 зміна функції, оскільки існує структурно-функціональна єдність.

 Вивчення морфогенезу хвороби дозволяє:

-    визначити її сутність,

-    стадії,

-    зворотні чи незворотні порушення,

-    розкрити морфологічну основу компенсарно-пристосувальних процесів при захворюванні,

-    оцінити ефективність терапії.

 ПАТОЛОГІЧНА ФІЗІОЛОГІЯ - експериментальна дисципліна, тому моделювання на тваринах захворювань, близьких до захворювання людини , є провідним методом.

 ПАТОГЕНЕЗ - вчення про механізм виникнення , перебігу і кінця

хвороби або патологічного процесу.

Діагноз - це письмове висновку лікаря, щодо хвороби пацієнта, яке базується на огляді, аналізах, симптоми та спостереження за розвитком хвороби. Діагноз дозволяє визначити рід захворювання і призначити лікування для хворого.

Існує кілька варіантів діагнозу, які висуваються в міру розвитку хвороби хворого. Попередній діагноз найменш точним, так як він висувається на ранніх стадіях захворювання і не може враховувати всіх симптомів. Остаточний діагноз ставиться після повного обстеження, якщо точно визначений вид захворювання. Патологоанатомічний діагноз - результат розтину, саме він найбільш точний, адже він показує всі симптоми хвороби. При цьому остаточний діагноз також буває двох видів: прямим (захворювання точно відомо) або ж диференціальним ( визначається конкретний коло захворювань). Діагноз дозволяє визначити 4 важливих складових хвороби пацієнта: супутні захворювання, ускладнення, симптоми, а також поєднання різних захворювань.

2. 2. Гострий гастрит

Гастрит (gastritis) - гостре запалення слизової оболонки шлунка, що виникає під впливом різних екзогенних і ендогенних чинників і супроводжується в низці випадків дистрофічними та некротичними змінами.Патоморфологія гастриту пов'язана з безпосереднім впливом ушкоджувального чинника на слизову оболонку; можливий гематогенний шлях ушкодження, алергійне ураження слизової оболонки та її судин.При цьому розвивається запальний процес різного ступеня вираженості — від поверхневих змін до глибоких запально-некротичних.

         Патологічна анатомія гострого гастриту характеризується запальними змінами слизової оболонки шлунка (див. вклейку, мал. 80), які залежать від виду і характеру впливу ушкоджувального чинника, його вираженості і тривалості.

         Залежно від особливостей морфологічних змін слизової оболонки шлунка виділяють такі форми гострого гастриту: катаральний (простий)

фібринозний

флегмонозний (гнійний) 

корозійний (некротичний).

        Катаральний (простий) гастрит є найпоширенішою морфологічною формою гострого гастриту і зустрічається в будь-якому віці незалежно від статі.Часто причинами катарального гастриту є погрішності в харчуванні, інфекції, особливо харчові токсикоінфекції, ліки з подразнювальною дією (НПЗП, броміди, препарати йоду, наперстянки, сульфаніламідні препарати та ін.).

При катаральному гастриті слизова оболонка шлунка стовщена, набрякла, гіперемована, поверхня її рясно вкрита слизовими масами, спостерігаються множинні дрібні крововиливи, ерозії.Мікроскопічне дослідження виявляє дистрофію, некробіоз і злущування поверхневого епітелію, що призводить до ерозій.Якщо наявні множинні ерозії, говорять про ерозивний гастрит.Залози змінюються незначно, але їхня секреторна активність пригнічена.Слизова оболонка пронизана серозним або серозно-слизовим ексудатом.Власний шар її повнокровний і набряклий, інфільтрований нейтрофілами, трапляються діапедезні крововиливи.

        Фібринозний гастрит розвивається при важких інфекційних захворюваннях (віспа, скарлатина, сепсис та ін.), а також отруєнні сулемою, кислотами, що і визначає клінічну картину, лікування та прогноз.

При фібринозному гастриті на поверхні стовщеної слизової оболонки утворюється фібринова плівка сірого або жовто-коричневого кольору.Глибина некрозу слизової оболонки при цьому може бути різною, у зв'язку з чим виділяють крупозний (поверхневий некроз) і дифтерійний (глибокий некроз) варіанти фібринозного гастриту.

             Флегмонозний (гнійний) гастрит виникає найчастіше первинно внаслідок потрапляння інфекції (стрептокок, частіше гемолітичний, нерідко в поєднанні з кишковою паличкою, рідше — стафілокок, пневмокок, протей та ін.) безпосередньо в стінку шлунка.Іноді флегмонозний гастрит розвивається як ускладнення виразки або раку шлунка в стадії розпаду, при травмі живота внаслідок ушкодження слизової оболонки шлунка.Флегмонозний гастрит може розвинутися вторинно при деяких інфекційних захворюваннях — сепсисі, черевному тифі та ін.

При флегмонозному гастриті стінка шлунка стає різко стовщеною, особливо за рахунок слизової оболонки і підслизового шару.Складки слизової оболонки грубі, з крововиливами, фібриновими нашаруваннями.Лейкоцит- ний інфільтрат, який містить велику кількість мікробів, не тільки дифузно охоплює слизову оболонку і підслизовий шар, а й поширюється на м'язовий шар шлунка і вкриває його очеревину, тому нерідко при флегмонозному гастриті розвиваються перигастрит і перитоніт.Флегмона шлунка іноді ускладнює його травму, а також може розвинутися внаслідок хронічної виразки і раку шлунка.

 

            Корозійний (некротичний) гастрит розвивається внаслідок потрапляння в шлунок таких речовин, як міцні кислоти, основи, солі важких металів, висококонцентрований спирт. При корозійному гастриті спостерігаються некротично-запальні зміни в стінці шлунка, які частіше завершуються утворенням ерозій і гострих виразок, що може призвести до розвитку флегмони і перфорацій шлунка

3. Віл інфекція

ВІЛ-інфекція - недавно відкрита вірусна хвороба людини, що передається переважно статевим і парентеральним шляхами й характеризується багаторічною персистенцією збудника. Уражаючи тимусзалежну систему імунітету, викликає клінічно виражену форму синдром набутого імунодефіциту (СНІД, АІDS), який проявляється лімфаденопатією, вираженою інтоксикацією організму, нашаруванням інфекційних і онкологічних захворювань та закінчується смертю.

ЕТІОЛОГІЯ

Відкриття збудника пов'язане з дослідженнями, що були виконані в Пастерівському інституті (Франція) під керівництвом професора Люка Монтан'є (рис. 1) і в Національному інституті раку (США) під керівництвом Роберта Галло (рис. 2).

У зв'язку з тим, що хвороба вражає клітини імунної системи, шукали віруси, що спроможні вбивати лімфоцити. За два роки до цього, в 1979 р., в лабораторії Р. Галло було розроблено методику культивування Т-лімфоцитів у пробірці, чого раніше нікому не вдавалось зробити. Завдяки цьому методу Галло і його співробітники відкрили віруси, які викликають злоякісні захворювання Т-лімфоцитів. Тому група Галло вважалась поза конкурсом в області вивчення вірусів, що пошкоджують Т-лімфоцити. Природно, що від цієї лабораторії чекали відкриття збудника нової загадкової хвороби. І дійсно, незабаром Галло заявив, що з крові хворих на СНІД у пізній стадії вони виділили віруси, які дуже подібні до раніше відкритих ними лімфотропних вірусів. Але це була помилка. І ось в кінці 1983 року група Люка Монтан'є повідомила про дійсно нового віруса, отриманого від хворих, і довела його етіологічну роль. Лімфоцити було взято з крові хворих у ранній стадії СНІД. При цьому використовувалась методика Р. Галло. Через декілька місяців аналогічний вірус було відкрито і в лабораторії Р. Галло. Обох вчених визнано першовідкривачами вірусу СНІДу.

Розрізняють два типи збудника - віруси імунодефіциту людини 1 та 2 (ВІЛ-1 і ВІЛ-2) (рис. 3). Перший поширений у всіх країнах світу, другий - в основному в Західній Африці, але вже виявляється в різних країнах Європи і Америки.

Типи збудника:

-вірус імунодефіциту людини 1 (ВІЛ-1), поширений у всіх країнах світу;

-вірус імунодефіциту людини 2 (ВІЛ-2), поширений в основному в Західній Африці, але вже виявляється в різних країнах Європи і Америки.

Припускають, що з Африки вірус потрапив з мігрантами на о. Гаїті, а звідти до США. Слід зазначити, що жителі цього екзотичного острова через злидні легко стають жертвами сексуальної експлуатації багатих громадян США, котрі полюбляють проводити тут відпустки. Тому недивно, що епідемія досить швидко розповсюдилась в США, а далі продовжився тріумфальний похід віруса в інші країни. Розповсюдження ВІЛ по планеті триває.

ВІЛ дуже чутливий до нагрівання. При температурі 50-56 ° С він гине до 30 хв, а при 100-150 ° С - зразу ж. На нього згубно діють ефір, ацетон, 70 % етиловий спирт, 0,2 % розчин гіпохлориту натрію, інші дезінфікуючі розчини.

Разом з тим вірус зберігає життєздатність у висушеному стані протягом 4-6 діб при 22-50 ° С, а при нижчій температурі - значно довше.

ПАТОГЕНЕЗ

Лише два види людських клітин високо чутливі до ВІЛ - Т-лімфоцити (хелпери) і макрофаги, бо на їхній поверхні є рецептори, до яких може причепитись вірус. Приліпившись до поверхні цих клітин і проникнувши всередину, вірус запускає зворотний синтез свого генома: ДНК, що утворилась, прилаштовується до хромосоми клітини і перетворюється у провірус, що може тривалий час (від декількох місяців до 10 років і довше) зберігатись у неактивному стані. В інших випадках провірус виявляє себе, синтезуючи вірусні білки, що веде до утворення вірусів імунодефіциту. Останні заражають нові, чутливі до них клітини. Цей "ланцюговий процес" охоплює все більшу кількість Т-хелперів, макрофагів і моноцитів, руйнуючи матеріальну основу клітинного імунітету.

Останнім часом доведено, що ВІЛ може також розмножуватись в В-клітинах, астроцитах, клітинах глії і клітинах Лангерганса. Встановлено безпосередню патогенну дію ВІЛу на мозкову тканину, яка не обумовлена імунодефіцитом. Вона веде до недоумства і розсіяного склерозу.

Важлива особливість ВІЛ полягає в тому, що клітини, в яких він розмножується, через деякий час гинуть. Виникає так званий цитопатичний ефект. Більшість інших видів ретровірусів не мають цитопатичної дії, тобто вірус і клітина можуть співіснувати мирно невизначений час.

Організм хворого не залишається збоку, він реагує на вторгнення чужинців, виробляючи антитіла. В результаті антитілоутворення та інших змін імунної системи між організмом зараженої особи і ВІЛ настає крихка рівновага, яка може зберігатись півроку, а то й декілька років. У людини немає жодних ознак хвороби, але вже заразна для інших. Імунологічне дослідження в цей період виявляє зниження кількісного співвідношення Т-хелперів і Т-супресорів, а також ураження макрофагів. Основний удар припадає на субпопуляцію хелперів, бо на їхній поверхні набагато більше рецепторів, до яких може приклеїтись вірус, ніж на макрофагах.

Маніфестації хвороби можуть сприяти повторне зараження вірусом імунодефіциту, нашарування іншої інфекції, наприклад герпесу, чи загальне ослаблення імунітету, викликане різними причинами (голод, перевтома, психічна або фізична травма). Науці ще мало відомі механізми переходу провірусу в активну форму і розвитку перших клінічних проявів.

Інтенсивне розмноження віріонів у Т-хелпер супроводжується їх виходом через цитоплазматичну мембрану. Внаслідок цього в мембрані утворюється дуже багато "дірок", через які виливається вміст клітини, і вона гине. Крім того, на поверхні уражених Т-хелперів знаходяться вірусні білки злиття, які між собою склеюються, утворюючи конгломерати, що образно названі домовиною лімфоцитів. Таким чином руйнується матеріальна основа імунної системи.

Падіння числа Т-хелперів порушує нормальне їх співвідношення із Т-супресорами (Т4:Т8), яких стає значно більше, і вони починають пригнічувати імунітет. Клон імунологічної пам'яті знижується до 10 клітин (як відомо, в нормі їх понад 1000). Внаслідок цих процесів організм стає безпорадним не тільки перед патогенними мікробами, але й умовнопатогенними і навіть сапрофітами.

Т-хелпери гинучи викидають гуморальний фактор, що активує В-лімфоцити. Внаслідок цього відбувається гіперпродукція імуноглобулінів. Це в свою чергу веде до підвищення кількості циркулюючих імунних комплексів і відповідних патологічних імунологічних процесів. Пригнічення кілерної системи обумовлює розвиток саркоми Капоші та інших пухлин.

Як відзначалось, інфекційний процес супроводжується формуванням гуморального імунітету. Вже через 1-3 місяці після зараження у крові з'являються антитіла до антигенів вірусу. Але вони не мають повноцінного захисного значення, хоч і досягають великого титру. Не дивлячись на велику концентрацію противірусних антитіл у крові, збудник зберігається в організмі носія, носійство може перейти у захворювання, що прогресує.

Особливий практичний інтерес викликають частота і строки переходу вірусоносійства у захворювання, бо від цього залежить подальша доля інфікованої особи. Згідно даних десятирічного спостереження, протягом 5 років після інфікування у 20-30 % осіб розвивається СНІД, у такої ж кількості - СНІД - асоційований симптомокомплекс, у решти 40-60 % носіїв клінічні ознаки захворювання не розвиваються.

Білет 41

1. Хронічний гастрит

Хронічний гастрит (gastritis chgronica) – самостійне захворювання, яке має власну етіологію і патогенез і рідко пов’язане з гострим гастритом.Хронічний гастрит характеризується тривалим існуванням дистрофічних і некробіотичних змін епітелію слизової оболонки, у поєднанні з порушенням регенерації.Процес завершується атрофією і склерозом.Важлива роль в етіології хронічного гастриту належить чинникам, які здатні спотворити патологію регенераторний процес.Це, перш за все, екзогенні чинники – порушення режиму харчування, зловживання алкоголем, дія термічних, хімічних і механічних чинників.Серед ендогенних причин найбільшого значення надають аутоінфекції, а саме – Helicobacter pylori, хронічній аутоінтоксикації, ендокринним і серцево-судинним зрушенням, алергічним реакціям, закиданню дуоденального вмісту в шлунок (рефлюкс).Порушення регенерації зводяться до сповільнення диференціації парієтальних клітин.З’являються незрілі клітини, які швидко гинуть ще до того моменту, коли завершиться диференціація. Таким чином, хронічний гастрит – це не запальний процес, а прояв порушення регенерації і дистрофії..Етіологія і патогенез.Розвивається після гострого гастриту, при тривалому порушенні харчування (гостра і груба їжа, алкоголь, нестача білка, заліза, вітамінів), дії бактерійних токсинів тощо.З ендогенних факторів велике значення мають рефлекторні подразнення з патологічно уражених органів (жовчний міхур, підшлункова залоза, кишківник) на шлунок, порушення гормональної системи (хвороби щитовидної залози, гіпофізу, наднирників), хронічні вогнища інфекції (каріозні зуби, запальні процеси в мигдаликах), хронічні інфекції (туберкульоз, сифіліс), легеневе серце тощо.

У початкових стадіях виникають порушення функції шлунка, пізніше дистрофічні і запальні зміни слизової оболонки і залоз шлунка аж до атрофії.

Морфологічно розрізняють три ступеня атрофії залежно від дефіциту в слизовій оболонці парієтальних клітин : 1) легка (відсутні до 10% парієтальних клітин); 2) середньотяжка (відсутні 10-20% парієтальних клітин); 3) тяжка (відсутні понад 20% парієтальних клітин).

Трапляється одночасне ураження різних ділянок слизової оболонки шлунка (є ознаки гастриту типів А та В - пангастрит).