Травматический тиреоидит[править | править вики-текст]

Травматический тиреоидит (пальпируемый тиреоидит) развивается в результате травмы. Макроморфологически в железе в месте травмы определяется уплотнение без чётких границ. При микроморфологическом исследовании в просвете повреждённых фолликулов выявляется множество пенистых клеток (макрофагов, фагоцитирующих коллоид), а между фолликулами — лимфогистиоцитарный инфильтрат.

Острый тиреоидит[править | править вики-текст]

Острый тиреоидит протекает в виде серозного и гнойного вариантов. Гнойный тиреоидит характеризуется формированием абсцесса (абсцессов) или флегмоны щитовидной железы. Он развивается в результате попадания гноеродной флоры в ткань щитовидной железы гематогенным или лимфогенным путями, а также при распространении гнойного процесса с паратиреоидных тканей при флегмонах шеи и восходящем гнойном медиастините. Острый серозный тиреоидит возникает как осложнение некоторых вирусных инфекций, например, эпидемического паротита.

Тиреоидит де Кервена[править | править вики-текст]

Причиной подострого гранулематозного тиреоидита де Керве́на считаются вирусы, прежде всего парамиксовирусы (вирусы кори и эпидемического паротита). Подострый тиреоидит длится от нескольких недель до 2 лет (в среднем 5—6 мес.) и, обычно, заканчивается выздоровлением. В некоторых случаях заболевание продолжается годами, периодически рецидивируя. При макроморфологическом исследовании отмечается увеличение щитовидной железы, развивающееся довольно быстро, что напоминает рост крайне злокачественной опухоли. Микроморфологически выявляются очаги некроза фолликулов, наличие свободного коллоида в ткани, вокруг которого образуются гигантоклеточные гранулёмы.

Тиреоидит Риделя[править | править вики-текст]

Хронический фиброзный тиреоидит Ри́деля — разрастание в щитовидной железе грубоволокнистой ткани в виде плотного узла без чётких границ. Макроморфологически и клинически такой узел напоминает злокачественную опухоль.

Тиреоидит Хасимото[править | править вики-текст]

Хронический аутоиммунный тиреоидит (хронический лимфоцитарный тиреоидит, болезнь Хасимо́то) — хроническое аутоиммунное поражение щитовидной железы (необходимо дифференцировать с подострым послеродовым аутоиммунным тиреоидитом). Заболевание в основном встречается у женщин. В течении болезни Хасимото выделяют две основные стадии: (1)гиперпластическую (гипертрофическую) и (2) атрофическую. Гипертрофическая (начальная) стадия характеризуется увеличением железы за счёт лимфоидной гиперплазии (образованияфакультативных лимфоидных структур) и нодулярной гиперплазии тиреоидной ткани в участках аутоиммунной деструкции паренхимы органа. Железа при этом несколько увеличена, бугристая с поверхности и дольчатая на разрезе. Атрофическая (финальная) стадия сопровождается выраженной аутоиммунной деструкцией тиреоидной ткани. В этой стадии хронический лимфоцитарный тиреоидит проявляется признаками гипотиреоза вплоть до микседемы.

3. Скарлатина

Скарлатина (scarlatum. італ. – червоний) – гостра стрептококова інфекційна хвороба, яка проявляється ангіною, типовою висипкою (екзантемою) і загальною інтоксикацією.

Етіологія. Збудником є β-гемолітичний стрептокок групи А, що містить еритрогенний токсин і алерген. Зараження відбувається від хворого на скарлатину, реконвалесцента, а також хворих на інші стрептококові інфекції (ангіну, бешиху, пневмонію, тощо) повітряно-крапельним шляхом, рідше через предмети і продукти харчування (молоко).

Патогенез скарлатини складний і обумовлений токсичним, алергічним і септичним взаємовідношеннями мікро- і макроорганізму. В місці первинної фіксації стрептокока, частіше у мигдаликах, шкірі, легенях виникає первинне вогнище запалення (первинний скарлатинозний афект), яке розповсюджується через кровоносні та лімфатичні шляхи з втягненням у процес реґіонарних лімфатичних вузлів.

Первинний афект, васкуліт і лімфаденіт становлять первинний скарлатинозний комплекс.

Локалізація афекту поза мигдаликами називається екстрабукальною скарлатиною. Саме у цей період (I період) завдяки утворенню антитоксичних антитіл проявляються загальні токсичні явища, котрі викликають ураження нервової, ендокринної та серцево-судинної систем, висипання. Він триває 7-9 днів.

На 2-3 тижні перебігу хвороби затихають інфекційно-алергічні прояви її і на перший план виступають симптоми алергічної реакції з боку шкіри, суглобів, судин, нирок, серця (II-й період).

Алергічні зміни через активацію проникливості тканинних бар’єрів і судинного русла, можуть сприяти інвазії стрептокока в органи з розвитком сепсису.

Патоморфологія. Кожен з перерахованих вище періодів скарлатини має свої характерні прояви.

Ступінь їх вираження визначає легку, середньої важкості і тяжку форму хвороби.

Перший період (алергізації) проявляється катаральною ангіною з різким повнокров’ям мигдаликів і зіва (палаючий зів), яка може часто змінитися на некротичну або навіть виразкову.

На тлі гіперемійованої шкіри з’являється яскрава крапкова пурпурово-червона висипка із злущенням епітелію на згинальних поверхнях кінцівок, за виключенням носо-губного трикутника., котрий блідий і чітко виділяється на загальному червоному тлі шкіри.

В основі висипки лежить васкуліт судин шкіри. В епідермісі наявні прояви дистрофій, набряку, а також некроз епідермісу.

В паренхіматозних органах розвиваються важкі дистрофічні зміни, інтерстиційні лімфогістіоцитарні інфільтрати, розлади кровообігу, виражена гіперплазія селезінки.

При тяжкій формі скарлатини вони можуть спричинити смерть на 2-3 день захворювання.

Септичні ускладнення переважно виникають на другому тижні хвороби і проявляються активацією гнійно-некротичного процесу в первинному комплексі, розвитку заглоткового абсцесу із ерозією кровоносних судин і смертельною кровотечею, метастазуванням гною в різні органи.

Другий період скарлатини не обов’язковий. Він може розвинутися на третьому-п'ятому тижні хвороби при наявності провокуючого чинника – переохолодження і розпочинається з легкої катаральної ангіни.

Основним грізним проявом цього періоду є підгострий гломерулонефрит, можуть виникати бородавчастий ендокардит, артрити, васкуліти шкіри, а отже, і уртикальна висипка.

Ускладнення: лімфаденіт, отит, отогенні абсцеси головного мозку, ендокардит, гломерулонефрит, артрит, вада серця, кардіосклероз.

Смерть інколи наступає  від токсемії, гнійно-септичних  ускладнень, ниркової і серцевої недостатностей.

Білет 27

1. Системний червоний вовчак

Системний червоний вовчак (хвороба Лібмана-Сакса) – гостра або хронічна ревматична хвороба з вираженою аутоімунізацією і переважним ураженням шкіри, судин і нирок.В основі хвороби, крім системної дезорганізації сполучної тканини і судин мікроциркуляторного русла, лежить патологія ядер клітин і виражені імунні порушення.

Етіологія.Причиною розвитку системного червоного вовчака найбільш вірогідно є вірус.Це підтверджується електронномікроскопічно наявністю в ендотеліоцитах, лімфоцитах і тромбоцитах хворих вірусоподібних включень, а також високим титром антитіл до вірусу кору, краснухи, парагрипу та інших РНК-вмісних вірусів із групи параміксовірусів.Не виключено, що вірусна інфекція розвивається вторинно на фоні клітинного імунодефіциту.Хворіють переважно жінки у віці 18-25 років.Велике значення має спадкова схильність.

Патогенез.В основі патогенезу хвороби лежать порушення регуляції гуморального і клітинного імунітету, а саме зниження Т-клітинного контролю за рахунок пошкодження Т-лімфоцитів вірусом, а також сенсибілізації організму компонентами ДНК ядер клітин.Порушення гуморального імунітету проявляється у гіперчутливості негайного типу.В крові хворих виявляється широкий спектр аутоантитіл до ДНК ядер власних клітин і циркулюючі імунні комплекси, які фіксуються в сполучній тканині і стінках судин різних органів.Ці комплекси викликають в них запалення і фібриноїдний некроз.Порушення клітинних імунних реакцій (гіперчутливість сповільненого типу) виражається у лімфомакрофагальній інфільтрації, яка руйнує тканинні структури.

Патологічна анатомія.При системному червоному вовчаку пошкоджуються багато органів, тому клінічна симптоматика і його морфологічна картина дуже поліморфна.Крім цього, остання неспецифічна.Діагноз встановлюється на основі комплексного дослідження внутрішніх органів і базується в основному на основі мікроскопічних даних.Головним чином біопсія допомагає і при прижиттєвій верифікації діагнозу.

Найбільш яскраві зміни при системному червоному вовчаку  розвиваються у сполучній тканині (підшкірній, білясуглобовій, міжм’язовій), в стінках судин мікроциркуляторного русла, в серці, нирках та імунокомпетентних органах. Їх можна розподілити на п’ять груп.

До першої групи відносять фібриноїдний некроз сполучної тканини і стінок судин.Характерно, що фібриноїд при системному червоному вовчаку місить зруйнований ядерний білок і глибки хроматину.

Друга група представлена запальними змінами – інерстиціальним продуктивним запаленням внутрішніх органів і серозних оболонок (полісирозит), а також васкулітом.У клітинному інфільтраті переважають лімфоцити, макрофаги, плазматичні клітини. Васкуліт проявляється у пошкодженні судин мікроциркуляторного русла: артеріоліт, капелярит, венуліт.

Третю групу становлять прояви склерозу, як наслідок змін, характерних для попередніх груп.Специфічним слід вважати периартеріальний "цибулинний" склероз у селезінці (колагенові волокна розміщуються концентрично, нагадують поперечний розріз цибулі).

До четвертої групи відносять ядерну патологію, яка виражається в утворенні вовчакових клітин.Генез їх полягає в тому, що при системному червоному вовчаку клітини внутрішніх органів (найбільш виражено у лімфовузлах) втрачають ДНК і розпадаються.Макроскопічно такі ядра бліді, а фрагменти зруйнованого ядра називають гематоксиліновими тільцями (інтенсивно сприймають гематоксилін).ці глибки захоплюються макрофагами.У таких випадках макрофаги називають вовчаковими клітинами, наявність їх у крові служить важливою діагностичною ознакою.

До п’ятої групи слід віднести гіперпластичні процеси імунокопетентних органів.

Основними вісцеральними проявами системного  червоного вовчаку є:

1)вовчаковий нефрит і гломерулонефрит, які завершуються зморщенням нирок і уремією;

2. ендокардит Лібмана і Сакса – абактеріальний бородавчастий ендокардит;

3.наявність фігури метелика – наявність на шкірі бокових поверхонь обличчя, з’єднаних вузькою стрічкою на переніссі червоного  кольору ділянок;

4.синовіїт – не настільки виражений, щоб викликати деформацію суглобів.

Ускладнення. Найбільш небезпечними ускладненнями є ниркова недостатність, як результат вовчакового нефриту, а також герпитичний стан, який виникає внаслідок зниження опірності організму при застосуванні стероїдних гормональних препаратів для лікування хворих.

Смерть хворих на системний червоний вовчак настає переважно від ниркової недостатності, сепсису, а також приєднання вторинної інфекції, наприклад, туберкульозу.

2. Хронічна ниркова недостатність

Хронічна ниркова недостатність. Симптоматика хронічної ниркової недостатності розвивається тоді, коли швидкість клубочкової фільтрації знижується до 30 мл/хв (25 % від норми).

Причини хронічної недостатності нирок

 

Первинно клубочкові хвороби	Хронічний гломерулонефрит
	Вогнищевий нефрит
Первинно канальцеві хвороби	Хронічний пієлонефрит
	Туберкульоз нирок
Судинні хвороби	Гіпертонічна хвороба
	Стеноз ниркової артерії
Дифузні хвороби сполучної тканини	Склеродермія Вузликовий периартеріїт
Хвороби обміну речовин	Діабетичний гломерулосклероз
	Подагра
Обструктивні нефропатії	Сечокам'яна хвороба
	Гідронефроз
Вроджені аномалії	Полікістоз нирок
	Гіпоплазія нирок

Морфологічною основою хронічної ниркової недостатності є нефросклероз. Порушення ниркових функцій виникає внаслідок зменшення маси діючих нефронів або за рахунок значного зниження швидкості клубочкової фільтрації в кожному нефроні без зменшення їх числа. Початкові ознаки недостатності з'являються при зниженні   діючих нефронів до 50-30 % від їх вихідної кількості. Виражена клініка розвивається при зменшенні   діючих нефронів до 30-10 %, ще більше   зменшення їх кількості приводить до уремії. Людина може  жити лише при наявності 40000 нефронів (2 % від норми).

Хронічна ниркова недостатність характеризується системним ураженням організму. Серед гематологічних симптомів найхарактерніша анемія. Головним фактором, який спричинює її розвиток, вважається дефіцит еритропоетину, що продукується нирками. Але навіть при достатній кількості еритропоетину кістковий мозок у ниркових хворих не здатний відповідати на його вплив повноцінною реакцією. Еритропоез зростає незначно, а новоутворені еритроцити мають високу схильність до гемолізу, який вкорочує тривалість їх життя. Крім того, у хворих з хронічною нирковою недостатністю частим явищем є шлунково-кишкові кровотечі.

Порушення згортання крові проявляється у вигляді подовження часу кровотечі. Цей симптом пояснюється якісним дефектом тромбоцитів. Їх функція пригнічується гуанідинянтарною і оксифенілоцтовою кислотами, що нагромаджуються у крові.

Серед серцево-судинних ускладнень найважливішим є гіпертензія. Механізмів її виникнення багато – гіперпродукція реніну, недостатнє утворення вазодилятаторних простагландинів, обмеження екскреції натрію, збільшення об'єму позаклітинної рідини.

Характерна для хронічної ниркової недостатності остеодистрофія. Із зменшенням маси нефронів зменшується рівень іонізованого кальцію в крові, що стимулює паращитовидні залози. Виникає вторинний гіперпаратиреоз. Настає резорбція кісток, втрачається їх щільність. Остеодистрофічним змінам сприяє затримка всмоктування кальцію у травному каналі, оскільки при ураженні нирок сповільнюється утворення активної форми вітаміну D.

Термінальна фаза хронічної ниркової недостатності називається уремією. Симптоми уремії стають добре вираженими, коли швидкість клубочкової фільтрації опускається до 10 мл/хв і нижче. Вирішальне значення в патогенезі цього синдрому надають уремічним токсинам, які  є  відпрацьованими продуктами азотистого обміну. Сюди відносять сечовину, похідні гуанідину (креатин, креатинін, гуанідинянтарну і гуанідиноцтову кислоти), ароматичні сполуки (фенол, індол, ароматичні аміни), кон'юговані амінокислоти, низькомолекулярні пептиди. Має значення ацидоз і порушення балансу електролітів.

Важлива патогенетична роль належить пептидним гормонам – паратгормону, інсуліну, глюкагону, гастрину, вазопресину, адренокортикотропному і соматотропному гормонам. Нирки єважливими органами їх катаболізму, тому ниркова патологія веде до нагромадження їх в організмі.

Поглиблює уремію дефіцит деяких сполук, які перестають синтезуватися за цих умов – еритропоетину і активної форми вітаміну D (1,25-диоксихолекальциферолу).

    При уремії токсичні речовини компенсаторно виводяться через екстраренальні екскреторні системи: шкіру, легені, слизову травного каналу, серозні оболонки. В цих органах різко зростає проникливість судин, розвивається набряк і реактивне запалення, часто – фібринозно-геморагічне. При розтині тіла відчувається запах сечі.

3. Інфекційний мононуклеоз

Інфекційний мононуклеоз (хвороба Філатова) – гостре інфекційне захворювання з переважним ушкодженням лімфогістіоцитарної системи.

Етіологія і патогенез. Збудником може бути герпесоподібний вірус Епштейн–Бара. Зараження від хворого або вірусоносія відбувається повітряно-крапельним, аліментарним, контактним, трансплацентарним шляхами.

Виникає запалення слизових оболонок, а пізніше вірусно-бактеріальна ангіна. Вірус поширюється лімфо- та гематогенно.

В реґіонарних лімфовузлах, печінці, селезінці, кістковому мозку спостерігається гістіомоноцитарна, лімфоїдна проліферація, в периферичній крові з'являються атипові лімфоцити та мононуклеари.

Клінічно хвороба може мати типовий та атиповий перебіг різного ступеня важкості з розвитком гепатоспленомегалії, нейтропенії, тромбоцитопенії, тонзилофарингіту, обструктивних змін у дихальних шляхах.

Патоморфологія. На слизових оболонках ротоглотки, верхніх дихальних шляхів виникають катаральні зміни, інколи  виразкування.

Лімфатичні вузли глоткового кільця збільшені, набряклі, повнокровні, їх тканина жовтуватого, сіро-червоного кольору з сіро-жовтими осередками некрозу. Структура малюнку повністю стерта за рахунок значної макрофагальної, мононуклеарної, гігантоклітинної інфільтрації.

Селезінка збільшується, капсула напружена, на розтині паренхіма темно-червоного кольору.

Печінка збільшена, в паренхімі інфільтрація лімфоїдними, плазматичними, мононуклеарними клітинами.

М'які мозкові оболонки набряклі, повнокровні, інфільтровані гістіоцитами, мононуклеарами, може розвинутися менінгоенцефаліт, полірадикулоневрит з розвитком дистрофічних змін у гангліозних клітинах, периваскулярних крововиливів.

Мононуклеарні інфільтрати спостерігаються в легенях, в ендо- і перикарді, інтерстиції міокарда, нирках, підшлунковій залозі, слизових оболонках травного тракту, ендокринних залозах.

Смерть настає від розриву селезінки, периферичного паралічу дихання, вторинної інфекції.

Білет 28

1. КРУПОЗНА ПНЕВМОНІЯ

Крупозна пневмонія – у 95 % випадків  викликається пневмококом Френкеля, рідше – диплобацилою Фрідлендера, стрептококом, стафілококм, паличкою Пфейфера. Провокуючим фактором виступає простуда, яка знижує імунобіологічну реактивність. Хвороба часто виникає в осіб з алкоголізмом, авітамінозами, серцевою недостатністю, хронічною перевтомою.

Морфологічні зміни при крупозній пневмоёнії зазнають певної еволюції, що дає можливість виділити кілька стадій процесу (К.Рокитанський) - стадію припливу (від 12 год до 3 діб), стадію червоного спечінкування (1-3 доби), стадію сірого спечінкування (2-6 діб), стадію завершення.

орфогенез, патологическая анатомия. Долевая пневмония является классическим примером острого воспаления и состоит из четырех стадий:

Стадия прилива. Первая стадия длится 24 часа и характеризуется заполнением альвеол богатым белками экссудатом и венозным застоем в легких. Легкие становятся плотными, тяжелыми, отечными и красными.

Стадия красного опеченения. На второй стадии, которая длится несколько дней, наблюдается массивное накопление в просвете альвеол полиморфноядерных лейкоцитов с небольшим количеством лимфоцитов и макрофагов, между клетками выпа-дают нити фибрина. Также в экссудате содержится большое количество эритроцитов. Часто плевра над очагом поражения покрывается фибринозным экссудатом. Легкие становятся красными, плотными и безвоздушными, напоминая по консистенции печень.

Стадия серого опеченения. Эта стадия также может длиться несколько дней и характеризуется накоплением фибрина и разрушением белых и красных клеток крови в экссудате. Легкие на разрезе становятся серо-коричневыми и плотными.

Стадия разрешения. Четвертая стадия начинается на 8-10 сутки заболевания и характеризуется резорбцией экссудата, ферментным расщеплением воспалительного детрита и восстановлением целостности стенок альвеол. Фибринозный экссудат под влиянием протеолитических ферментов нейтрофилов и макрофагов подвергается расплавлению и рассасыванию. Происходит очищение легкого от фибрина и микроорганизмов: экссудат элиминируется по лимфатическим дренажам легкого и с мокротой. Фибринозные наложения на плевре рассасываются. Стадия разрешения растягивается иногда на несколько дней после клинически безлихорадочного течения болезни.

Плевропневмония, вызванная палочкой Фридлендера, имеет некоторые особенности. Обычно поражается часть доли легкого, чаще верхней, экссудат состоит из распадающихся нейтрофилов с примесью нитей фибрина, а также слизи и имеет вид тягучей слизистой массы. Нередко в участках воспаления появляются очаги некроза, на их месте образуются гнойники. Осложнения. Различают легочные и внелегочные осложнения крупозной пневмонии. Легочные осложнения развиваются в связи с нарушением фибринолитической функции нейтрофилов. При недостаточности этой функции массы фибрина в альвеолах подвергаются организации, т.е. прорастают грануляционной тканью, которая, созревая, превращается в зрелую волокнистую соединительную ткань. Этот процесс организации называется карнификацией (от лат. саrnо - мясо). Легкое превращается в плотную мясистую безвоздушную ткань. При чрезмерной активности нейтрофилов возможно развитие абсцесса и гангрены легкого. Присоединение гноя к фибринозному плевриту ведет к эмпиеме плевры. Внелегочные осложнения наблюдаются при генерализации инфекции. При лимфогенной генерализации возникают гнойные медиастинит и перикардит, при гематогенной - перитонит, метастатические гнойники в головном мозге, гнойный менингит, острый язвенный или полипозно-язвенный эндокардит, чаще правого сердца, гнойный артрит и т.д.

Пневмонія починається з невеликого вогнища серозного запалення в задніх або задньо-бокових відділах легень навколо колоній пневмококів. Запалення поширюється контактним шляхом і досить швидко захоплює одну або кілька легеневих часток

В стадії припливу легеня збільшена в об’ємі, тканина її набрякла і повнокрівна. В стадії червоного спечінкування ексудат збагачується на фібрин і еритроцити. Легені за щільністю нагадують печінку, на розрізі – темночервоні. Колір мокроти іржавий. На 4-6-й день склад ексудату змінюється – зникають еритроцити, зате зростає число нейтрофілів, які фагоцитують пневмококи. Поверхня легень на розрізі сірого кольору (стадія сірого спечінкування). В період видужання ексудат розсмоктується. Інколи серед дрібнозернистого детриту можна знайти залишки фібрину.

Ускладнення крупозної пневмонії поділяють на легеневі і позалегеневі. До перших належать карніфікація, бронхоектази, абсцедування, гангрена. Позалегеневі ускладнення – це пневмококові запальні процеси в різних органах (лімфаденіт, менінгіт, перитоніт, артрит і т.ін.).

2. Дифузний токсичний зоб

Диффузный токсический зоб (ДТЗ, болезнь Грейвса-Базедова) – аутоиммунное заболевание, характеризующееся стойкой патологической гиперсекрецией тиреодных гормонов, как правило, диффузно увеличенной щитовидной железой (ЩЖ).

Диффузный токсический зоб (ДТЗ, struma toxica diffusa) - болезнь Базедова, Гревса, Пари, тиреотоксикоз - генетическое аутоиммунное заболевание с Евро ¬ Дженни дефектом в иммунной системе, в основе которого лежит гиперфункция щитовидной ¬ подобной железы, ее гиперплазия, гиперпродукция тиреоидных гормонов, ведет к поражению многих органов и систем.В 1840 г. Мерзебургзький окулист Базедов выделил в клинической картине заболевания основные его признаки (триаду) - зоб, пучеглазие, тахикардия.Чаще заболевание встречается в возрасте от 20 до 50 лет, у женщин в 5-10 раз чаще, чем у мужчин.Заболевание может возникнуть остро или симптомы его нарастают постепенно. По тяжести течения ДТЗ различают легкий, среднетяжелое и тяжелое течение.

ЭТИОЛОГИЯ

Диффузный токсический зоб - полиэтиологическое заболевание. Причины этого заболевания до конца не выяснены. Значительную роль в возникновении заболевания оказывают наследственным факторам. В пользу этого свидетельствуют факты выявления токсического зоба или иной тиреоидной патологии, антител к тиреоглобулину у родственников больных токсическим зобом. Характер наследования диффузного токсического зоба определяется многими генами, связанными с главным комплексом гистосовместимости. Доказано, что ДТС сочетается с наличием HLA-Dw3 и HLA-DR3 в 3,86 и 5,9 раза чаще, чем только HLA-B8. Развитию заболевания предшествуют простудные, инфекционные заболевания, хронические интоксикации, психические и физические травмы. Определенное влияние на развитие заболевания имеет гиперинсоляция, перегрева, охлаждения. Нередко заболевание развивается во время беременности, после родов, в период климакса. В развитии заболевания имеют значение психические травмы, инфекции (грипп, ангина, большое значение имеет обострение хронического тонзилитута др..), Беременность, наследственность, нарушение функции половых желез.

Установлено, что в сыворотке крови у больных ДТЗ содержится вещество, которое стимулирует функцию щитовидной железы - тиреоидстимулюючих иммуноглобулин (ТСИ). ДТС - аутоиммунный процесс, в ходе которого резко активизируется функция щитовидной железы.

ПАТОГЕНЕЗ

Патогенез диффузного токсического зоба сложный. ДТС рассматривается как аутоиммунное заболевание с врожденным дефектом в системе иммунологического надзора. При этой патологии наблюдается дефицит супрессоров Т-лимфоцитов, что приводит к мутации запрещенных клонов хелперов Т-лимфоцитов, которые стимулируют В-лимфоциты к продукции специфических иммуноглобулинов, обладающих свойством взаимодействовать с рецепторами тиреотропина на тиреоцитах, вызывая гиперфункции и гипертрофию железы. Избыток тироксина и трийодтиронина вызывает усиленное поглощение кислорода, усиливает процессы окисления в тканях, вызывает разъединение процессов окислительного фосфорилирования и уменьшает накопление энергии в макроэргических соединениях. В организме преобладают процессы диссимиляции. Возникает повышенное разрушение белка и гликогена, в связи с этим уменьшается их содержание в сердце, печени, мышцах, усиливается мобилизация жира из жировых депо.

Возникают изменения углеводного, белкового, жирового и других видов обмена. В результате нарушается деятельность нервной, сердечно-сосудистой, пищеварительной и других систем организма, формируется выраженная клиническая картина токсического зоба.

3. Дифтерія

Дифтерія (diphthera – шкірка, плівка) – гостре інфекційне захворювання, яке характеризується фібринозним запаленням тканин у вогнищі первинної фіксації збудника і загальною інтоксикацією з токсичним ураженням серцево-судинної  і нервової систем, наднирників.

Етіологія. Збудником є паличка дифтерії, яка відноситься до сімейства коренебактерій. Механізм передачі – повітряно-крапельний від бакреріоносіїв, рідше – хворих.

Патогенез. Дифтерійна паличка розмножується в ділянці вхідних воріт: слизова оболонка зіва, глоткових мигдаликів, верхніх дихальних шляхів, інколи статевих органів у дівчаток, ран. В процесі життєдіяльності паличка виділяє екзотоксин, який має здатність пригнічувати біосинтез ферментів дихального циклу, тому паралізує тканинне дихання; змінювати холінергічні процеси; порушувати синтез катехоламінів з накопиченням їх в тканинах. Місцево він спричиняє некроз епітелію і розвиток фібринозного запалення, всмоктуючись в кров, ушкоджує серце, нервову систему, наднирники, викликає парез і деструкцію мікроциркуляторного русла, а його виділення з сечею супроводжується ушкодженням нефротелію канальців нефрона.

Патоморфологія. В зв’язку з тим, що зів, шкіра, мигдалики, слизові статевих органів вислані багатошаровим епітелієм у них розвивається дифтеретичне запалення. Вони покриваються фібринозною плівкою, під якою тканини некротизовані, просякнуті фібрином і лейкоцитами. Плівка тривалий час не відторгається, що створює умови для всмоктування токсинів, а отже виникнення токсемії.

Регіонарні лімфатичні вузли некротизуються.

В серці розвивається токсичний (альтеративний, паренхіматозний) та інтерстиціальний серозний міокардити.

Альтеративний міокардит характеризується жировою дистрофією кардіоміоцитів, що є причиною дилатації порожнини серця. Якщо міокардит на початку 2-го тижня захворювання спричиняє смерть від гострої серцевої недостатності, в таких випадках, говорять про ранній параліч серця при дифтерії. Перенесений міокардит обумовлює розвиток кардіосклерозу.

Пізні паралічі серця, діафрагми, м’якого піднебіння обумовлені паренхіматозним невритом язикоглоткового, блукаючого, симпатичного та діафрагмального нервів, а також дистрофічними змінами аж до цитолізу III шийного симпатичного і нодозного ганглію блукаючого нерва переважно через 1,5  місяці від початку хвороби.

У мозковому шарі наднирників виявляють крововиливи, дистрофію і некроз клітин, у корковому – некроз і зникнення ліпідів.

При важкій токсемії в нирках розвивається некротичний нефроз.

Окремою формою дифтерії вважається дифтерія дихальних шляхів.

Слизова повітроносних шляхів нижче голосових зв’язок переважно уражається крупозним запаленням, хоча  можливе і дифтеретичне.

Все залежить від глибини некротичного процесу через вираження дії екзотоксину. Слизова виділяє багато слизу, а отже, фібринозна плівка швидко відторгається, а токсемія при цій формі дифтерії не досягає високого ступеня. Проте, відторгнення плівки, набряк слизової можуть закривати просвітлення трахеї  і спричиняти асфіксію.

Закриття просвіту трахеї, гортані фібриновими плівками при дифтерії отримало назву справжнього крупу, на відміну від набряку слизової ( несправжній круп), який спостерігається при ГРВІ.

Крупозне запалення може поширюватися з трахеї і бронхів на бронхіоли (низхідний круп), який може супроводжуватись розвитком вогнищевої пневмонії.

Ускладнення при дифтерії дихальних шляхів часто пов’язані із трахеотомією і введенням трахеостомічної трубки і представлені пролежнями, гнійним перихондритом хрящів трахеї, флегмонами, медіастенітами.

Смерть при дифтерії переважно наступає при несвоєчасному введенні антитоксичної сироватки від раннього паралічу серця при міокардитах, пізніх паралічів серця і діафрагми, гострої наднирникової недостатності, асфіксії, гострої ниркової недостатності, гнійних ускладнень, хронічної серцевої недостатності із-за розвитку кардіосклерозу.

Білет 30

1. Менінгококова інфекція

Менінгококова інфекція – гостре інфекційне захворювання частіше дитячого віку з епідемічними спалахами, яке проявляється трьома формами: менінгококовий назофарингіт, гнійний менінгіт, менінгококовий сепсис.

Етіологія та патогенез. Збудником є менінгокок. Зараження відбувається повітряно-крапельним шляхом від хворого або носія інфекції. Проникнення збудника в слизову оболонку носоглотки викликає розвиток менінгококового назофарингіту, а при гематогенному розповсюдженні  і проникненні його через гематоенцефалічний бар’єр зумовлює розвиток гнійного менінгіту.

При порушенні імунологічної реактивності може розвиватися менінгококовий сепсис, який язку зпроявляється бактеріальним шоком у зв  накопиченням ендотоксину. При цьому має місце парез дрібних судин, стази, тромбози, крововиливи, некрози у внутрішніх органах.

Патоморфологія. Менінгококовий назофарингіт проявляється катаральним запаленням слизових оболонок, з їх гіперемією та гіперплазією лімфатичних фолікулів. Ця форма небезпечна в епідеміологічному відношенні.

Менінгококовий менінгіт починається з базальної поверхні серозним запаленням у перші дні, потім переходить на півкулі і на 2-3 добу розвивається гнійне запалення у вигляді жовтувато-зеленого чепця, на 5-6 доби приєднується фібринозне запалення. Може розвиватися гнійний епендиміт і піоцефалія, менінгоенцефаліт. При організації фібрину може розвинутися прогресуюча гідроцефалія і атрофія мозку.

Менінгококцемія характеризується генералізованим ураженням мікроциркуляторного русла, геморагічним висипанням на  шкірі, слизових та серозних оболонках, у внутрішніх органах.

Висипання на шкірі переважно локалізуються на сідницях, нижніх кінцівках, повіках, іноді на склері, в центрі везикули осередки некрозу.

У надниркових залоз розвиваються осередкові некрози та крововиливи, що зумовлює розвиток гострої надниркової недостатності – синдром Уотерхауса-Фрідеріксена, у нирках – некроз епітелію канальців – некротичний нефроз, у судинах – васкуліти, екстравазати, некрози стінки.

 

Смерть настає від набряку мозку в першій стадії хвороби або від церебральної кахексії у пізні строки хвороби при менінгіті або від бактеріального шоку, гострої надниркової недостатності – при менінгококовому сепсисі.

2. Захворювання гіпофіза

Функціональні співвідношення в системі „гіпоталамус — гіпофіз — периферичні залози” регулюються за принципом зворотного зв’язку:

а) на рівні гіпоталамуса — ліберини пригнічують секреторну активність пептидергічних нейронів того ж таки гіпоталамуса (ультракоротка петля);

б) на рівні гіпофіза — тропні гормони пригнічують синтез ліберинів у гіпоталамусі (коротка петля);

в) на рівні периферійних залоз — гормони залоз-мішеней пригнічують одночасно синтез ліберинів у гіпоталамусі й тропних гормонів в аденогіпофізі (довга петля).

І.Гіпоталамо-аденогіпофізарні захворювання

ІІ.Гіпоталамо-нейрогіпофізарні захворювання

Акромегалія — наслідок гіперсекреції соматотропного гормону в дорослих людей еозинофільною (20 %) або хромофобною аденомою (в останній також є секреторні гранули, що містять соматотропний гормон).

Характерні прояви:

а) збільшення кінцевих частин тіла (рук, ніг, носа, щелеп) внаслідок посиленого періостального росту кісток; соматотропний гормон стимулює утворення оксипроліну (компонент колагену) і хондроїтинсульфату;

б) вісцеромегалія — збільшення печінки, селезінки, нирок, слинних залоз;

Гіпофізарним розлади можуть бути пов'язані з його пухлиною, аутоімунним ураженням, запаленням, некрозом (ішемічний інфаркт) або розвиватися внаслідок ураження гіпоталамуса абоінших відділів центральної нервової системи. Тому в ряді випадків можна говорити про церебро (гіпоталамо)-гіпофізарних захворюваннях. Серед них найбільше значення мають:

· акромегалія;

· гіпофізарний нанізм;

· церебрально-гіпофізарна кахексія;

· хвороба Іценко-Кушинга;

· адипозогенитальная дистрофія;

· нецукровий діабет;

· пухлини гіпофіза.

Акромегалія. Причиною розвитку цього захворювання є гіпоталамо-гіпофізарним розлади або соматотропний (зазвичайеозинофільна) аденома, рідше - аденокарцинома передньої долі гіпофіза. Надлишок соматотропного гормону стимулює ріст тканин, головним чином похідних мезенхіми: сполучної, хрящової, кісткової, а також паренхіми і строми внутрішніх органів (серця, печінки, нирок) іт. д. Особливо помітно збільшення розмірів носа, губ, вух, надбровий, нижньої щелепи, кісток і стоп. ост кісток поєднується з їх перебудовою, відновленням енхондрального остеогенезу. Якщо хвороба розвивається у молодому віці, виникає картина гігантизму.Акромегалія супроводжується змінами інших ендокринних залоз: зобом, атрофією інсулярного апарату, гіперплазією вилочкової залози та епіфіза, кори надниркових залоз, атрофією статевих залоз. Ці зміни мають характерні клінічні прояви.

Гіпофізарний нанізм (Гіпофізарний карликовий зріст). Зустрічається при вродженому недорозвитку гіпофізу або при руйнуванні його тканини в дитячому віці (запалення, некроз). У хворих відзначається загальне недорозвинення при збереженій пропорційності додавання,однак статеві органи, як правило, недорозвинені.

Церебрально-гіпофізарна кахексія (Хвороба Симмондса). Виявляється в наростаючій кахексії, атрофії внутрішніх органів, зниженні функції статевих залоз. Спостерігається головним чином у жінок вмолодому віці і нерідко після пологів. У гіпофізі, особливо в передній долі, знаходять вогнища некрозу, що з'являються на грунті емболії судин, або рубці на місці цих вогнищ. У ряді випадків руйнування передньої долі гіпофіза пов'язано з сифилитическим, туберкульозним або пухлинним процесом. Крім змін, в гіпофізі відзначаються дистрофічні або запальні зміни в проміжному мозку. Іноді зміни мозку переважають над змінами гіпофіза. У таких випадках говорять про церебральної кахексії.

Хвороба Іценко - Кушинга. Це захворювання пов'язане з розвитком гіпоталамічних порушень або з адренокортикотропної (зазвичай базофільною) аденомою, рідше - аденокарциномою передньої долі гіпофіза. Завдяки гіперсекреції АКТ Г відбувається двостороння гіперплазія кори наднирників з надмірною продукцією глюкокортикостероїдів, що грають основну роль в патогенезі захворювання. Хвороба зустрічається частіше у жінок, проявляється прогресуючим ожирінням за верхнім типом (обличчя і тулуб), артеріальною гіпертензією, стероїдних цукровий діабет та вторинної дисфункцією яєчників. Відзначають також остеопороз зі спонтанними переломами кісток, гіпертрихоз та гірсутизм, багряно-синюшні смуги розтягнення (стрії) на шкірі стегон і живота. Часто знаходять нефролітіаз і хронічний пієлонефрит. Адіпозогенітальная дистрофія (від лат. Adiposus - жировий і genitalis - статевий), або хвороба Бабінського - Фреліха. В основі хвороби лежать патологічні зміни в гіпофізі і гіпоталамусі, що розвиваються в результаті пухлини або нейроінфекції. Характеризується прогресуючим ожирінням, недорозвиненням статевих органів і зниженням функції статевих залоз.

3. Інтерстиціальна пневмонія

Проміжна пневмонія поширюється переважно по проміжній тканині, при цьому в просвіті альвеол виявляється незначне скупчення ексудату. Проміжна пневмонія належить до атипових форм. Зустрічається при вірусних інфекціях, крупозній пневмонії.

Процес починається з бронхіту з наступним розповсюдженням процесу по лімфатичних шляхах (лімфангіт) або васкуліту (системний червоний вовчак). Деколи переважає продуктивне запалення (кір). Найчастіше зустрічається гнійний лімфангіт. Розрізняють перибронхіальну, міжлобулярну і міжальвеолярну пневмонію.

Макроскопічно видно ущільнені жовтуваті стрічки, які відмежовують часточки одну від одної. Іноді при гнійному запаленні проміжки секвеструються і часточки відділяються. Така пневмонія сприяє розвитку інтерстиціальної емфіземи. Ускладнення – пневмосклероз, абсцедування, емпієма, медіастиніт.

Пневмонія у дітей має деякі особливості: а) запальний процес розвивається переважно в респіраторних відділах легень; б) інфікування відбувається внутрішньоутробно або через аспірацію навколоплідних вод; в) внаслідок високої проникності кровоносних судин утворюються гіалінові мембрани; г) інфекція частіше, ніж у дорослих, поширюється за межі легень – на нирки, печінку, головний мозок.

Межуточная (интерстициальная) пневмония характеризуется развитием воспалительного процесса в межуточной ткани (строме) легкого. Она может быть либо морфологическим проявлением некоторых заболеваний (например, респираторных вирусных инфекций), либо осложнением воспалительных процессов в легких.

Этиология. Возбудителями межуточной пневмонии могут быть вирусы, гноеродные бактерии, грибы.

Патологическая анатомия. В зависимости от особенностей локализации воспалительного процесса в межуточной ткани легкого различают 3 формы межуточной пневмонии: перибронхиальную, межлобулярную и межальвеолярную. Каждая из них может иметь не только острое, но и хроническое течение.

Перибронхиальная пневмония обычно возникает как проявление респираторных вирусных инфекций или как осложнение кори. Воспалительный процесс, начавшись в стенке бронха (панбронхит), переходит на перибронхиальную ткань и распространяется на прилежащие межальвеолярные перегородки. Воспалительная инфильтрация межальвеолярных перегородок ведет к их утолщению. В альвеолах накапливается экссудат с большим числом альвеолярных макрофагов, единичными нейтрофилами.

Межлобулярная пневмония возникает при распространении воспаления, вызванного обычно стрептококком или стафилококком, на межлобулярные перегородки - со стороны легочной ткани, висцеральной плевры (при гнойном плеврите) или медиастинальной плевры (при гнойном медиастините). Иногда воспаление принимает характер флегмонозного и сопровождается расплавлением межлобулярных перегородок, появляется “расслоение” легкого на дольки - расслаивающая, или секвестрирующая, межуточная пневмония.

Межальвеолярная (интерстициальная) пневмония занимает особое место среди межуточных пневмоний по своей этиологии, патогенезу и морфологическим проявлениям. Она может присоединяться к любой из острых пневмоний и иметь в этих случаях острое течение и преходящий характер. При хроническом течении межальвеолярная (интерстициальная) пневмония может быть морфологической основой группы заболеваний, которые называют интерстициальными болезнями легких.

Білет 32

1. Хронічні не специфічні захворювання легень

ХРОНИЧЕСКИЕ НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ

К хроническим неспецифическим заболеваниям легких (ХНЗЛ) относятся:

ü хронический бронхит;

ü эмфизема легких;

ü бронхиальная астма;

ü бронхэктазы;

ü хроническая пневмония;

ü интерстициальные болезни легких;

ü пневмофиброз (пневмоцирроз).

Среди механизмов развития этих заболеваний выделяют бронхитогенный, пневмониогенный и пневмонитогенный.

В основе бронхитогенного механизма ХНЗЛ лежит нарушение дренажной функции бронхов и бронхиальной проводимости. Заболевания, объединяемые этим механизмом, или хронические обструктивные заболевания легких, представлены хроническим бронхитом, бронхоэктазами (бронхоэктатической болезнью), бронхиальной астмой и эмфиземой легких (особенно хронической диффузной обструктивной). Хронические (диффузные) обструктивные заболевания характеризуются реверсивными или нереверсивными нарушениями структуры бронхов или бронхиол, приводящих к нарушению вентиляции легких. При значительном поражении бронхов происходит снижение функциональных показателей легких, а именно:

снижение жизненной емкости легких (ЖЕЛ);

снижение отношения максимального объема вдоха и выдоха к ЖЕЛ;

снижение максимальной скорости форсированного выдоха.

Пневмониогенный механизм ХНЗЛ связан с острой пневмонией и ее осложнениями. Он ведет к развитию группы хронических необструктивных заболеваний легких, в которую входят хронический абсцесс и хроническая пневмония. Пневмонитогенный механизм ХНЗЛ определяет развитие хронических интерстициальных заболеваний легких, представленных различными формами фиброзного (фиброзирующего) альвеолита, или пневмонита. В финале все три механизма ХНЗЛ ведут к развитию пневмосклероза (пневмоцирроза), вторичной легочной гипертензии, гипертрофии правого желудочка сердца и сердечно-легочной недостаточности.

2. Рак шийки матки походить як з епітелію піхвової її частини, так і цервікального каналу. Пухлина росте переважно екзофітно і рано піддається виразкуванню. За гістологічною будовою розрізняють плоскоклітинний, залозистий і залозисто-плоскоклітинний раки, за ступенем інвазії – передінвазивний рак, мікрокарциному та інвазивний рак. Передінвазивна форма (рак in situ) відзначається наявністю атипового епітелію без проростання базальної мембрани. Для мікрокарциноми характерне руйнування базальної мембрани і вростання атипового епітелію в строму в одній або декількох ділянках. Власне глибоке проростання пухлинних клітин у строму характеризує інвазивний рак. Метастази при ракові шийки матки виникають рано і поширюються лімфатичними шляхами. Пізні метастази поширюються гематогенно. Часто проростає у навколишню клітковину, сечовий міхур і пряму кишку, розпад їх причинює утворення нориць.

Етіологія. Накопичено переконливі докази про зв'язок інвазивного рака шийки матки із вірусом папіломи людини (НPV) як етіологічного фактору цервікальної неоплазії.

Серед них виділяють наступні:

•        понад 1000 тканинних зразків плоскоклітинного раку шийки матки, отриманих із різноманітних країн світу протестовані в одній лабораторії. Майже всі вони містили НРV;

•        усі ракові лінії, що виведені з плоскоклітинного раку шийки матки і підтримуються в культурі, інфіковані НРV;

•        у 90 % передракові вогнища – цервікальна інтраепітеліальна неоплазія III ступеня-містять вірус НРV.

Припущення, що НРV може бути кандидатом на роль етіологічного фактору неоплазій вульви, вагіни, шийки матки, висловлювалося ще в середині 70-х років. Нині ідентифіковано понад 70 різних типів НРV вірусів, які відрізняються за структурою та способом персистенції в клітинах господаря. НРV інфікують епітеліальні клітини шкіри та слизових, викликаючи їх проліферацію, утворення бородавок та папілом та порушення диференціації. Понад 20 типів персистує в аногенітальній зоні.Ризик мати рак у жінки з дисплазією, зумовленою НРV 6, 11 типів є меншим, ніж з НРV 16, 18, 31 типів. Остання група пацієнток має найбільший ризик розвитку раку шийки матки.

3. Чума

Чума (pestis) - острая природно-очаговая бактериальная инфекция, относящаяся к карантинным. Возбудитель передается от грызунов через их эктопаразитов, реже воздушно-капельным и другими путями. Заболевание протекает с преобладающим поражением кожи, лимфатических узлов или легких, тяжелой интоксикацией и высокой летальностью.

Этиология. Возбудитель Yersinia pestis, грамнегативная палочка овоидной формы 1-2×0,3-0,7 мкм. Легко окрашивается анилиновыми красителями, интенсивнее на полюсах. Кипячение убивает их за 1 мин. Возбудитель хорошо переносит низкие температуры: при О °С сохраняется в течение 6 мес., при 22 °С - 4 мес. Из дезсредств эффективны сулема, лизол, хлорамин Б, хлорная известь.

Патогенез і патоморфологія

визначаються механізмом передачі інфекції. Під час укусу блохи збудник попадає в ранку, при інших шляхах передачі воротами інфекції, можуть бути неушкоджена шкіра, слизові оболонки травного каналу або дихальних шляхів. Первинний афект на місці проникнення збудника формується рідко (3-4 % випадків) у вигляді пустули або карбункула. З течею лімфи збудник попадає в регіонарні лімфатичні вузли, де розмножується і спричиняє серозно-геморагічне запалення, − первинний бубон. Після подолання бар’єрної функції лімфатичного вузла відбувається первинна гематогенна генералізація процесу. Мікроорганізм заноситься у внутрішні органи і віддалені лімфа­тичні вузли − вторинні бубони. Розвиваються глибокі дистрофічні і некробіотичні процеси в системі мононуклеарних фагоцитів, що є причиною масивного попадання збудника в кров (септицемія) з формуванням септикопіємічних вогнищ у внутрішніх органах. Якщо уражуються легені, виникає вторинна легенева чума з вираженим серозно-геморагічним запаленням. Хворі гинуть при ознаках інфекційно-токсичного шоку і тромбогеморагічного синдрому.

Патоморфологічно уражені лімфатичні вузли спаяні в конгломерати, на розтині багрового кольору з вогнищами некрозу і періаденітом. У випадку легеневої чуми виявляють часткову або зливну геморагічну бронхопневмонію. В усіх внутрішніх органах виражені дистрофічні зміни і є вогнища некрозу.

Білет 35

1. ) Хронічна обструктивна емфізема легень

Эмфиземой легких (от греч. еmphysао - вздуваю) называют заболевание, которое характеризуется избыточным содержанием воздуха в легких и увеличением их размеров.

Различаются следующие виды эмфиземы:

ü хроническая диффузная обструктивная;

ü хроническая очаговая (перифокальная, рубцовая);

ü викарная (компенсаторная);

ü первичная (идиопатическая) панацинарная;

ü старческая (эмфизема у стариков);

ü межуточная.

Хроническая диффузная обструктивная эмфизема легких. Этот вид эмфиземы встречается особенно часто.

Этиология и патогенез. Развитие этого вида эмфиземы связано с предшествующими ей хроническим бронхитом и бронхиолитом и их последствиями - множественными бронхоэктазами, пневмосклерозом. При эмфиземе поражается эластический и коллагеновый каркас легкого в связи с активацией лейкоцитарных протеаз - эластазы и коллагеназы. Эти ферменты ведут к недостаточности эластических и коллагеновых волокон, так как при эмфиземе имеется генетически обусловленный дефицит сывороточных антипротеаз. В условиях несостоятельности стромы легкого (особенно эластической) включается так называемый клапанный (вентильный) механизм. Он сводится к тому, что слизистая пробка, образующаяся в просвете мелких бронхов и бронхиол при хроническом диффузном бронхите, при вдохе пропускает воздух в альвеолы, но не позволяет ему выйти при выдохе. Воздух накапливается в ацинусах, расширяет их полости, что и ведет к диффузной обструктивной эмфиземе. Несмотря на то, что каждый тип имеет определенную анатомическую характеристику, обычно встречаются смешанные варианты, поэтому дать точную характеристику эмфиземы у конкретного больного не представляется возможным. Все формы эмфиземы приводят к деструкции паренхимы легких.

При центролобулярной эмфиземе поражаются воздушные пространства в центре дольки. Этот тип наиболее часто встречается у курильщиков, однако легкая степень ее может встречаться при антракозе. Наиболее часто она локализуется в верхней доле. Часто центролобулярная эмфизема сочетается с бронхиолитом и хроническим бронхитом. В расширенных пространствах часто обнаруживаются макрофаги, заполненные пылевыми частицами, и клетки хронического воспаления. Хотя патогенез до конца не изучен, предполагается, что причиной является воспаление дыхательных бронхиол, что приводит к локальному нарушению структуры стенок бронхиол и расположенного рядом эластина в интерстициуме.

При панлобулярной (панацинарной) эмфиземе поражаются все воздухоносные полости дистальнее терминальных бронхиол. Обычно поражаются нижние доли легких, причем базальные отделы - намного сильнее. Макроскопически легкие кажутся перерастянутыми. Этиология и патогенез мало изучены, однако у 70-80% больных с антитрипсиновой недостаточностью к возрасту 50 лет развивается этот тип эмфиземы.-антитрипсин - это острофазовый белок сыворотки крови, который ингибирует активность коллагеназы, эластазы и других протеаз, включая трипсин. Этот белок также ингибирует ферменты, освобождающиеся после смерти нейтрофилов и макрофагов. Любые неблагоприятные воздействия, например, курение, которые приводят к увеличению количества клеток воспа-ления в легких, приводят к деструкции альвеолярной стенки у данных людей. Дефицит этого фермента передается по наследству по аутосомно-доминантному типу. Гомозиготность по данному гену наблюдается у 1 из 3630 кавказцев и практически отсутствует у американских негров.

При парасептальной (дистальной ацинарной) эмфиземе поражаются периферические участки долек, обычно, прилежащие к плевре. Часто наблюдается рубцевание пораженной ткани. Расширенные пространства могут значительно расширяться, до 10 мм в диаметре и более. Такие полости называют буллами. Наиболее часто поражаются верхние доли.

При смешанной эмфиземе поражаются различные участки дольки. Практически всегда имеется фиброз пораженных долек. Предполагается, что развитие эмфиземы связано с задержкой воздуха в ацинусе в результате фиброза. Наиболее часто этот тип встречается вокруг старых рубцов туберкулезной этиологии на верхушках легких.

Патологическая анатомия. Легкие увеличены в размерах, прикрывают своими краями переднее средостение, вздутые, бледные, мягкие, не спадаются, режутся с хрустом. Из просвета бронхов, стенки которых утолщены, выдавливается слизисто-гнойный экссудат. Слизистая оболочка бронхов полнокровная, с воспалительным инфильтратом, большим числом бокаловидных клеток; отмечается неравномерная гипертрофия мышечного слоя, особенно в мелких бронхах. Растяжение стенок ацинуса ведет к растяжению и истончению эластических волокон, расширению альвеолярных ходов, изменению альвеолярных перегородок. Стенки альвеол истончаются и выпрямляются, межальвеолярные поры расширяются, капилляры запустевают. Проводящие воздух дыхательные бронхиолы расширяются, альвеолярные мешочки укорачиваются. Вследствие этого происходит резкое уменьшение площади газообмена, нарушается вентиляционная функция легких. Капиллярная сеть в респираторной части ацинусов редуцируется, что приводит к образованию альвеолярно-капиллярного блока. В межальвеолярных капиллярах разрастаются коллагеновые волокна, развивается и интракапиллярный склероз.

При этом наблюдается образование новых не совсем типично построенных капилляров, что имеет приспособительное значение. Таким образом, при хронической обструктивной эмфиземе в легких возникает гипертензия малого круга кровообращения, приводящая к гипертрофии правого сердца (легочное сердце). К легочной недостаточности присоединяется сердечная недостаточность, которая на определенном этапе болезни становится ведущей.

2. ) Рак молочної залози

На сьогоднішній день серед визначальних факторів, що спричиняють появу раку молочної залози, виділяють порушення ендокринних взаємозв’язків. Гормональні зв’язки молочної залози досить складні і різноманітні. Безумовно, що основна роль належить естрогенам, які продукують яєчниками. Однак, діяльність яєчників знаходиться під впливом фолікулотропіну і лютропіну, які продукує гіпофіз і функція якого в свою чергу контролюється гіпоталамусом. Гормони гіпофізу і самі мають безпосередній вплив на молочну залозу, а також на наднирники і щитоподібну залозу.

Значення гормональних факторів у розвитку раку молочної залози підтверджується клініко-статистичними дослідженнями.

До факторів, які можуть сприяти виникненню раку молочної залози, належать:

1.     Відхилення у строках появи перших менструацій (ранні чи пізні);

2.     Пізня перша вагітність (після 27 років);

3.     Відсутність вагітностей, аборти;

4.     Вживання гормональних препаратів (особливо естрогенів) з метою лікування чи контрацепції;

5.     Пізня менопауза;

6.     Рак молочної залози у близьких родичів, спадковість (10-15 %)

7.     Надлишкова маса тіла (понад 90 кг);

8.     Дисфункція залоз внутрішньої секреції (щитоподібна залоза, наднирники, гіпофіз);

9.     Народження плода масою понад 5 кг;

10. Гіпертонічна хвороба;

11. Цукровий діабет, захворювання печінки;

12. Травми молочної залози, мастит.

ПАТОГЕНЕТИЧНІ ФОРМИ РМЗ

1.     Гіпотиреоїдна форма – 5 %

2.     Яєчникова форма – 40-50 %

3.     Гіпертензивно-наднирковозалозна форма – 40 %

4.     Інволютивна (стареча) форма – 5-10 %

5.     Рак вагітних (пізні вагітності)

1.     Гіпотиреоїдна форма. До цієї форми відносять біля 50 % хворих молодого віку (до 30 років). Це жінки, які хворіють на гіпотиреоз, раннє ожиріння, ранню появу менструацій. Прогноз у хворих  на гіпотиреоїдну форму раку молочної залози несприятливий.

2.     Яєчникова форма – найчастіша форма раку молочної залози, виникає у половини хворих віком від 30 до 50 років. Це особи з вираженими порушеннями функції яєчників, з сексуальними розладами і зі схильністю до дисгормоанльних гіперплазій молочних залоз. Прогноз при даній формі раку також малосприятливий, оскільки пухлина схильна до раннього метастазування.

3.     Надниркова форма трапляється прилизно у третини хворих із порушеннями функції наднирників, наявності гіперплазії. Пухлини цієї форми схильні до ранньої генералізації процесу. Корекція гормональних порушень може сприятливо вплинути на перебіг процесу.

4.     Стареча (інволютивна) форма трапляється у 10 % випадків у хворих віком понад 70 років. Етіологічним фактором є гіперпродукція рилізинг-гормонів і гормонів гіпофіза. Прогноз відносно сприятливий.

КЛІНІЧНІ ФОРМИ РМЗ

Виділяють декілька клінічних форм: а) початкова (непальпабельна), б) вузлувата, в) дифузна і г) рак Педжета.

1.     Початкова форма (пухлина до 1 см в діаметрі)

2.     Вузлова форма

3.     Дифузна форма:

а) набряково-інфільтративна;

б) панцирна;

в) маститоподібна;

г) бешихоподібна

4. Рак Педжета

Початкова – форма раку молочної залози є доклінічною стадією розвитку пухлини і її діагностика базується на застосуванні додаткових спеціальних методів обстеження – мемографії, УЗД, пункційної і ексцизійної біопсії. Необхідно підкреслити, що більше половини часу розвиток раку молочної залози проходить приховано. Відомо, що від малігнізації однієї клітини до пухлини величиною в 3 см проходить в середньому 8 років. І завдання якраз і полягає у використанні цього “німого” часу для розпізнавання доклінічних форм раку молочної залози. Реальною можливістю, яка забезпечує збільшення частоти раннього розпізнавання пухлин є систематичне профілактичне обстеження жінок, що входять до групи підвищеного ризику захворіти на рак молочної залози.

Профілактичне обстеження може здійснюватись як шляхом проведення індивідуальних профілактичних оглядів жінок, які звертаються в медичні лікувальні заклади, так і шляхом систематичних оглядів організованих груп жіночого населення за розробленою скринінговою програмою. Активний пошук “мінімальних” форм пухлин (до 1,0 см в діаметрі) серед контингентів так званих “здорових” жінок, серед яких можна виявити і непальпабельні пухлини, дозволяє в значній мірі вирішити проблему ранньої діагностики раку молочної залози.

Вузлувата форма раку клінічно проявляється наявністю щільного вузла в тій чи іншій дільниці молочної залози (частіше верхньо-зовнішній квадрат). При пальпації вузол має обмежені контури, поверхня його горбиста; рухомість в молочній залозі обмежена. Нерідко спостерігаються шкірні ознаки: симптом зморшкуватості, втягнення шкіри над пухлиною при спробі зміщення шкіри, симптом “площини”, “умбілікації”. При поширеному процесі з’являються симптоми лимонної кірки над пухлиною і за її межами, проростання шкіри пухлиною з утворенням виразки, потовщення, втягнення і фіксація соска, деформація молочної залози, збільшення лімфатичних вузлів у пахвовій і надключичній ділянках.

Дифузний рак – включає набряково-інфільтративну, панцирну, маститоподібну, бешихоподібну форми. Ці клінічні форми раку молочної залози характеризуються швидким перебігом процесу.

Набряково-інфільтративна форма зустрічається частіше у молодих жінок, нерідко в період вагітності і лактації. Молочна залоза при цьому збільшена, шкіра її пастозна і набрякла. Може бути невелика гіперемія. Позитивний симптом лимонної кірки. Пухлинний вузол як такий не визначається, а пальпується ущільнення по типу інфільтрату без чітких контурів, який розміщується в центральному відділі молочної залози, або поширюється на значну її частину.  В регіонарних зонах пальпуються множинні метастатичні вузли.

Панцирний рак характеризується пухлинною інфільтрацією як самої тканини залози, так і всієї товщі шкіри та підшкірної клітковини. Залоза зменшується, підтягується догори, фіксується до грудної стінки. Шкіра стає щільною, пігментованою, нерухомою. На її поверхні з’являються множинні пухлинні вузлики, частина з них вкривається виразками і кірочками.

Маститоподібний рак – молочна залоза збільшена, щільна, напружена, обмежено рухома по відношенню до грудної стінки. Шкіра гіперемована, шкірна температура підвищена. Пухлина швидко інфільтрує всю тканину залози, поширюючись на шкіру, ретромамарну клітковину, грудні м’язи. З’являються множинні регіонарні метастази. Перебіг захворювання швидкий, прогноз несприятливий.

Бешихоподібний рак проявляється дифузною пухлинною інфільтрацією молочної залози, при якій відбуваються внутрішньошкірне поширення пухлини по лімфатичних щілинах. Шкіра залози вкривається рожевими плямами з нерівними, язикоподібними краями, які по зовнішньому вигляді нагадують бешиху. Гіперемія може поширюватись на шкіру грудної стінки. Здебільшого перебіг захворювання гострий, з високою температурою (39-40⁰ С).

Рак Педжета – це своєрідна форма раку молочної залози, перебіг якої супроводжується ураженням соска і ареоми. Нерідко його приймають за екзему соска і призначають відповідне лікування. Виникає рак Педжета з епітелію молочних ходів соска. Починається процес з появи на шкірі соска і ареоми сухих лусочок, щільних кірочок, тріщин, поверхневих ерозій з червоною зернистою поверхнею. Такий стан може тривати від декількох місяців до 3-х років і більше. З часом сосок стає плоским, втягується, деформується. В його основі утворюється щільний вузол, який інфільтрує сосок і поширюється на ареолу і вглиб залози. В паховій дільниці можуть пальпуватись метастатичні лімфатичні вузли.

Патанатомія. За гістологічною класифікацією раку молочної залози, прийнято ВООЗ (1969), розрізняють:

1.     Внутрішньопротокова і внутрішньодолькова не інфільтруюча карцинома.

2.     Інфільтруюча карцинома 1, 2 і 3 ступеня злоякісності: інвазивні аденокарциноми, скірозні, солідні, змішані, низькодиференційовані форми.

3.     Особливі гістологічні варіанти карциноми:

·        медулярний рак;

·        папілярний рак;

·        фіброзний рак; (решітчатий) рак;

·        слизовий рак;

·        плоскоклітинний рак;

·        рак Педжета.

Основний шлях метастазування раку молочної залози лімфогенний, тому уражуються насамперед регіонарні лімфатичні вузли (пахвові, підключичні, парастернальні і надключичні). Віддалені метастази найчастіше локалізуються в хребті, кістках тазу, ребрах, а також в печінці, яєчниках, мозку, легенях.

Класифікація за стадіями. Розрізняють чотири стадії раку молочної залози.

І стадія (Т₁N₀М₀ – пухлина  до 2 см в діаметрі без метастазів;

ІІ стадія має дві підстадії: ІІ^а стадія (Т_0-1N₁М₀;Т₂N₀М₀) – пухлини до 5 см в діаметрі, можуть бути рухомі метастази в пахвових лімфовузлах; ІІ^б стадія (Т2N₁М₀, Т₃N₀М₀) – пухлина від 3 до 5 см в діаметрі з наявними рухомими метастазами в пахвові лімфовузли, або ж пухлина понад 5 см в діаметрі без наявних реґіонарних метастазів;

ІІІ стадія (Т_1-4N₂М₀) – пухлина будь-яких розмірів з наявними фіксованими множинними метастазами в пахвові лімфовузли;

ІV стадія (будь-яке Т і N при М₁) – пухлина будь-яких розмірів за наявності віддалених метастазів (кістки, печінку, легені, мозок і т.п.).

3. Сибірська виразка

Сибирская язва - острое инфекционное заболевание из группы бактериальных антропозоонозов.

Этиология. Заболевание вызывается спороносной и устойчивой во внешней среде сибиреязвенной палочкой (Вас. anthracis), которая впервые выделена в чистой культуре Р. Кохом (1876).

Эпидемиология и патогенез. Помимо человека, болеют преимущественно домашние животные (лошадь, крупный и мелкий рогатый скот). Заражение человека от больных животных происходит различными путями. Если заражение осуществляется через кожу, возникает кожная форма, алиментарным путем - кишечная форма, а при вдыхании воздуха, содержащего споры возбудителя сибирской язвы,- первично-легочная форма заболевания. Инкубационный период составляет 2-3 сут. Болезнь имеет выраженный профессиональный характер. После проникновения в организм сибиреязвенная бактерия образует капсулу, что препятствует фагоцитозу и становлению иммунитета. В месте внедрения возбудитель вызывает отрицательный лейкотаксис и развитие серозно-геморрагического воспаления. Распространение инфекции сначала лимфогенное с накоплением инфекта в регионарных лимфатических узлах, затем гематогенное, что ведет к бактериемии и сепсису.

Патологическая анатомия. Различают кожную, кишечную, первично-легочную и первично-септическую формы сибирской язвы.

Кожная форма встречается наиболее часто. На месте внедрения возбудителя (лицо, шея, конечности, реже туловище) появляется небольшое красное пятно, в центре которого образуется пузырек с серозно-геморрагической жидкостью. Вскоре центральная часть его некротизируется, становится черной, похожей на уголь,- образуется сибиреязвенный карбункул. В его основе лежит острейшее серозно-геморрагическое воспаление. В отечных тканях, окружающих карбункул, определяется огромное число бактерий, причем явления фагоцитоза отсутствуют, лейкоцитов в экссудате крайне мало. Почти одновременно с карбункулом развивается регионарный серозно-геморрагический лимфаденит. Лимфатические узлы резко увеличены, на разрезе темно-красного цвета. Отмечаются резкое полнокровие, отек и геморрагическое пропитывание их ткани, в которой находят огромные скопления микробов. Рыхлая клетчатка вокруг лимфатических узлов также отечна, с участками геморрагии. В большинстве случаев кожная форма заканчивается выздоровлением. Однако в четверти случаев развивается сибиреязвенный сепсис.

Конъюнктивальная форма как разновидность кожной возникает при попадании спор в конъюнктиву и сопровождается серозно-геморрагическим воспалением тканей глаза (офтальмит), отеком окружающей его клетчатки.

При кишечной форме болезни в нижнем отделе подвздошной кишки появляются обширные участки геморрагической инфильтрации и язвы, развивается серозно-геморрагическое воспаление кишки. В лимфатических узлах брыжейки также находят картину серозно-геморрагического воспаления, которое распространяется на окружающую их клетчатку. Лимфатические узлы, как и брыжейки, отечны, пропитаны кровью. В брюшной полости накапливается серозно-геморрагический выпот. Как правило, кишечная форма осложняется сепсисом.

Первично-легочная форма характеризуется геморрагическим трахеитом, бронхитом и серозно-геморрагической очаговой или сливной пневмонией. Лимфатические узлы корней легких увеличены, отечны, с очагами кровоизлияний, что связано с серозно-геморрагическим воспалением. Первично-легочная форма, как правило, осложняется сепсисом.

Для первично-септической формы характерны общие проявления инфекции при отсутствии местных изменений. Эти общие проявления однозначны как при первичном сибиреязвенном сепсисе, так и при вторичном, осложняющем кожную, кишечную или первично-легочную форму заболевания. При вскрытии умерших от сибиреязвенного сепсиса находят увеличенную селезенку, она дряблая, на разрезе темно-вишневого цвета, почти черная, дает обильный соскоб пульпы. В мазках с поверхности разреза селезенки обнаруживают огромное число сибиреязвенных палочек. Особенно характерно развитие геморрагического менингоэнцефалита. Мягкие мозговые оболочки на своде и основании мозга отечны, пропитаны кровью, имеют темно-красный цвет («красный чепец»). Картина напоминает травматическое повреждение мозга.

При гистологическом исследовании обнаруживают серозно-геморрагическое воспаление оболочек и ткани мозга с разрушением стенок мелких сосудов, разрывом их, скоплением в просвете сосудов огромного числа сибиреязвенных микробов. «Заселение» сосудов (капилляров, артериол) сибиреязвенными бактериями наблюдается повсеместно, а не только в головном мозге и его оболочках.

Смерть больных сибирской язвой наступает от сепсиса. На вскрытии диагноз сибирской язвы должен быть подтвержден результатами бактериоскопического исследования.

Білет 34

1. Ревматоїдний артрит

Ревматоїдний артрит, або інфекційний поліартрит, – хронічне ревматичне захворювання, в основі якого лежить прогресуюча дезорганізація сполучної тканини оболонок і хряща суглобів, що спричиняє їх деформацію.

Етіологія.Згідно стрептококової теорії, пусковим механізмом захворювання і, можливо, фактором, підтримуючим запалення, є - гемолітичний стрептокок групи В, який локалізується в мигдаликах, носоглотці, зубах.В останні роки вивчається зв’язок ревматичного артриту з вірусами і мікоплазмами.Велике значення надається генетичним факторам.Відомо, що ревматоїдним артритом переважно хворіють жінки-носії антигену гістосумісності HLA/В 27 і D/DR-4.

Патогенез.Більшість дослідників відносять ревматоїдний артрит до системних аутоімунних захворювань.Відповідно до цієї концепції первинний антиген (стрептокок, вірус, мікоплазма) викликає первинну імунну реакцію у вигляді формування антигену типу IgG.У відповідь на це плазматичні клітини синовіальної оболонки продукують ревматоїдний фактор – аутоантитіла (IgM, IgG, IgА).Реакція антиген-антитіло приводить до утворення в синовіальній тканині високомолекулярних імунних комплексів IgG + Fc - фрагмент імуноглобуліна.Утворений комплекс, а також зниження рівня комплемента в синовіальній рідині підвищує активність медіаторів запалення типу кінінів, гістаміну, серотоніну і хемотаксис нейтрофілів.У процесі фагоцитозу нейтрофілами і макрофагами імунних комплексів виникає пошкодження лізосом з просоченням лізосомальних ферментів у цитоплазму і міжклітинну рідину.Крім цього, активується синтез простагландинів і інтерлейкіна І, які стимулюють викид клітинами синовіальної оболонки колагенази.

У свою чергу вивільнені ферменти пошкоджують клітинні структури з утворенням нових аутоантигенів, які підтримують характерну для ревматоїдного атриту ланцюгову реакцію.

Патологічна анатомія.Основним морфологічним проявом ревматоїдного артриту є зміна структури дрібних суглобів рук і пальців стопи.Вона проявляється у симетричній деформації спочатку їх, а потім колінних суглобів, через дезорганізацію сполучної тканини, запалення синовіальної оболонки і судин мікроциркуляторного русла.Дезорганізація сполучної тканини яскраво проявляється у білясуглобовій тканині.Ініціально спостерігається мукоїдне набухання, яке переходить у фібриноїдний некроз.Навколо некрозу формується клітинний вал із гістіоцитів, макрофагів і гігантських клітин розсмоктування.Інколи ці вузлики досягають в діаметрі до 3 см.У подальшому клітини ревматоїдного вузла трансформуються в грубоволокнисту сполучну тканину.Весь цей цикл триває 3-5 місяців.При повторній атаці новоутворена сполучна тканина піддається новим фібриноїдним змінам.

Вже при перших появах ревматоїдного поліартриту в синовіальній оболонці розвиваються явища синовіїту. У його морфогенезі виділяють три стадії: 1) пошкодження ворсин; 2) руйнування внутрішньосуглобового хряща; 3) фібринозно-кісткового анкілозу.

Перша стадія характеризується деструктивними змінами ворсин синовіальної оболонки.В їх стромі розвиваються явища мукоїдного набухання і фібриноїдного некрозу.Судини мікроциркуляторного русла ворсин повнокрівні, навколо них накопичуються макрофаги, лімфоцити, нейтрофіли і плазмоцити.У стінках фібриноїдно змінених артеріол накопичуються імуноглобуліни, а в плазмоцитах – ревматоїдний фактор.В порожнині суглобу з’являється мутна рідина, яка містить рисові тільця і регоцити.Рисові тільця – це щільні злипки відторгнутих некротизованизх ворсин, а регоцити – нейтрофіли, які місять ревматичний фактор і нагадують грона винограду (ragos (грец.) – гроно винограду).Така запальна реакція може тривати декілька років.

У другу стадію хвороби розвиваються явища деструкції внутрішньосуглобового хряща і організації.По краях суглобових кінців кістки розростається сполучна тканина і розростаються ворсини синовіальної оболонки.Грануляційна тканина у вигляді пануса – пласту (pannus (лат.) – лоскут) наповзає на синовіальну оболонку і на суглобовий хрящ.Гіаліновий хрящ під впливом грануляційної тканини поступово стоншується, кісткова поверхня епіфізу оголюється.Це спричиняє вивих і підвивих суглобів у зовнішню (ульнарну) сторону.Руки приймають вигляд плавників моржа ("ласти моржа").

Аналогічні зміни спостерігаються з боку пальців стоп.У великих суглобах виявляється склероз і гіаліноз.Мікроскопічна картина у цю стадію строката.Поряд із явищами некрозу можна спостерігати явища васкуліту, клітинної інфільтрації з утворенням "лімфом" строми ворсин і білясуглобової тканини, дозрівання грануляційної тканини.Лімфоїдні скупчення у вигляді фолікулів ("лімфоми") з центрами розмноження, а також наявність у плазматичних клітинах фолікулів ревматоїдного фактору свідчать, що синовіальна оболонка стає органом імуногенезу.

Третя стадія ревматоїдного поліартриту є завершальною.Вона розвивається іноді через 20-30 років від початку захворювання і характеризується фіброзно-кістковим анкілозом, що приводить до нерухомості суглобів.Проте слід зазначити, що у цю стадію мікроскопічно можна спостерігати фібриноїдні зміни сполучної тканини, запалення і різні фази дозрівання сполучної тканини.Таким чином, захворювання, навіть при тривалому протіканні, зберігає свою активність і неухильно прогресує.

Поряд із специфічним ураженням суглобів, при ревматоїдному артриті страждають і інші органи.В серці виявляються явища дифузного і фібропластичного вальвуліту, в легенях – фокуси долькової пневмонії і васкуліту, в нирках – гломерулонефриту та амілоїдозу, в органах імуногенезу – плазмоклітинної трансформації лімфоїдної тканини.

Ускладнення. Найбільш небезпечним ускладненням ревматоїдного артриту є амілоїдоз нирок. Інші ускладнення пов’язані із структурними змінами суглобів: підвивихи і вивихи дрібних суглобів, обмеження рухомості, фіброзні і кісткові анкілози, остеопороз.

Амілоїдоз нирки

Смерть хворих ревматоїдним артритом найбільш часто наступає від ниркової недостатності у зв’язку з нефропатичним амілоїдозом.Помирають вони також від супутніх захворювань – пневмоній, туберкульозу тощо.

2. захворювання ендокринної системи

Ендокринна система складається з мережі органів і залоз , які відповідають за вироблення, зберігання і секрецію гормонів, які допомагають контролювати такі життєво-важливі функції, як зростання, регенерація, і рівень енергії. Відомо безліч захворювань, які розвиваються в результаті збоїв в цій складній системі. За оцінками фахівців, всього існує близько шести тисяч захворювань ендокринної системи.

Діабет

Одне з найбільш поширених захворювань ендокринної системи, діабет — це порушення, при якому підшлункова залоза не виробляє достатньо інсуліну, або організм не може досить ефективно використовувати вироблений інсулін. Оскільки інсулін необхідний для переробки цукру і крохмалю в енергію, за відсутності своєчасної діагностики та лікування діабет може мати серйозні наслідки.

Порушення росту

Оскільки ендокринна система контролює процес зростання, збої в її роботі можуть викликати порушення росту. Якщо організм виробляє занадто багато гормону росту, може розвинутися гігантизм чи акромегалія. Брак гормону росту призводить до уповільнення росту.

Остеопороз

Остеопороз — порушення, яке викликає крихкість кісток, через що збільшується ймовірність їх перелому. Остеопороз у чотири рази частіше зустрічається у жінок, ніж у чоловіків. Розвиток цього захворювання може бути результатом впливу багатьох факторів, включаючи зниження рівня гормону естрогену, яке відбувається під час менопаузи у жінок, або зменшення вироблення тестостерону, що спостерігається у чоловіків у міру старіння. Так як остеопороз часто не викликає будь-яких очевидних симптомів, зазвичай його діагностують лише після того, як людина потрапляє до лікарні з переломом, що став результатом незначної травми.

Синдром полікістозних яєчників

Синдром полікістозних яєчників — ще одне дуже поширене захворювання ендокринної системи, яке зачіпає 7-10% жінок у віці від 15 до 45 років. Це порушення викликає такі симптоми, як рідкісні і / або нерегулярні менструації, надлишковий ріст волосся на тілі (пов’язаний з підвищеним рівнем чоловічих гормонів), акне і труднощі із зачаттям. Синдром полікістозних яєчників пов’язаний з підвищеним ризиком таких метаболічних ускладнень, як діабет і гіпертонія.

Захворювання щитовидної залози

Гормони, які виробляє щитовидна залоза, впливають практично на всі органи, тому і захворювання щитовидної залози позначаються на роботі всього організму. До таких захворювань відносяться гіпертиреоз (підвищена активність щитовидної залози), гіпотиреоз (знижена активність щитовидної залози), конкреції щитовидної залози, рак щитовидної залози, і інші.

Синдром Кушинга

Синдром Кушинга — значно менше поширене захворювання ендокринної системи, яке є результатом тривалого надлишку кортизолу в крові. Кортизол — це гормон, який в нормі сприяє здійсненню багатьох важливих функцій організму. В надлишку, однак, він призводить до захворювання, симптомами якого є збільшення ваги, м’язова слабкість, зменшення м’язової маси, зниження лібідо, депресія, порушення ясності мислення, і так далі.

Хвороба Аддісона

Хвороба Аддісона — одне з найрідкісніших захворювань ендокринної системи, яке зустрічається менш, ніж у ста людина з мільйона. Також звана первинної надниркової недостатністю, хвороба Аддісона розвивається, коли наднирники виробляють надто мало стероїдних гормонів, незважаючи на достатній рівень адренокортикотропного гормону, який є тригером секреції стероїдів. Стероїдні гормони виконують безліч важливих завдань, зокрема, допомагають організму боротися з інфекціями і стресом, контролювати рівень цукру в крові і підтримувати нормальний рівень статевого потягу. Дефіцит стероїдів при хворобі Аддісона викликає такі симптоми, як слабкість, підвищена стомлюваність, знижений апетит (при цьому може з’явитися сильна тяга до солоної їжі), болі в м’язах і суглобах, проблеми з шлунково-кишковим трактом (нудота, блювота, і так далі) , знижений кров’яний тиск

3. Ендемічний паротит

Епідемічний паротит – гостре інфекційне захворювання з переважним ураженням привушних слинних залоз.

Етіологія і патогенез. Збудник – РНК-вірус – від хворого повітряно-крапельним шляхом попадає на слизові оболонки верхніх дихальних шляхів з наступною фіксацією вірусу в слинних та інших  залозах.

Патоморфологія. Слинні залози повнокровні, відмічається набряк, лімфоцитарна інфільтрація навколо протоків та ацинусів, в просвітах протоків – згущений секрет.

Можуть ушкоджуватися яєчка – орхіт, яєчники – оофорит, підшлункова залоза – панкреатит.

Ускладнення. Склероз і атрофія паренхіми яєчок, що призводить до азоспермії і безпліддя; серозний менінгіт та менінгоенцефаліт.

Етіологія і патогенез. Збудник – РНК-вірус – потрапляє повітряно-крапельним шляхом від хворого на слизові оболонки верхніх дихальних шляхів, кон’юнктиву ока здорової людини, потім проникає у кров з подальшим розвитком вірусемії. Вірус має здатність знижувати бар’єрну функцію епітелію, фагоцитарну активність, пригнічувати імунну систему.

Патоморфологія. В слизових оболонках відмічається набряк, повнокров'я, підвищена секреція слизу, лімфогістіоцитарна інфільтрація, інколи в епітелії спостерігаються вакуольна дистрофія, метаплазія, злущування та некротичні зміни. Слизова стає тьмяною, сіро-жовтого кольору. Набряк та некроз слизової гортані призводять до розвитку несправжнього крупу.

Наслідком вірусемії є енантеми та екзантеми. Енантема – білі плями Більшовського-Філатова-Коплика на слизовій щоки біля малих нижніх корінних зубів. Екзантема – крупноплямисто-папульозне висипання на шкірі на обличчі, шиї, тулубі, тощо.

Білет 35

1. ) Гострий дистрес-синдром

Респираторный дистресс синдром взрослых (РДСВ) является большой проблемой в настоящее время, т.к. он может развиваться в любом возрасте при следующих состояниях:

·        шоке любой этиологии (геморрагическом, кардиогенном, септическом, анафилактическом и др.);

·        травме, например, при прямой травме легких или при мультиорганной травме;

·        инфекциях, например, при вирусной или бактериальной пневмонии;

·        ингаляции некоторых газов, например, NO2, SO2, Cl2, табачного дыма;

·        употреблении наркотиков, таких как героин и метадон;

·        воздействии ионизирующего излучения;

·        аспирации рвотных масс;

·        синдроме диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром);

·        токсическом повреждении кислородом.

Патогенез. При всех состояниях, описанных выше, происходит распространенное нарушение кровоснабжения легочной ткани, что приводит к развитию обширного повреждения альвеол. Во многих случаях полностью механизм повреждения не известен; однако в некоторых доказано повреждающее действие свободных радикалов, таких как супероксиды и пероксиды. Большое значение также имеют полиморфноядерные лейкоциты, которые могут выбрасывать энзимы, участвующие в патогенезе, и активировать комплемент.

Морфология. В острой стадии легкие отечные, местами очаги кровоизлияний. Гистологически определяются гиалиновые мембраны, выстилающие альвеолы, отек и диапедез эритроцитов. Разрешение происходит путем рассасывания экссудата, поглощения эритроцитов и гиалиновых мембран альвеолярными макрофагами; затем происходит регенерация пневмоцитов II типа, которые затем дифференцируются в пневмоциты I типа.

Исход. Около 50% больных погибают в течение суток, несмотря на интенсивную терапию. У большинства выживших наблюдается полное восстановление структуры и функции альвеол, однако, все же в небольшом проценте случаев встречается организация выпота с развитием фиброза.

2. Захворювання жіночих статевих органів