Стадії розвитку мембранозного гломерулонефриту
Мезангіальний гломерулонефрит характеризується проліферацією мезангіальних і епітеліальних клітин. Імунні комплекси виявляються у мезангіумі, субендотеліально і субепітеліально. З'ясовано, що мезангіальні клітини здатні продукувати тропоколаген, внаслідок чого мезангіум розширений і склерозований. Залежно від ступеня вираженості змін мезангіуму і стінок капілярів ця форма гломерулонефриту може бути мезангіо-проліферативною, мезангіо-капілярною і лобулярною. В першому випадку переважає проліферація мезангіоцитів без суттєвих змін капілярів, в другому – проліферація мезангіоцитів у поєднанні з дифузним потовщенням і розщепленням мембран капілярів, в третьому – внаслідок проліферації мезангіоцитів у центрі клубочка капіляри зміщуються на периферію, де стискуються і піддаються гіалінозу. Мезангіальний гломерулонефрит
Завершується розвиток вказаних форм гломерулонефриту склерозом і гіалінозом капілярних петель, утворенням злук у порожнині капсули, що є морфологічним виразом фібропластичного гломерулонефриту. Нирки стають малими, сухими, малокрівними, зморщеними. Оскільки пошкоджені нефрони зазнають атрофії і склерозу, а збережені нефрони гіпертрофуються, поверхня нирок набуває зернистого вигляду. Іншими словами, розвивається вторинне (нефротичне) зморщення нирки.
3.Вроджений сифіліс
Білет 20
1. Цереброваскулярні захворювання
Цереброваскулярні захворювання характеризуються гострими порушеннями мозкового кровообігу і по суті являють собою церебральні прояви атеросклерозу і гіпертонічної хвороби, рідше - симптоматичних гіпертензій.Як самостійна група хвороб цереброваскулярні захворювання виділені, як і ішемічна хвороба серця, у зв'язку з соціальною їх значущістю.
Серед безпосередніх причин гострих порушень мозкового кровообігу основне місце займають спазм, тромбоз і тромбоемболія церебральних і прецеребральних (сонних і хребтових) артерій.Величезне значення має психоемоційне перенапруження, яке призводить до ангіоневротичних порушень.
В групі гострих порушень мозкового кровообігу, які лежать в основі цереброваску-лярних захворювань, виділяють транзиторну ішемію головного мозку та інсульт.
Інсультом називають локальний розлад мозкового кровообігу, який гостро (зненацька) розвивається і супроводжується пошкодженням речовини мозку та порушеннями його функції. Розрізняють:
геморагічний інсульт, представлений гематомою або геморагічним просяканням речовини мозку (в тому числі і субарахноїдальний крововилив);
ішемічний інсульт, морфологічним проявом якого є інфаркт або сіре розм'якшення мозку.
Морфологія ішеміїголовного мозку представлена судинними розладами (спазм артеріол, плазматичне просякання їх стінок, периваскулярний набряк і поодинокі дрібні геморагії) і вогнищевими змінами мозкової тканини (набряк, дистрофічні зміни нейронів). Ці зміни оборотні; на місці колишніх дрібних геморагій можуть визначатися периваскулярні відкладення гемосидерину.
При утворенні гематоми мозку, яка зустрічається у 85 % при геморагічному інсульті, знаходять виражену альтерацію стінок артеріол та дрібних артерій з утворенням мікро-аневризм і розривом їх стінок.У місці крововиливу тканина мозку руйнується, утворюється порожнина, заповнена згустками крові і розм'якшеною тканиною мозку (червоне розм'якшення мозку).Крововилив локалізується найчастіше в підкоркових вузлах головного мозку (зоровий горб, внутрішня капсула) і мозочка. Розміри його бувають різними: інколи він охоплює всю масу підкоркових вузлів, кров проривається у бокові, III і IV шлуночки мозку, просякається в ділянку його основи. Інсульти з прориванням у шлуночки мозку завжди закінчуються смертю.Якщо хворий переносить інсульт, то на периферії крововиливу в тканині мозку з'являється багато сидерофагів, зернистих куль, клітин глії, і згустки крові розсмоктуються.На місці гематоми утворюється кіста з іржавими стінками і буруватим вмістом. У хворих, які тривало страждали на мозкову
І форму гіпертонічної хвороби і померли від інсульту, поряд із свіжими крововиливами нерідко знаходять кісти як наслідок колишніх геморагій.
Ішемічний інфаркт мозку, який утворюється при тромбозі атеросклеротично змінених нецеребральних або церебральних артерій, має різну локалізацію. Це - найчастіший (75 % випадків) прояв ішемічного інсульту.Виглядає ішемічний інфаркт як осередок сірого розм'якшення мозку.Ускладнення інсультів (крововиливів та інфарктів мозку), як і їх наслідків (кісти мозку), - паралічі.Мозкові інсульти - найчастіша причина смерті хворих на атеросклероз і гіпертонічну хворобу.
2. неінфекційні гломерулопатії
Спадкові гломерулопатії. Синдром Альпорта характеризується раннім розвитком ниркової недостатності у поєднанні із зниженням гостроти слуху і зору. Морфологічно проявляється геморагічним типом гломерулонефриту і інфільтрацією інтерстицію ліпідами. Процес завершується розвитком продуктивного інтра- та екстракапілярного гломерулонефриту та інтерстиціальним склерозом.
При спадковому нефротичному синдромі у матері і дитини виявляються антиплацентарні і антиниркові антитіла. Це поєднується з аномалією розвитку нирок – полікістозом. За допомогою електронної мікроскопії з'ясовано, що морфологічною основою хвороби є відсутність малих паростків подоцитів та інтракапілярний продуктивний гломерулонефрит.
Хвороба малих паростків подоцитів
Системний нефрит з амілоїдозом (періодична хвороба) проявляється рецидивуючим полісерозитом і розвитком генералізованого амілоїдозу. За гістологічними ознаками він близький до вторинного амілоїдозу.
Сказ
Сказ
Сказ (rabies - водобоязнь, скаженина, гідрофобія) - гостра інфекційна хвороба, яка уражає центральну нервову систему і завершується летально; передається від хворих тварин шляхом укусу або ослинення шкіри чи слизових оболонок, особливо за наявності на них мікротравм.
Етіологія. Збудник сказу - РНК-вірус, що відноситься до родини рабдовірусів. Має кулеподібну форму з одним плескатим та іншим заокругленим кінцем, розмір його 80-180 нм (мал. 1). Вкритий оболонкою, яка складається з глікопротеїда та гліколіпідів, що зумовлюють гемаглютинуючі властивості вірусу. У складі віріона виявлені ферменти протеїнкіназа та РНК-полімераза.
Вірус сказу вибірково уражає різні види нервової системи. Розмножується і накопичується в головному мозку, а також в епітелії слинних залоз, наднирниках, периферичних нервових стовбурах, слізних залозах. При розмноженні вірусу в цитоплазмі нейронів формуються специфічні включення - тільця Бабеша-Негрі круглої або веретеноподібної форми, що фарбуються кислими барвниками в яскраво-червоний колір Вірус сказу розвивається в мозковій тканині різних тварин: мишей, кролів, гвінейських свинок, білих щурів, курчат, овець. Може бути адаптованим до культур тканин різних видів тварин: репродукується у первинних культурах клітин нирок хом’яка, ембріонів телят, овець та курей. Отож, нейротропізм вірусу сказу не є абсолютним. Вірус сказу патогенний для людини, хижих тварин родини собачих, котячих та кунячих, а також рукокрилих (кровосисних і комахоїдних летючих мишей), рідше хворіють на сказ коні, свині, велика та дрібна рогата худоба.
Дикий вірус сказу, що циркулює серед тварин у природі, отримав назву вуличного вірусу. Л. Пастер у результаті тривалих пасажів вуличного вірусу на кролях отримав так званий фіксований штам вірусу сказу, який після 90-го пасажу значною мірою втратив патогенну здатність, зберігши антигенні властивості. Виведений Л. Пастером частково атенуйований фіксований вірус сказу і розроблену ним методику вирощування рабічного вірусу використовують у лабораторній та виробничій практиці для отримання антирабічних вакцин. Фіксований вірус непатогенний або слабкопатогенний для людини, але залишається патогенним для білих мишей (викликає у них паралітичну форму хвороби після інкубаційного періоду тривалістю 4-6 діб і накопичується в центральній нервовій системі).
Вірус сказу може тривало зберігатися при низьких температурах і в гліцерині, а також у трупах тварин. Під час кип’ятіння він інактивується за 2 хв. При температурі 60 °С гине протягом 10-15 хв. Згубно діють на вірус пряме сонячне світло та ультрафіолотове опромінення, а також висихання чи повторне заморожування та розморожування субстратів, що містять вірус. Дезинфікуючі засоби - хрорамін (2-3 %), лізол (1-2 %), карболова кислота (3-5 %), ацетон, хлороформ, етиловий спирт - швидко інактивують вірус.
Патогенез і патоморфологія. З місця вхідних воріт (рана після укусу, ослинене садно) вірус сказу доцентрово просувається по периневральних просторах нервових стовбурів. Розмноження і накопичення вірусу відбувається головним чином у спинному мозгу, а також у нервових гангліях залозистих органів, особливо слинних залоз.
Виділення вірусу із слиною розпочинається за декілька днів до появи клінічних ознак хвороби. Найбільша кількість вірусу концентрується в гіпокампі, довгастому мозку, мозочку, ядрах черепних нервів. симпатичних гангаліях і в поперековій частині спинного мозку. Характерними для сказу є цитоплазматичні включення в нервових клітинах - тільця Бабеша-Негрі, які найчастіше виявляються в клітинах гіпокампа та клітинах Пуркіньє. Наявність віремії при сказі переконливо не доведена, хоч є повідомлення про її існування. Однак у хворих на сказ летючих мишей вірус виділяється з крові, сечі , легеневої тканини. міокарда (М.А. Селимов, 1978). Внаслідок ураження життєво важливих відділів центральної нервової системи у хворих розвиваються приступи підвищеної рефлекторної збудливості та судоми, особливо ковтальних та дихальних м’язів, посилюється виділення слини і поту. В людей, які загинули від сказу, спостерігається набряк головного і спинного мозку з гіперемією і петехіями. В периферичних нервах відмічаються лімфоїдні та моноцитарні інфільтрати, які локалізуються навколо розширених судин.
Клініка. Інкубаційний період може тривати від 7 діб до 1 року і більше, найчастіше 30-40 діб, вкрай рідко - менше 10 діб. Тривалість його звичайно пов’язана з локалізацією укусу. Короткий інкубаційний період спостерігається при укусах обличчя, голови, пальців кистей.
У продромальний період у хворих з’являються погане самопочуття, загальне нездужання, біль голови, підвищена дратівливість, немотивоване відчуття страху і прагнення усамітнитися. Хворі можуть страждати від безсоння і страхітливих сновидінь, події яких нерідко пов’язані з нападом тварин. На місці укусу з’являються свербіння, тягнучй і ниючий біль, парестезії. Рубець після укусу може запалюватися і ставати болючим.
У період розпалу хвороби спостерігаються загальна слабкість, біль голови, субфебрильна температура тіла. Значно підвищується чутливість до зорових і слухових подразників, з’являється відчуття стиснення в грудях і горлі. Надалі стан хворого погіршується. Його турбують думки про смерть, відчуття тривоги і нудьги; з’являються нудота, блювання, посилюються пітливість і слиновиділення. Під впливом відповідних подразників виникають пароксизм гідро-, фото- та акустикофобій, які супроводжуються болючими спазмами м’язів горла та задишкою. Вдих сильно утруднений, видих поверхневий. Обличчя ціанотичне, з’являються екзофтальм і мідріаз, наростає тахікардія. Приступи тривають кілька секунд, але під впливом незначних подразнень, не відчутних для здорової людини (коливання повітря, яскраве світло, гучна розмова тощо), можуть відбуватися одним за одним (мал. 3). Спроба випити ковток води, її вигляд або навіть згадування про неї викликають серію судомних приступів. Далі наростає рухове збудження, з’являються слухові і зорові галюцинації, маячення. агресивність, яка переходить у стан буйства. Спостерігається тремтіння рук і язика; дихання поверхневе, почащене. Часто повторюються гикавка і блювання. Зіниці розширені, на світло реагують слабо. Поступово кількість виділюваних липкого поту і в’язкої слини ще збільшується, частіше блювання.
Білет 21.
1. Геморагічний/ішемічний інсульт
Є 2 основних механізми геморагічного інсульту: рексисний (тобто крововилив внаслідок розриву судини) і діапедезний (крововилив внаслідок просочування плазми крові при підвищеній проникливості судинної стінки).Рексисний механізм є основним і має місце приблизно в 80 % випадків крововиливу, діапедезний – в 20 % випадків.В патогенезі геморагічного інсульту (ГІ) найбільше значення має артеріальна гіпертензія.Гіпертонічна хвороба призводить до виражених анатомічних змін в судинах мозку від субендотеліальної серозної інфільтрації, яка супроводжується периваскулярною трансудацією до фібринозногіалінозної дегенерації.Внаслідок цих змін в артеріальних стінках можуть розвиватись розшаровуючі аневризми, які при розриві є основною причиною крововиливу. Розрив вроджених аневризм (а, в, а/в) також часто призводить до оболонкових крововиливів в молодому віці при N AT.
Ангіодистонія і підвищення проникності судинної стінки призводить до просочування плазми крові, периваскулярного набряку та діопедезного крововиливу.Дрібні периваскулярні крововиливи зливаючись утворюють вогнище геморачічного просочування. Цей механізм є основним при крововиливах внаслідок захворювань крові, при соматичних захворюваннях, що супроводжуються геморагічним діатезом, при уремії
Ішемічний інфаркт мозку, який утворюється при тромбозі атеросклеротично змінених нецеребральних або церебральних артерій, має різну локалізацію. Це - найчастіший (75 % випадків) прояв ішемічного інсульту.Виглядає ішемічний інфаркт як осередок сірого розм'якшення мозку.Ускладнення інсультів (крововиливів та інфарктів мозку), як і їх наслідків (кісти мозку), - паралічі.Мозкові інсульти - найчастіша причина смерті хворих на атеросклероз і гіпертонічну хворобу.
2. Тубулопатії
Тубулопатії
Цим терміном позначають групу хвороб нирок, при яких первинною і провідною ланкою патогенезу є пошкодження ниркових канальців, що проявляється у порушенні їх концентраційної, реабсорбційної і секреторної функцій. Тубулопатії можуть бути первинними (спадковими) і вторинними (набутими), гострими і хронічними.
Первинні (спадкові) тубулопатії. Рахітоподібні тубулопатії – це група захворювань, зумовлених дефектами ферментних систем, а також вкороченням і звуженням просвіту канальців проксимального відділу нефрона, внаслідок чого порушується реабсорбція глюкози, амінокислот, фосфору, бікарбонатів. Втрата амінокислот спричинює втрату маси та сповільнення росту, втрата фосфору – порушення мінералізації кісток та виникнення остеопорозу (викривлення, самовільні переломи), втрата бікарбонатів – ацидоз і гіпокаліємію, що призводить до м'язової гіпотонії, артеріальної гіпотензії і колапсу. Основними клінічними симптомами виступають рахіт, поліурія і нефролітіаз. Часто приєднуються вторинні інфекції – отити, синусити, пневмонії.
Поліуричні тубулопатії зумовлені дефектами ферментних систем дистального відділу нефрона, внаслідок чого порушується реабсорбція води і глюкози. Хвороби супроводжуються поліурією, полідипсією, блювотою, ацидозом, ацетонурією, глюкозурією і втратою маси.
Нефролітіазні тубулопатії також мають генетичну основу і передаються за аутосомно-рецесивним типом. При першому типі хвороби спостерігається аміноацидурія, пов'язана з дією наепітеліоцити звивистих канальців нефрона індольних сполук, які всмоктуються з кишечника. Сеча має синій колір. При другому типі спостерігається гіпероксалатурія. Кристали оксалату кальцію, відкладаючись у нирках, стають причиною інтерстиціального нефриту і нефросклерозу.
Вторинні (набуті) тубулопатії.
Гостра ниркова недостатність - це клінічно-морфологічний синдром різної етіології, який характеризується значним і раптовим зниженням клубочкової фільтрації, в результаті чого нирки втрачають здатність підтримувати водно-сольовий гомеостаз організму.
Причини гострої ниркової недостатності поділяються на три категорії – преренальні, ренальні і постренальні. До преренальних причин відносять ті, що зменшують об'єм циркулюючої крові (травматичний шок, крововтрата, опіки, блювота, діарея), збільшують судинну ємкість (сепсис, анафілаксія), викликають серцеву недостатність (інфаркт міокарда). Ренальні причини пов'язані з нирковою патологією, яка може виникнути при дії нефротоксинів і медикаментів (важких металів, органічних розчинників, антибіотиків, рентгеноконтрастних речовин), при внутрішньосудинному гемолізі еритроцитів (ДВЗ-синдром), гострому гломерулонефриті, тромбозі і емболії ниркової артерії. Постренальні причини - це обструкція сечовивідних шляхів камінням, пухлиною, згустками крові, гіпертрофованою передміхуровою залозою.
Гостра ниркова недостатність морфологічно виражається у некрозі нефротелію звивистих канальців проксимального відділу нефрону. При цьому нирка збільшена, корковий шар набряклий, сірого кольору, а мозковий – гіперемійований за рахунок скиду крові по дуговій артерії. Тобто, спостерігається синдром “обкрадання” кровоносного русла клубочків.
До хронічних набутих тубулопатій відносяться мієломна нирка і подагрична нирка. Мієломна нирка розвивається при мієломній хворобі. Проявом останньої є пухлина із плазматичних клітин, які секретують імуноглобуліни. Плазмобласти при цьому починають виділяти у кров і навколишні тканини аномальний білок (парапротеїн), легкі ланцюги якого входять до складу амілоїдних фібрил. Тому ураження нирок у таких хворих нагадує амілоїдну гломерулопатію, але воно має іншу патогенетичну основу, а саме – парапротеїноз з блокадою канальців білковими конгломератами. Їх називають білком Бенс-Джонса. Він осідає при температурі 40-500 С, а потім знову розчиняється. Інколи навколо циліндрів виявляються гігантські клітини чужорідних тіл і відкладання солей вапна.
Подагрична нирка спостерігається у хворих з порушенням обміну пуринів. В нормі пуринові основи (аденін, гуанін), що входять до складу ендо- і екзогенних нуклеопротеїдів, екскретуються нирковими канальцями у вигляді солей сечової кислоти. При гіперурикемії вони відкладаються в дистальних відділах нефрона, мисці і сечовому міхурі. Скупчення кристалів уратів викликають деструкцію і гігантоклітинну реакцію навколишньої тканини.
3. Вітряна віспа
Вітряна віспа – це гостре інфекційне захворювання, яке викликається вірусом Varicella-Zoster, з повітряно-крапельним шляхом передачі, характеризується наявністю своєрідного плямисто-папульозно-везикульозного висипу.
Вітряна віспа – гостре вірусне захворювання, викликане вірусом із родини герпесвірусів, характеризується помірною гарячкою, появою на шкірі, слизових оболонках дрібних пухирців із прозорим вмістом. Вітряна віспа є контагіозною інфекцією, сприйнятливість до неї становить близько 100%. У дітей раннього віку, а також у ослаблених, які тривалий час приймали гормональні препарати, вітряна віспа має тяжкий перебіг, нерідко набуває генералізованої форми, супроводжується різними ускладненнями. В теперішній час для активної імунізації розробляється жива ослаблена вакцина, але масові щеплення проти вітряної віспи не проводяться, тому спостерігаються спалахи вітряної віспи. Лікар будь-якого профілю повинен вміти встановити діагноз, вжити заходів до вчасної ізоляції хворого, дати термінове повідомлення до СЕС.
Етіологія ДНК-вмісний вірус Varicella-Zoster
Епідеміологія – Джерело – хворий вітряною віспою, рідше оперізуючим герпесом
– Шлях поширення – повітряно-краплинний
– Сприйнятливість – висока 70-80 %, частіше хворіють діти, імунітет стійкий, можливі повторні захворювання – 3 %.
Патогенез 1. Вхідні ворота – слизова оболонка дихальних шляхів, первинне розмноження вірусу.
2. Током лімфи потрапляє в кров, вірусемія.
3. Заноситься в епітеліоцити шкіри, слизових оболонок з розвитком типової картини захворювання.
4. Нейротропність: ураження міжхребцевих гангліїв, кори головного мозку, підкоркової ділянки, кори мозочка.
5. Дуже рідко – генералізація інфекції з ураженням печінки, легень, шкіри.
За типом
1. Типові форми
2. Атипові форми:
· Стерта (рудиментарна)
· Бульозна
· Геморагічна
· Гангренозна
· Генералізована (вісцеральна)
УСКЛАДНЕННЯ:
енцефаліт; мієліт; енцефаломієліт; полінейропатія; неврит зорового нерву; серозний менінгіт; гостра тромбоцитопенія; крововилив у надниркові залози; гостра надниркова недостатність; несправжній круп; гостра дихальна недостатність; пневмонія; бактеріальні ускладнення (флегмона, абсцес, імпетиго, бульозна стрептодермія, бешиха, лімфаденіт, гнійний кон’юнктивіт, кератит, стоматит); сепсис; артрит; остеомієліт; нефрит.
Білет 22
1. ревматичні захворювання
Системні хвороби сполучної тканини, колагенози, або ревматичні хвороби,
До клініко-морфологічних ознак, які об’єднують ці хвороби слід віднести: 1) безперервне, хвилеподібне, прогресуюче хронічне протікання; 2) системна дезорганізація сполучної тканини, стінок судин, з ураженням мікроциркуляторного русла, яка супроводжується клітинними реакціями, підвищенням тканинної проникливості і обмінними порушеннями; 3) поєднання у кожному випадку захворювання свіжих дистрофічних змін сполучної тканини з явищами організації і склерозу; 4) виражені явища порушення імунного гомеостазу з гіперплазією імунокомпетентних органів і ознаками диспротеїнозу; 5) артралгії через ушкодження синовіальних оболонок; 6) вісцеральні ураження.
2. Пієлонефрит
Пієлонефрит – неспецифічне запалення ниркової мисочки, її чашечок, паренхіми нирки з переважною локалізацією процесу у проміжній тканині. У зв'язку із цим пієлонефрит називають інтерстиціальним нефритом. За характером запалення це гнійний нефрит, який може мати гострий або хронічний перебіг.
Хворіють переважно жінки (1:5), що зумовлено анатомічною будовою уретри і гормональним статусом. З'ясовано, що естрогени викликають злущення і метаплазію епітелію, розслабленнямиски. Сеча вагітних змінюється за амінокислотним складом, і ця зміна сприяє розвитку бактерій. Крім того, їх ріст посилюється гормоном жовтого тіла і його продуктами. У чоловіківпієлонефрит розвивається переважно у “простатичному” віці. До того ж секрет передміхурової залози, що містить антибактеріальні фактори, забезпечує специфічний захист сечовивідних шляхів. Урогенному розповсюдженню інфекції (кишечна палочка, ентерокок, стрептокок, стафілокок, протей) сприяє дискінезія сечоводів і миски. Інфекція може проникати у нирку, в тому числі й умиску, гематогенним (сепсис, ангіна, пневмонія) і лімфогенним (черевний тиф, коліт, ентерит, ендометрит) шляхами. Для розвитку пієлонефриту мало самого проникнення інфекції, його виникнення визначається реактивністю організму і низкою місцевих причин, які зумовлюють порушення відтоку сечі і сечовий стаз.
При гострому пієлонефриті проміжна тканина всіх шарів нирки набрякла і густо інфільтрована нейтрофілами. Часто з'являються мікроабсцеси і геморагії. Нирка збільшена, повнокровна. Порожнини мисок і чашечок розширені, заповнені мутною сечою або ж гноєм. На розрізі тканина нирки строката з наявністю абсцесів.
Для хронічного пієлонефриту характерне поєднання склеротичних процесів з ексудативно-некротичними. Канальці дистрофічно змінені і атрофовані. Просвіти збережених канальців розширені і виповнені колоїдоподібним вмістом, епітелій приплюснутий. Така нирка за будовою нагадує щитовидну залозу (щитовидна нирка). Гострий процес ускладнюється утворенням карбункула нирки, з’єднанням гнійних порожнин з мискою (піонефроз), переходом запалення на фіброзну капсулу (перинефрит) і навколониркову клітковину (паранефрит), а також папілонекрозом. Хронічний пієлонефрит ускладнюється нефрогенною артеріальною гіпертензією і хронічною нирковою недостатністю.
3. Кір
Кір – гостре висококонтагіозне інфекційне захворювання, яке проявляється катаральним запаленням слизових оболонок верхніх дихальних шляхів, кон’юнктиви, плямисто-папульозними висипаннями на шкірі.
При мікроскопічному дослідження висипань знаходять набряк, гіперемію, периваскулярну лімфогістіоцитарну інфільтрацію у сосочковому шарі, вакуолізацію епідермісу, інколи паракератоз.
В імунній системі спостерігається плазмотизація В-залежних зон і збільшення центрів розмноження фолікулів., гігантські багатоядерні макрофаги.
В легенях міжальвеолярні перегородки інфільтровані лімфоцитами, гістіоцитами, плазматичними клітинами. Можливий розвиток інтерстиційної гігантоклітинної корової пневмонії.
В головному мозку можливий розвиток корового енцефаліту.
Ускладнення. Ураження бронхів та легень вторинною бактеріальною інфекцією супроводжуються розвитком ендобронхітів, мезобронхітів, пери бронхітів, інколи некротичних або гнійно-некротичних пан бронхітів, що може бути джерелом бронхоектазів, абсцесів легень, гнійного плевриту.
Смерть пов’язана з легеневими ускладненнями, асфіксією при несправжньому крупі.
Білет 24
1. Системний червоний вовчак
Системний червоний вовчак (хвороба Лібмана-Сакса) – гостра або хронічна ревматична хвороба з вираженою аутоімунізацією і переважним ураженням шкіри, судин і нирок.В основі хвороби, крім системної дезорганізації сполучної тканини і судин мікроциркуляторного русла, лежить патологія ядер клітин і виражені імунні порушення.
Етіологія.Причиною розвитку системного червоного вовчака найбільш вірогідно є вірус.Це підтверджується електронномікроскопічно наявністю в ендотеліоцитах, лімфоцитах і тромбоцитах хворих вірусоподібних включень, а також високим титром антитіл до вірусу кору, краснухи, парагрипу та інших РНК-вмісних вірусів із групи параміксовірусів.Не виключено, що вірусна інфекція розвивається вторинно на фоні клітинного імунодефіциту.Хворіють переважно жінки у віці 18-25 років.Велике значення має спадкова схильність.
Патогенез.В основі патогенезу хвороби лежать порушення регуляції гуморального і клітинного імунітету, а саме зниження Т-клітинного контролю за рахунок пошкодження Т-лімфоцитів вірусом, а також сенсибілізації організму компонентами ДНК ядер клітин.Порушення гуморального імунітету проявляється у гіперчутливості негайного типу.В крові хворих виявляється широкий спектр аутоантитіл до ДНК ядер власних клітин і циркулюючі імунні комплекси, які фіксуються в сполучній тканині і стінках судин різних органів.Ці комплекси викликають в них запалення і фібриноїдний некроз.Порушення клітинних імунних реакцій (гіперчутливість сповільненого типу) виражається у лімфомакрофагальній інфільтрації, яка руйнує тканинні структури.
Патологічна анатомія.При системному червоному вовчаку пошкоджуються багато органів, тому клінічна симптоматика і його морфологічна картина дуже поліморфна.Крім цього, остання неспецифічна.Діагноз встановлюється на основі комплексного дослідження внутрішніх органів і базується в основному на основі мікроскопічних даних.Головним чином біопсія допомагає і при прижиттєвій верифікації діагнозу.
Найбільш яскраві зміни при системному червоному вовчаку розвиваються у сполучній тканині (підшкірній, білясуглобовій, міжм’язовій), в стінках судин мікроциркуляторного русла, в серці, нирках та імунокомпетентних органах. Їх можна розподілити на п’ять груп.
До першої групи відносять фібриноїдний некроз сполучної тканини і стінок судин.Характерно, що фібриноїд при системному червоному вовчаку місить зруйнований ядерний білок і глибки хроматину.
Друга група представлена запальними змінами – інерстиціальним продуктивним запаленням внутрішніх органів і серозних оболонок (полісирозит), а також васкулітом.У клітинному інфільтраті переважають лімфоцити, макрофаги, плазматичні клітини. Васкуліт проявляється у пошкодженні судин мікроциркуляторного русла: артеріоліт, капелярит, венуліт.
Третю групу становлять прояви склерозу, як наслідок змін, характерних для попередніх груп.Специфічним слід вважати периартеріальний "цибулинний" склероз у селезінці (колагенові волокна розміщуються концентрично, нагадують поперечний розріз цибулі).
До четвертої групи відносять ядерну патологію, яка виражається в утворенні вовчакових клітин.Генез їх полягає в тому, що при системному червоному вовчаку клітини внутрішніх органів (найбільш виражено у лімфовузлах) втрачають ДНК і розпадаються.Макроскопічно такі ядра бліді, а фрагменти зруйнованого ядра називають гематоксиліновими тільцями (інтенсивно сприймають гематоксилін).ці глибки захоплюються макрофагами.У таких випадках макрофаги називають вовчаковими клітинами, наявність їх у крові служить важливою діагностичною ознакою.
До п’ятої групи слід віднести гіперпластичні процеси імунокопетентних органів.
Основними вісцеральними проявами системного червоного вовчаку є:
1)вовчаковий нефрит і гломерулонефрит, які завершуються зморщенням нирок і уремією;
2. ендокардит Лібмана і Сакса – абактеріальний бородавчастий ендокардит;
3.наявність фігури метелика – наявність на шкірі бокових поверхонь обличчя, з’єднаних вузькою стрічкою на переніссі червоного кольору ділянок;
4.синовіїт – не настільки виражений, щоб викликати деформацію суглобів.
Ускладнення. Найбільш небезпечними ускладненнями є ниркова недостатність, як результат вовчакового нефриту, а також герпитичний стан, який виникає внаслідок зниження опірності організму при застосуванні стероїдних гормональних препаратів для лікування хворих.
Смерть хворих на системний червоний вовчак настає переважно від ниркової недостатності, сепсису, а також приєднання вторинної інфекції, наприклад, туберкульозу.
2. Хронічна ниркова недостатність
Хронічна ниркова недостатність. Симптоматика хронічної ниркової недостатності розвивається тоді, коли швидкість клубочкової фільтрації знижується до 30 мл/хв (25 % від норми).
Причини хронічної недостатності нирок
Первинно клубочкові хвороби |
Хронічний гломерулонефрит |
|
Вогнищевий нефрит |
Первинно канальцеві хвороби |
Хронічний пієлонефрит |
|
Туберкульоз нирок |
Судинні хвороби |
Гіпертонічна хвороба |
|
Стеноз ниркової артерії |
Дифузні хвороби сполучної тканини |
Склеродермія Вузликовий периартеріїт |
Хвороби обміну речовин |
Діабетичний гломерулосклероз |
|
Подагра |
Обструктивні нефропатії |
Сечокам'яна хвороба |
|
Гідронефроз |
Вроджені аномалії |
Полікістоз нирок |
|
Гіпоплазія нирок |
Морфологічною основою хронічної ниркової недостатності є нефросклероз. Порушення ниркових функцій виникає внаслідок зменшення маси діючих нефронів або за рахунок значного зниження швидкості клубочкової фільтрації в кожному нефроні без зменшення їх числа. Початкові ознаки недостатності з'являються при зниженні діючих нефронів до 50-30 % від їх вихідної кількості. Виражена клініка розвивається при зменшенні діючих нефронів до 30-10 %, ще більше зменшення їх кількості приводить до уремії. Людина може жити лише при наявності 40000 нефронів (2 % від норми).
Хронічна ниркова недостатність характеризується системним ураженням організму. Серед гематологічних симптомів найхарактерніша анемія. Головним фактором, який спричинює її розвиток, вважається дефіцит еритропоетину, що продукується нирками. Але навіть при достатній кількості еритропоетину кістковий мозок у ниркових хворих не здатний відповідати на його вплив повноцінною реакцією. Еритропоез зростає незначно, а новоутворені еритроцити мають високу схильність до гемолізу, який вкорочує тривалість їх життя. Крім того, у хворих з хронічною нирковою недостатністю частим явищем є шлунково-кишкові кровотечі.
Порушення згортання крові проявляється у вигляді подовження часу кровотечі. Цей симптом пояснюється якісним дефектом тромбоцитів. Їх функція пригнічується гуанідинянтарною і оксифенілоцтовою кислотами, що нагромаджуються у крові.
Серед серцево-судинних ускладнень найважливішим є гіпертензія. Механізмів її виникнення багато – гіперпродукція реніну, недостатнє утворення вазодилятаторних простагландинів, обмеження екскреції натрію, збільшення об'єму позаклітинної рідини.
Характерна для хронічної ниркової недостатності остеодистрофія. Із зменшенням маси нефронів зменшується рівень іонізованого кальцію в крові, що стимулює паращитовидні залози. Виникає вторинний гіперпаратиреоз. Настає резорбція кісток, втрачається їх щільність. Остеодистрофічним змінам сприяє затримка всмоктування кальцію у травному каналі, оскільки при ураженні нирок сповільнюється утворення активної форми вітаміну D.
Термінальна фаза хронічної ниркової недостатності називається уремією. Симптоми уремії стають добре вираженими, коли швидкість клубочкової фільтрації опускається до 10 мл/хв і нижче. Вирішальне значення в патогенезі цього синдрому надають уремічним токсинам, які є відпрацьованими продуктами азотистого обміну. Сюди відносять сечовину, похідні гуанідину (креатин, креатинін, гуанідинянтарну і гуанідиноцтову кислоти), ароматичні сполуки (фенол, індол, ароматичні аміни), кон'юговані амінокислоти, низькомолекулярні пептиди. Має значення ацидоз і порушення балансу електролітів.
Важлива патогенетична роль належить пептидним гормонам – паратгормону, інсуліну, глюкагону, гастрину, вазопресину, адренокортикотропному і соматотропному гормонам. Нирки єважливими органами їх катаболізму, тому ниркова патологія веде до нагромадження їх в організмі.
Поглиблює уремію дефіцит деяких сполук, які перестають синтезуватися за цих умов – еритропоетину і активної форми вітаміну D (1,25-диоксихолекальциферолу).
При уремії токсичні речовини компенсаторно виводяться через екстраренальні екскреторні системи: шкіру, легені, слизову травного каналу, серозні оболонки. В цих органах різко зростає проникливість судин, розвивається набряк і реактивне запалення, часто – фібринозно-геморагічне. При розтині тіла відчувається запах сечі.
3. Інфекційний мононуклеоз
Інфекційний мононуклеоз (хвороба Філатова) – гостре інфекційне захворювання з переважним ушкодженням лімфогістіоцитарної системи.
Етіологія і патогенез. Збудником може бути герпесоподібний вірус Епштейн–Бара. Зараження від хворого або вірусоносія відбувається повітряно-крапельним, аліментарним, контактним, трансплацентарним шляхами.
Виникає запалення слизових оболонок, а пізніше вірусно-бактеріальна ангіна. Вірус поширюється лімфо- та гематогенно.
В реґіонарних лімфовузлах, печінці, селезінці, кістковому мозку спостерігається гістіомоноцитарна, лімфоїдна проліферація, в периферичній крові з'являються атипові лімфоцити та мононуклеари.
Клінічно хвороба може мати типовий та атиповий перебіг різного ступеня важкості з розвитком гепатоспленомегалії, нейтропенії, тромбоцитопенії, тонзилофарингіту, обструктивних змін у дихальних шляхах.
Патоморфологія. На слизових оболонках ротоглотки, верхніх дихальних шляхів виникають катаральні зміни, інколи виразкування.
Лімфатичні вузли глоткового кільця збільшені, набряклі, повнокровні, їх тканина жовтуватого, сіро-червоного кольору з сіро-жовтими осередками некрозу. Структура малюнку повністю стерта за рахунок значної макрофагальної, мононуклеарної, гігантоклітинної інфільтрації.
Селезінка збільшується, капсула напружена, на розтині паренхіма темно-червоного кольору.
Печінка збільшена, в паренхімі інфільтрація лімфоїдними, плазматичними, мононуклеарними клітинами.
М'які мозкові оболонки набряклі, повнокровні, інфільтровані гістіоцитами, мононуклеарами, може розвинутися менінгоенцефаліт, полірадикулоневрит з розвитком дистрофічних змін у гангліозних клітинах, периваскулярних крововиливів.
Мононуклеарні інфільтрати спостерігаються в легенях, в ендо- і перикарді, інтерстиції міокарда, нирках, підшлунковій залозі, слизових оболонках травного тракту, ендокринних залозах.
Смерть настає від розриву селезінки, периферичного паралічу дихання, вторинної інфекції.
Білет 25
1. Ревматоїдний артрит
Ревматоїдний артрит, або інфекційний поліартрит, – хронічне ревматичне захворювання, в основі якого лежить прогресуюча дезорганізація сполучної тканини оболонок і хряща суглобів, що спричиняє їх деформацію.
Етіологія.Згідно стрептококової теорії, пусковим механізмом захворювання і, можливо, фактором, підтримуючим запалення, є - гемолітичний стрептокок групи В, який локалізується в мигдаликах, носоглотці, зубах.В останні роки вивчається зв’язок ревматичного артриту з вірусами і мікоплазмами.Велике значення надається генетичним факторам.Відомо, що ревматоїдним артритом переважно хворіють жінки-носії антигену гістосумісності HLA/В 27 і D/DR-4.
Патогенез.Більшість дослідників відносять ревматоїдний артрит до системних аутоімунних захворювань.Відповідно до цієї концепції первинний антиген (стрептокок, вірус, мікоплазма) викликає первинну імунну реакцію у вигляді формування антигену типу IgG.У відповідь на це плазматичні клітини синовіальної оболонки продукують ревматоїдний фактор – аутоантитіла (IgM, IgG, IgА).Реакція антиген-антитіло приводить до утворення в синовіальній тканині високомолекулярних імунних комплексів IgG + Fc - фрагмент імуноглобуліна.Утворений комплекс, а також зниження рівня комплемента в синовіальній рідині підвищує активність медіаторів запалення типу кінінів, гістаміну, серотоніну і хемотаксис нейтрофілів.У процесі фагоцитозу нейтрофілами і макрофагами імунних комплексів виникає пошкодження лізосом з просоченням лізосомальних ферментів у цитоплазму і міжклітинну рідину.Крім цього, активується синтез простагландинів і інтерлейкіна І, які стимулюють викид клітинами синовіальної оболонки колагенази.
У свою чергу вивільнені ферменти пошкоджують клітинні структури з утворенням нових аутоантигенів, які підтримують характерну для ревматоїдного атриту ланцюгову реакцію.
Патологічна анатомія.Основним морфологічним проявом ревматоїдного артриту є зміна структури дрібних суглобів рук і пальців стопи.Вона проявляється у симетричній деформації спочатку їх, а потім колінних суглобів, через дезорганізацію сполучної тканини, запалення синовіальної оболонки і судин мікроциркуляторного русла.Дезорганізація сполучної тканини яскраво проявляється у білясуглобовій тканині.Ініціально спостерігається мукоїдне набухання, яке переходить у фібриноїдний некроз.Навколо некрозу формується клітинний вал із гістіоцитів, макрофагів і гігантських клітин розсмоктування.Інколи ці вузлики досягають в діаметрі до 3 см.У подальшому клітини ревматоїдного вузла трансформуються в грубоволокнисту сполучну тканину.Весь цей цикл триває 3-5 місяців.При повторній атаці новоутворена сполучна тканина піддається новим фібриноїдним змінам.
Вже при перших появах ревматоїдного поліартриту в синовіальній оболонці розвиваються явища синовіїту. У його морфогенезі виділяють три стадії: 1) пошкодження ворсин; 2) руйнування внутрішньосуглобового хряща; 3) фібринозно-кісткового анкілозу.
Перша стадія характеризується деструктивними змінами ворсин синовіальної оболонки.В їх стромі розвиваються явища мукоїдного набухання і фібриноїдного некрозу.Судини мікроциркуляторного русла ворсин повнокрівні, навколо них накопичуються макрофаги, лімфоцити, нейтрофіли і плазмоцити.У стінках фібриноїдно змінених артеріол накопичуються імуноглобуліни, а в плазмоцитах – ревматоїдний фактор.В порожнині суглобу з’являється мутна рідина, яка містить рисові тільця і регоцити.Рисові тільця – це щільні злипки відторгнутих некротизованизх ворсин, а регоцити – нейтрофіли, які місять ревматичний фактор і нагадують грона винограду (ragos (грец.) – гроно винограду).Така запальна реакція може тривати декілька років.
У другу стадію хвороби розвиваються явища деструкції внутрішньосуглобового хряща і організації.По краях суглобових кінців кістки розростається сполучна тканина і розростаються ворсини синовіальної оболонки.Грануляційна тканина у вигляді пануса – пласту (pannus (лат.) – лоскут) наповзає на синовіальну оболонку і на суглобовий хрящ.Гіаліновий хрящ під впливом грануляційної тканини поступово стоншується, кісткова поверхня епіфізу оголюється.Це спричиняє вивих і підвивих суглобів у зовнішню (ульнарну) сторону.Руки приймають вигляд плавників моржа ("ласти моржа").
Аналогічні зміни спостерігаються з боку пальців стоп.У великих суглобах виявляється склероз і гіаліноз.Мікроскопічна картина у цю стадію строката.Поряд із явищами некрозу можна спостерігати явища васкуліту, клітинної інфільтрації з утворенням "лімфом" строми ворсин і білясуглобової тканини, дозрівання грануляційної тканини.Лімфоїдні скупчення у вигляді фолікулів ("лімфоми") з центрами розмноження, а також наявність у плазматичних клітинах фолікулів ревматоїдного фактору свідчать, що синовіальна оболонка стає органом імуногенезу.
Третя стадія ревматоїдного поліартриту є завершальною.Вона розвивається іноді через 20-30 років від початку захворювання і характеризується фіброзно-кістковим анкілозом, що приводить до нерухомості суглобів.Проте слід зазначити, що у цю стадію мікроскопічно можна спостерігати фібриноїдні зміни сполучної тканини, запалення і різні фази дозрівання сполучної тканини.Таким чином, захворювання, навіть при тривалому протіканні, зберігає свою активність і неухильно прогресує.
Поряд із специфічним ураженням суглобів, при ревматоїдному артриті страждають і інші органи.В серці виявляються явища дифузного і фібропластичного вальвуліту, в легенях – фокуси долькової пневмонії і васкуліту, в нирках – гломерулонефриту та амілоїдозу, в органах імуногенезу – плазмоклітинної трансформації лімфоїдної тканини.
Ускладнення. Найбільш небезпечним ускладненням ревматоїдного артриту є амілоїдоз нирок. Інші ускладнення пов’язані із структурними змінами суглобів: підвивихи і вивихи дрібних суглобів, обмеження рухомості, фіброзні і кісткові анкілози, остеопороз.
Амілоїдоз нирки
Смерть хворих ревматоїдним артритом найбільш часто наступає від ниркової недостатності у зв’язку з нефропатичним амілоїдозом.Помирають вони також від супутніх захворювань – пневмоній, туберкульозу тощо.
2. Захворювання ендокринних залоз
Причини ендокринних розладів дуже різноманітні. Їх можна поділити на дві групи: спадкові й набуті. Спадкові причини - це генні й хромосомні мутації, а набуті - численні зовнішні впливи, що прямо пошкоджують залозу або реалізують її спадкову схильність до пошкодження (пухлина, некроз, запалення, інтоксикація, крововилив, тромбоз, іонізуюча радіація). Конкретна етіологічна роль перелічених вище факторів буде повніше охарактеризована при розгляді патології окремих залоз. У патогенезі ендокринопатій виділяють три групи механізмів: а) порушення нервової регуляції ендокринних функцій (цереброглянду-лярні, надзалозисті механізми); б) порушення синтезу і секреції гормонів (первинно гляндулярні, залозисті механізми); в) порушення транспорту, метаболізму та дії гормонів (периферичні, підзалозисті механізми). Діяльність ендокринних органів значною мірою підпорядкована нервовій системі. Зокрема, дуже тісні зв’язки існують між гіпоталамусом і гіпофізом. Функціонування обох частин гіпофіза - передньої долі (аденогіпофіза) і задньої долі (нейрогіпофіза) - можна розглядати лише в сукупності з гіпоталамічними структурами. Активність аденогіпофіза регулюють дві групи гіпоталамічних нейрогормонів: ліберини (тирео-, кортико-, сомато-, гонадо-, пролакто-, меланоліберин) і статини (сомато-, пролакто-, меланостатин). Перші стимулюють його функцію, другі - пригнічують. Зв’язуючою ланкою між гіпоталамусом і аденогіпофізом є система ворітних судин, які починаються в серединному підвищенні й відводять від нього кров у синусоїдні капіляри аденогіпофіза. Нейрогіпофіз має чіткі аксонні зв’язки з двома великоклітинними ядрами гіпоталамуса: супраоптичним і паравентрикулярним. Тіла їх нейронів синтезують два пептидні гормони: вазопресин (антидіуретичний гормон) і окситоцин. Вони переміщуються по аксонах у комплексі з білками-переносниками (нейрофізинами) у нейрогіпофіз, депонуються там і в міру потреби викидаються у кров. Гормонопродукуючі нейрони гіпоталамуса функціонально підпорядковані іншим, моноамінергічним нейронам, а через них - вищим відділам центральної нервової системи. У свою чергу, гормони аденогіпофіза діють на периферичні залози: щитовидну, підшлункову, статеві залози, кору надниркових залоз. Отже, аденогіпофіз посідає особливе місце між нервовою системою і периферичними залозами, його неможливо охарактеризувати як ізольований орган без центрального і периферичного ендокринних компонентів. Функціональні співвідношення в системі “гіпоталамус - гіпофіз - периферичні залози” регулюються за принципом зворотного зв’язку
3.паротит (свинка)
Епідемічний паротит – гостре інфекційне захворювання з переважним ураженням привушних слинних залоз.
Етіологія і патогенез. Збудник – РНК-вірус – від хворого повітряно-крапельним шляхом попадає на слизові оболонки верхніх дихальних шляхів з наступною фіксацією вірусу в слинних та інших залозах.
Патоморфологія. Слинні залози повнокровні, відмічається набряк, лімфоцитарна інфільтрація навколо протоків та ацинусів, в просвітах протоків – згущений секрет.
Можуть ушкоджуватися яєчка – орхіт, яєчники – оофорит, підшлункова залоза – панкреатит.
Ускладнення. Склероз і атрофія паренхіми яєчок, що призводить до азоспермії і безпліддя; серозний менінгіт та менінгоенцефаліт.
Етіологія і патогенез. Збудник – РНК-вірус – потрапляє повітряно-крапельним шляхом від хворого на слизові оболонки верхніх дихальних шляхів, кон’юнктиву ока здорової людини, потім проникає у кров з подальшим розвитком вірусемії. Вірус має здатність знижувати бар’єрну функцію епітелію, фагоцитарну активність, пригнічувати імунну систему.
Патоморфологія. В слизових оболонках відмічається набряк, повнокров'я, підвищена секреція слизу, лімфогістіоцитарна інфільтрація, інколи в епітелії спостерігаються вакуольна дистрофія, метаплазія, злущування та некротичні зміни. Слизова стає тьмяною, сіро-жовтого кольору. Набряк та некроз слизової гортані призводять до розвитку несправжнього крупу.
Наслідком вірусемії є енантеми та екзантеми. Енантема – білі плями Більшовського-Філатова-Коплика на слизовій щоки біля малих нижніх корінних зубів. Екзантема – крупноплямисто-папульозне висипання на шкірі на обличчі, шиї, тулубі, тощо.
Білет 26 1. )Бронхопневмонія
Терміном “вогнищева пневмонія (бронхопневмонія)” обєднують різні за походженням запалення легень, спільною рисою яких є локалізація первинного процесу в бронхах. Звідси запалення переходить на легеневу тканину і може обмежитись ацинусом, часточкою, сегментом або часткою. Вогнищева пневмонія зустрічається частіше, ніж крупозна. Як самостійне захворювання буває у дітей та осіб похилого віку. Вогнищева пневмонія ускладнює гострі респіраторні та вірусні захворювання (грип, кір). Вона може виникати при недостатності кровообігу, особливо на тлі застійних явищ у легенях (застійна пневмонія), при тривалому ліжковому режимі у важких і ослаблених хворих (гіпостатична пневмонія), в післяолпераційному періоді (післяопераційна пневмонія), на грунті ателектазму, при закупорці бронхів слизом чи запальним ексудатом (ателектатична пневмонія), при недостатньому розправленні легень у новонароджених (паравертебральна), у звязку з потраплянням сторонніх тіл у дихальні шляхи (аспіраційна пневмонія), при пошкодженні головного мозку (наприклад при інсульті). Патогенез. Развитие бронхопневмонии связано с острым бронхитом или бронхиолитом, причем воспаление чаще распространяется на легочную ткань интрабронхиально (нисходящим путем, обычно при катаральном бронхите или бронхиолите), реже перибронхиально (обычно при деструктивном бронхите или бронхиолите). Бронхопневмония возникает гематогенным путем, что встречается при генерализации инфекции (септические пневмонии). В развитии очаговой пневмонии большое значение имеет аутоинфекция при аспирации - аспирационная пневмония, застойных явлениях в легком - гипостатическая пневмония, аспирации и нейрорефлекторных расстройствах - послеоперационная пневмония. Особую группу составляют бронхопневмонии при иммунодефицитных состояниях - иммунодефицитные пневмонии.
Патологическая анатомия. Обычно поражаются базальные отделы легких с обеих сторон, которые при вскрытии имеют серый или серо-красный цвет. Воспалительные изменения в ткани легких могут быть продемонстрированы при легком надавливании на пораженный участок: нормальное легкое при надавливании не оказывает значительного сопротивления (как губка), тогда как при пневмонии определяется небольшое сопротивление. При гистологическом исследовании определяется типичное острое воспаление с экссудацией.
Несмотря на определенные различия в зависимости от вызывающей ее причины, морфологические изменения при бронхопневмонии имеют ряд общих черт. При любой этиологии в основе бронхопневмонии лежит острый бронхит или бронхиолит, который представлен обычно различными формами катара (серозный, слизистый, гнойный, смешанный).
При этом слизис-тая оболочка становится полнокровной и набухшей, продукция слизи железами и бокаловидными клетками резко усиливается; покровный призматический эпителий слизистой оболочки слущивается, что ведет к повреждению мукоцеллюлярного механизма очищения бронхиального дерева. Стенки бронхов и бронхиол утолщаются за счет отека и клеточной инфильтрации. В дистальных отделах бронхов чаще возникает панбронхит и панбронхиолит, а в проксимальном - эндомезобронхит. Отек и клеточная инфильтрация стенки бронха нарушают дренажную функцию бронхов, что способствует аспирации инфицированной слизи в дистальные отделы бронхиального дерева, при кашлевых толчках могут появляться преходящие расширения просвета бронхов - транзиторные бронхоэктазы. Очаги воспаления при бронхопневмонии обычно возникают в задних и задненижних сегментах легких - II, VI, VIII, IX, X. Они разных размеров, плотные, на разрезе серо-красные. В зависимости от размера очагов различают милиарную (альвеолит), ацинозную, дольковую, дольковую сливную, сегментарную и полисегментарную бронхопневмонии. В альвеолах отмечают скопления экссудата с примесью слизи, много нейтрофилов, макрофагов, эритроцитов, слущенного альвеолярного эпителия; иногда определяется небольшое количество фибрина. Экссудат распределяется неравномерно: в одних альвеолах его много, в других - мало. Межальвеолярные перегородки пропитаны клеточным инфильтратом.
Бронхопневмония имеет некоторые особенности в разные возрастные периоды. У новорожденных при пневмонии на поверхности альвеол нередко образуются так называемые гиалиновые мембраны, состоящие из уплотненного фибрина. У ослабленных детей до 1-2 лет очаги воспаления локализуются преимущественно в задних, прилежащих к позвоночнику и не полностью расправленных после рождения отделах легких (II, VI и Х сегменты). Такая пневмония называется паравертебральной. Благодаря хорошей сократительной способности легких и дренажной функции бронхов, богатству легких лимфатическими сосудами очаги пневмонии у детей сравнительно легко рассасываются. Напротив, у людей старше 60 лет в связи с возрастной редукцией лимфатической системы рассасывание фокусов воспаления происходит медленно.
Бронхопневмонии имеют некоторые особенности не только в зависимости от этиологического фактора, но и от иммунного статуса организма. Поэтому бронхопневмонии классифицируются на пневмонии, развивающиеся в нормальном (неиммунносупрессированном) организме и пневмонии, развивающиеся в иммуносупрессированном организме.
Убільшості випадків причиною бронхопневмонії є бронхогенна (аерогенна) інфекція, однак не виключаються гематогенний і лімфогенний шляхи інфікування. Процес починається з бронхіол і переходить на альвеолярні ходи. До бронхіту може приєднатися перибронхіт. З перибронхіальної тканини процес переходить на сусідні альвеоли (перибронхіальна пневмонія).
Запалення альвеолярної тканини нерідко передує спадінню альвеол (ателектазу). Він є наслідком здавлення ззовні або закупорки привідного бронха ексудатом і наступного всмоктування повітря з альвеол, які втратили сполучення з повітроносними шляхами.
Ателектаз (atelectasis) – це активне спадіння легеневої тканини, колапс – пасивне спадіння під тиском ексудату чи пухлини. Виключення частини альвеол з дихальної функції спричинює розвиток вікарної (компенсаторної) емфіземи.
Проміжна пневмонія поширюється переважно по проміжній тканині, при цьому в просвіті альвеол виявляється незначне скупчення ексудату. Проміжна пневмонія належить до атипових форм.
Емфізема легень (emphysema pulmonum) – патологічний стан легеневої тканини, який характеризується підвищеним вмістом у ній повітря. Розрізняють везикулярну, хронічну дифузну обструктивну, хронічну вогнищеву, вікарну, первинну панацинарну, старечу і інтерстиціальну емфіземи.
2. Тиреоїдит
Тиреоиди́т — воспалительное поражение щитовидной железы. Выделяют острые, подострые и хронические формы тиреоидита. Своеобразной клинико-морфологической формой является травматический тиреоидит. Среди хронических вариантов тиреоидита основное значение имеют болезни Риделя и Хасимото.