2.4. Механизм влияния никотина на систему органов пищеварения.

Раздражая слюнные железы, никотин усиливает саливацию. Под влиянием дыма повреждаются зубная эмаль, поэтому у курильщиков чаще портятся зубы. Почти постоянным спутником курильщика являются воспаления дёсен и слизистой полости рта – гингивиты, стоматиты. У курильщиков чаще, чем у некурящих, возникает рак губы или языка.

Вследствие воздействия курения на вегетативную нервную систему, усиленного выделения адреналина и развития на этой основе спазма кровеносных сосудов желудка нарушается его кровоснабжение, создаются благоприятные условия для возникновения и развития язвы желудка и двенадцатиперстной кишки. Среди больных язвенной болезнью курильщики составляют 98%.

Со временем на зубной эмали появляются микроскопические трещины – входные ворота для болезнетворных микроорганизмов. На зубах откладывается табачный дёготь, и они чернеют, издают специфический запах, который естественно ощущается при разговоре с курильщиком. Горячий дым обжигает слизистые оболочки рта и носоглотки. Подвергаясь постоянному раздражению, они воспаляются, что может привести к развитию лейкоплакии – предвестника ракового заболевания.

Под воздействием табачного дыма на слюнные железы начинается усиленное выделение слюны, которую курильщик вынужден либо постоянно сплёвывать, либо глотать. Но ведь глотает он не просто слюну, а часть ядовитых компонентов табачного дыма, растворённых в ней. Анилин, сероводород, аммиак, канцерогенные вещества со слюной попадают на слизистую оболочку желудка, что не проходит бесследно: потеря аппетита, боль в области желудка, гастрит, язва желудка и двенадцатиперстной кишки, рак желудка – вот к чему в конечном итоге приводит постоянная табачная интоксикация органов пищеварения. Особенно вредно курение натощак. В этом случае сильнее и быстрее всего (уже через 15 минут после выкуривания сигареты) отрицательное действие никотина начинает сказываться на деятельности органов пищеварения. Хорошо растворяясь в слюне, никотин попадает в желудок, раздражает слизистую оболочку, способствует усиленному выделению желудочного сока, повышению кислотности.

У курящего человека обычно ухудшается аппетит, снижается вес, его часто беспокоят ощущения тяжести и боли в подложечной области, появляется тошнота по утрам, изжога, вздутие живота, запоры, поносы и другие диспепсические проявления.

Курение значительно нарушает ряд процессов обмена веществ, непосредственно связанных с пищеварением. В частности, никотин влияет на усвоение организмом витамина С: выкуривание одной сигареты лишает человека одной трети суточной дозы витамина С.

Следует отметить, что прекращение курения создаёт благоприятные условия для ликвидации многих желудочно-кишечных заболеваний.

Никотин оказывает разнообразное воздействие на желудочно-кишечный тракт. Он играет немаловажную роль в патогенезе и течении различных заболеваний органов пищеварения. (3)

2.5. Различные исследования влияния никотина на пищеварительную систему.

Еще в 1916 г. классик отечественной фармакологии Н.П. Кравков отмечал возбуждающее действие никотина на секреторную и двигательную функции желудка. Эти данные нашли свое подтверждение в ряде последующих исследований других отечественных ученых. 

Как указывает А.Г. Стойко (1958), влияние табакокурения на желудок может проявляться следующими путями: 

1) действие табачных ядов, главным образом никотина, на центральную нервную систему и через нее - на иннервацию желудка; 

2) непосредственное действие табачных ингредиентов на иннервацию желудка; 

3) действие табачных ингредиентов на слизистую оболочку желудка при проглатывании их со слюной; 

4) заболевания желудка вторичного характера вследствие попадания инфекции из полости рта при различных воспалительных заболеваниях табачного происхождения (гингивиты, стоматиты). 

Экспериментальные исследования действия никотина на секрецию хлористоводородной кислоты (HCl) проводились на животных (крысы, кошки, собаки) и оказались не лишенными противоречий. 

Так, St. Konturek и соавт. (1971) исследовали влияние внутривенного введения никотина (100 мкг/кг) собакам и не обнаружили изменений базальной выработки кислоты или полумаксимальной секреции, стимулированной гистамином или пентагастрином, а также влияния никотина на кровоток слизистой желудка или нарушения барьера слизистой как при внутривенном, так и при местном его введении. 

По другим данным, однократные инъекции крысам никотина (100 мкг/кг) подавляли стимулированную гистамином секрецию кислоты и пепсина. Никотин подавлял базальную и субмаксимальную, выявленную пентагастрином секрецию [Thompson J., 1970]. Однако при введении никотина крысам (100 мкг/кг) 3 раза в день в течение 15 дней, что эквивалентно выкуриванию 10-15 сигарет в день, было обнаружено увеличение вдвое выработки хлористоводородной кислоты и образования пепсина. Этот эффект блокировался пересечением блуждающих нервов или повреждением переднего гипоталамуса. 

Очевидно, вопрос о влиянии курения на функциональное состояние желудка до сих пор остается дискуссионным, особенно в контексте этиологии пептической язвы. 

Многие специалисты полагают, что никотин оказывает двухфазное действие на функции желудочно-кишечного тракта, сначала возбуждающее, которое при хроническом воздействии сменяется угнетающим. 

Согласно данным некоторых исследователей, под воздействием никотина усиливаются выделение слюны, секреция желудочного сока, слизи, усиливаются мышечные спазмы сосудов желудка. 

Установлено, что показатели секреторной функции желудка у курильщиков большей частью выше, чем у некурящих. 

H. Ligny и соавт. (1980) сравнивали потребление табака у добровольцев, а также больных дуоденальной язвой и атрофическим гастритом. Процент курильщиков среди больных язвенной болезнью оказался выше, чем у больных хроническим гастритом. Во всех 3 группах было выявлено повышение максимального дебита кислоты в ответ на пентагастриновый тест в зависимости от числа сигарет, выкуренных за день. Исследователи полагают, что длительно употребляемый табак способствует увеличению массы функциональных и пристеночных клеток, которые ответственны за возрастание максимального дебита HСl. 

S. Murthy и соавт. (1977) изучали секреторную реакцию желудка на курение одной сигареты через каждые 15 мин в течение часа у курящих больных язвой двенадцатиперстной кишки, а также у курильщиков, не страдающих язвенной болезнью и некурящих. В первые 15 мин у больных язвенной болезнью наблюдалось значительное увеличение секреции хлористоводородной кислоты. В других двух группах существенных отклонений обнаружено не было. 

Однако имеются и противоположные данные, свидетельствующие о том, что в ряде случаев в периоды между курением и при умеренном курении кислотность желудочного сока не изменялась или становилась несколько меньшей [12]. 

Как полагают, снижение выделения HСl по мере увеличения длительности курения может быть связано с усилением катарального поражения слизистой оболочки желудка. 

Так же, В.А. Прохоров (1958) констатировал под воздействием никотина спастическую реакцию пищевода, кардиального и пилорического отделов желудка, усиление моторики верхних отделов желудочно-кишечного тракта, а P. Demol и соавт. (1984) - увеличение базальной (межпищеварительной) гастроинтестинальной двигательной активности. Однако результаты других исследований говорят о том, что под воздействием курения отмечается снижение давления в нижнем пищеводном сфинктере и уменьшение внутрипищеводного pH, свойственное забрасыванию (рефлюксу) желудочного содержимого. 

Отмечено, что гастрит у курильщиков встречается чаще, чем у некурящих, во время курения чаще констатируется наличие желчи в содержимом желудка, повреждающей слизистую оболочку. (12)