- •Реферат
- •Содержание:
- •1) Введение
- •2) Общее описание
- •3) Классификация герпесвирусов Систематическое положение герпесвирусов
- •3.1) Подсемейство Alprraherpesvirinae
- •3.1.1) Род Simplexvirus
- •3 Рис. 2. Герпесвирус кошек .1.2) Род Varicellavirus
- •3.2) Подсемейство Betaherpesvirinae
- •3.2.1) Род Cytomegalovirus
- •3.2.2) Род Muromegalovirus
- •3.3) Подсемейство Gammaherpesvirinae
- •3.3.1) Род Lymphocryptovirus
- •3.3.2) Род Rhadinovirus
- •4) Строение вируса
- •5) Механизм инфицирования
- •5.1) Прикрепление
- •5.2) Проникновение капсида в зараженную клетку
- •5.3) Выход вирусной днк из капсида
- •5.4) Синтез вирусной днк, сборка и выход вируса из зараженной клетки
- •5.4.1) Репликация вирусной днк
- •5.4.2) Созревание (процессинг) днк и сборка вирионов
- •5.5) Выход вируса из клетки
- •6) Пути заражения
- •7) Эпидемиологический статус
- •8) Лечение
- •9) Заключение
- •10) Перечень использованной литературы
- •11) Приложения
5.4.2) Созревание (процессинг) днк и сборка вирионов
Сборка вирионов герпесвирусов состоит из следующих стадий
1 стадия. Сборка пустых капсидов, накапливающихся в ядре.
2 стадия. Новосинтезированная вирусная ДНК процессируется и упаковывается в уже сформировавшиеся пустые капсиды.
3 стадия. Сформировавшиеся в ядре ДНК-содержащие капсиды прикрепляются к модифицированным внутренним ламеллам ядерной мембраны, из которых формируется оболочка вируса.
5.5) Выход вируса из клетки
В цитоплазме интактные одетые вирусные частицы обычно находятся в везикулах, окруженных мембранами. Это вполне естественно, поскольку структуры, окруженные слоем гликопротеинов, вряд ли могут быть стабильны в незащищенном виде в цитоплазме. На нескольких электронных микрофотографиях были видны трубчатые структуры; возможно, в некоторых клетках рассматриваемые структуры представляют собой цистерны цитоплазматического ретикулума, соединенные с плазматической мембраной . Высказывалось предположение, что выход вируса из клетки идет по механизму, близкому к обратному фагоцитозу, — имеется в виду направление движения, а не его механика. Как предполагают Джонсон и Спеар на основании опытов с использованием монензина, вирионы секретируются через аппарат Гольджи, следуя по тому же пути, что и секретвруемые растворимые белки.
6) Пути заражения
В большинстве случаев первичное и повторное заражение происходит воздушно-капельным путем, при прямом контакте или через предметы обихода и гигиены (общие полотенца, носовые платки и т. п.). Доказаны также оральный, генитальный, орогенитальный, трансфузионный (при переливании крови), трансплацентарный (от матери к плоду), трансплантационный (при пересадке органов) пути передачи.
Важное свойство герпесвирусов — это способность после первичного попадания в организм в детском возрасте пожизненно там находиться и реактивироваться под влиянием различных провоцирующих факторов, к которым относятся переохлаждение, стресс, солнечный загар, инфекции, менструации.
В среднем вирус «жизнеспособен» в окружающей среде при нормальной температуре и влажности в течение 24 часов. Герпесвирусы термолабильны: инактивируются при 50-52°С в течение 30 мин., при 37°С — в течение 10 ч. Способны длительно сохраняться при низких температурах, особенно при -70°С. На металлических поверхностях (монеты, дверные ручки, водопроводные краны) герпесвирусы выживают в течение 2 ч, на пластике и на дереве — до 3 ч.
7) Эпидемиологический статус
Эпидемиологические исследования показывают, что герпес распространен повсеместно. Гуморальный иммунный ответ сопровождается в основном выработкой антител к антигенам, общим для обоих типов вируса простого герпеса. Серологические реакции, в которых в качестве антигена используется сам вирус – реакции связывания комплемента, нейтрализации, непрямой гемагглютинации, метод непрямой иммунофлюоресценции, РИА и ИФА – не позволяют установить, каким типом вируса герпеса вызвана инфекция. Разработаны и методы определения антител к типоспецифическим антигенам вирусов, в частности к гликопротеидам G (gG1 вируса простого герпеса типа 1 и gG2 вируса простого герпеса типа 2). Эти серологические реакции позволяют установить тип вируса простого герпеса, вызвавшего инфекцию. Применяется и иммуноблоттинг, с помощью которого можно выявить антитела к нескольким типоспецифическим антигенам.
Вирусом простого герпеса типа 1 заражаются раньше и чаще, чем вирусом простого герпеса типа 2. Антитела к вирусу простого герпеса 1-го типа имеют более 90% людей старше 40 лет.
Заражения вирусом простого герпеса типа 2 до наступления половой зрелости обычно не происходит. Распространенность инфекции весьма неодинакова среди разных групп населения и зависит от предшествующей половой жизни.
По данным серологических исследований, проведенных недавно в США, антитела к вирусу простого герпеса типа 2 имеют приблизительно 22% населения. За последние 12 лет доля серопозитивных лиц возросла на 30%. В гинекологических клиниках и родильных домах антитела обнаруживают у 25% женщин, но только 10% сообщают о предшествовавших высыпаниях на половых органах. Среди гетеросексуальных взрослых больных, обращающихся в кожно-венерологические клиники, серопозитивны по вирусу простого герпеса 2-го типа – 50%, причем у женщин антитела обнаруживают на 5% чаще, чем у мужчин. Большое число невыявленных инфицированных лиц и частая бессимптомная реактивация вируса простого герпеса типа 2 способствуют распространению герпеса половых органов. Эта инфекция является независимым фактором риска заражения и передачи ВИЧ-1. У ВИЧ-инфицированных, страдающих герпесом половых органов, ВИЧ-1 выделяется из эрозий и язв, что облегчает его передачу половым путем.
Заболеваемости герпесом не свойственны сезонные колебания. Инкубационный период колеблется от 1 до 26 сут (в половине случаев он короче 6–8 сут). Источником заражения служат больные со свежими герпетическими эрозиями и носители, выделяющие вирус в окружающую среду. Выделение со слюной вируса простого герпеса типа 1 в отсутствие высыпаний наблюдается у 2–9% взрослых и у 5– 8% детей. Выделение вируса простого герпеса типа 2 в отсутствие клинических проявлений инфекции в среднем имеет место на протяжении 2–3 из каждых 100 дней.
Частота бессимптомной реактивации вируса у разных людей неодинакова. Так, у 20% женщин, инфицированных вирусом простого герпеса типа 2, возбудитель выделяется в окружающую среду на протяжении 8 и более из каждых 100 дней. Недавно с помощью ПЦР было показано, что бессимптомная реактивация вируса простого герпеса с его размножением в слизистых наблюдается намного чаще, чем это принято считать. Выяснилось, что у молодых людей с нормальным иммунитетом вирус простого герпеса типа 2 выделяется на протяжении 15–40 из каждых 100 дней. Таким образом, большинство серопозитивных лиц могут быть источником заражения. Это подтверждается постоянным увеличением доли серопозитивных лиц во всем мире.
