Неврологические предшественники и маркеры предр

Как показал анализ перинатальных факторов риска, тип нарушений локомоторного развития у детей из ГВР по шизофрении не связан с тяжестью интранатальных воздействий. Более того, исследование показало, что третий тип развития был обнаружен у некоторых детей при отсутствии перинатальных осложнений. Последнее говорит о ведущей роли генетически детерминированных механизмов нарушения формирования локомоторики.

Отклонения в моторном развитии протекали на фоне ряда особенностей общего развития и поведения детей с первых дней жизни, среди которых обращали на себя внимание изменение общей реакции на окружающее, расстройства пищевого поведения, вегетативно-адаптационных, сенсорных реакций и т. д. Изменение общей реакции на окружающее и вегетативно-инстинктивных реакций проявлялось прежде всего в неспособности к адекватному и своевременному приспособлению новорожденного и ребенка грудного возраста к существованию вне организма матери. Это выражалось то в гипоактивности и гиподинамии ребенка, то, наоборот, в гипервозбудимости с двигательным беспокойством, повышенной чувствительности к внешним раздражителям, искажении ритма сна и бодрствования, нарушениях пищевого поведения и других вегетативных дисфункциях. Среди нарушений пищевого поведения доминировали слабое или прерывистое сосание, беспокойное поведение у груди, отсутствие удобной позы у груди, вскрикивания во время кормления, инверсия кормления, ранний отказ от груди в сочетании с желудочно-кишечными дискинезиями, дисбактериозом. На 2-ом году жизни такого рода отклонения у ряда детей трансформировались в слабость жевания, избирательность в еде, прием только протертой пищи, запоры.

Расстройства сна доминировали среди вегетативных дисфункций у детей ГВР в раннем возрасте. Они касались периода засыпания, глубины и продолжительности сна. У большинства детей ночной сон был прерывистый с частыми просыпаниями с плачем, а старше года с ночными криками. Реже наблюдалась гиперсомния.

Частой формой реагирования детей первого года жизни был немотивированный беспричинный крик. Причину его обычно не удавалось установить, и он не прекращался ни при взятии на руки, ни при укачивании. Такой крик мог неожиданно возникнуть при общем купании, мытье головы, стрижке ногтей и т. д.

Мы обратили внимание на особенности сенсорных функций в первый год жизни. Общим признаком являлось снижение, повышение или извращение различных видов чувствительности, а также непредсказуемость и амбивалентность ответных реакций на те или иные раздражители. К их числу относится зрительная избирательность и застывание взгляда на необычных предметах или явлениях, части целого объекта или предмета. Ряд особенностей был обнаружен нами и при формировании функции слуха: пальпебро-кохлеарный рефлекс регистрировался обычно своевременно, но способность к локализации звука у многих детей появлялась позже возрастных сроков. В 7-9 месяцев дети непостоянно реагировали поворотом головы на речь, свое имя, звуки при отсутствии глухоты. На 2-м году жизни эти дети могли не реагировать на громкое обращение к ним. В отдельных случаях отмечались архаичные или регрессивные формы изучения предметов: обнюхивание, облизывание, ощупывание; неприятие новых игрушек, новой обстановки; патологическая привязанность к хорошо известным и знакомым вещам, игрушкам. Как показало дальнейшее наблюдение, эти формы реагирования оказались свойственными заболевшим детям.

Дисфункция созревания нервной системы подтверждалась также отклонениями в формировании и редукции комплекса оживления, в котором двигательный, вокальный и мимический компонент представлены разлаженно; бедностью мимики; поздним возникновением улыбки, смеха, редкостью его появления, иногда насильственным характером.

Таким образом, в обобщенном виде обнаруженные нарушения развития у детей ГВР на первом году жизни можно представить в виде 4 симптомокомплексов, отражающих следующие особенности созревания ЦНС:

1) изменение общей реакции на окружающее со снижением витального, вегетативно-инстинктивного и общего психического тонуса;

2) дезорганизацию постурально-моторного развития на фоне низкого мышечного тонуса;

3) преходящую неврологическую патологию с симптомами вегетативной дисфункции, сенсорными, вестибулярными и проприоцептивными отклонениями; нарушение созревания межанализаторных связей с задержкой подкорковой регуляции нервной деятельности.

4) психический дизонтогенез с дисгармонией, неравномерностью, диссоциацией развития аффективной, когнитивной, социально-коммуникативной нередко на фоне общей дефицитарности психической организации в целом.

По нашему мнению, эти симптомокомплексы, степень выраженности каждого из которых может быть индивидуально различной, составляют структуру нервно-психической дезинтеграции и представляют собой клиническое выражение шизофренического генотипа в первые годы жизни. В подгруппах детей ГВР при проспективном наблюдении установлен континуум симптомов нервно-психической дезинтеграции, степень выраженности которых коррелировала прежде всего с ранним началом шизофренического процесса.

При проспективном наблюдении мы выявили различную динамику нервно-психической дезинтеграции. В первом случае симптомы ее по мере созревания головного мозга уменьшались и к 3 годам практически не выявлялись. Во втором случае признаки диссоциации развития сохранялись, главным образом, в моторике, эмоциональной, вегетативно-инстинктивной, социально-коммуникативной и, в меньшей степени, когнитивной сферах. При третьем варианте нервно-психическая дезинтеграция была выражена в большинстве сфер как внутри каждой, так и между собой, и привела к специфическому шизофреническому дизонтогенезу. Такой дизонтогенез выражается 3-им типом локомоторного развития, выраженной диссоциацией, дисгармонией и дефицитарностью развития психических функций и эпизодами психопатологических расстройств, которые, как мы думаем, свидетельствуют в пользу дебюта текущего эндогенного процесса с ранним началом, т. е. детского типа шизофрении или синдрома раннего детского аутизма.

Выделенные в основной группе особенности развития выступили особенно явно при сопоставлении с развитием детей, перенесшими гипоксически-ишемическое поражение ЦНС. При формировании локомоторики этих детей мы выделили следующие особенности:

1) отставание в формировании двигательных функций наблюдалась в первые 6-9 месяцев, к 12-14 месяцам двигательные навыки соответствовали по качеству нормальным параметрам.

2) задержка развития преимущественно касалась общей и меньше тонкой моторики.

3) задержка развития при перинатальной энцефалопатии возникала на фоне мышечной гипертонии или дистонии, имевшей регредиентный характер.

4) задержка формирования локомоторики не сопровождалась признаками диссоциации, дисгармонии развития психических функций и особенностями сенсорных функций. Повышение нервно-рефлекторной возбудимости и вегетативные дисфункции, которые часто сопровождали гипоксическое поражение ЦНС, как правило, были выраженными в первые полгода, постепенно регрессируя в течение первых 6-8 месяцев.

Использование выделенных характеристик в дальнейшей работе позволяло выделять на первом году жизни психически больных детей и угрожаемых по развитию психического заболевания. Как показал ретроспективный анализ, 2-ой и 3-ий типы локомоторики были отмечены у 17 из 18 заболевших шизофренией детей (94 %). В группах детей с шизоидной психопатией и другими психическими расстройствами эти типы формирования локомоторики наблюдались в 80 % и 78 %, однако 2-ой тип встречался в два раза чаще. На 1-м году жизни в общей картине отклонений нервно-психического развития ребенка более наглядно выступали как расстройства симптомокомплексы преходящих неврологических и вегетативно-инстинктивных дисфункций, дезорганизация постурально-моторного развития, тогда как нарушения психических функций чаще оставались незамеченными. Они становились очевидными и выступали на первый план обычно после 2-х лет.

Неврологическое обследование в динамике на протяжении 7-10 лет было проведено у всех 103 детей основной группы и у 38 детей второй группы сравнения в соответствии с традиционной методикой, применяемой в детской неврологии с учетом особенностей возрастного развития нервной системы. Различные неврологические отклонения были обнаружены у 81,6 % детей из ГВР по шизофрении. Анализ распределения частоты неврологических симптомов у обследуемых детей ГВР показал, что в подгруппе заболевших они выявлялись в 100 %, у детей с формированием шизоидной психопатии — в 81,8 %, у пациентов с другими психическими расстройствами — в 66,7 %, у психически здоровых детей — в 28 %. Неврологические симптомы у больных шизофренией второй группы сравнения встречались в 89,5 %.

Среди обнаруженных неврологических симптомов у детей из ГВР по шизофрении наиболее распространенными оказались симптомы поражения глазодвигательных, лицевого, языкоглоточного и подъязычного нервов, расстройства в системе иннервации взора, двигательные расстройства вследствие подкорковой и корковой недостаточности регуляции движений, вегетативные дисфункции. Расстройства в системе движений взора отмечались уже с первого года жизни и свидетельствовали об отклонениях в формировании системы иннервации взора как целостного акта. У 28 из 46 детей отмечалась поздняя фиксация взгляда. У части детей в период до 6-8 мес. мы наблюдали задержку зрительно-моторной координации и симптом «кукольных глаз», который обычно исчезает к концу периода новорожденное™. С 2-3 лет обнаруживались нарушения плавного прослеживания предмета в виде толчкообразных движений глазных яблок — саккадированные движения, а также неустойчивость при слежении по типу «шатания» глазных яблок в стороны. Данный феномен мы обозначили как «атаксию» взора. Эти расстройства, обнаруженные на первом и втором году жизни, у части детей с возрастом исчезали. Сохранившиеся в возрасте старше 3 лет эти симптомы обычно обнаруживались и в последующие годы. Из других аномалий глазодвигательных расстройств обнаружены нарушения содружественных движений глазных яблок, брадикинезия взора, окулогирные кризы, возможность изолированных движений глазного яблока. В процессе развития у детей, особенно до года, мы отмечали ограничение взора вверх, редко симптом Гертвига-Мажанди. У ряда детей эти феномены сохранялись и в старшем возрасте. Брадикинезия взора обнаруживалась преимущественно у больных шизофренией в периоды ухудшений. У детей основной группы с раннего возраста наблюдались симптомы нарушения симпатической иннервации глаза: анизокория, «игра зрачков,» транзиторное изменение ширины глазных щелей, создающих впечатление птоза. Расстройства ассоциированных движений и нарушения в системе взора в раннем возрасте встречались у большинства психически заболевших детей (83,3 %). Примерно с такой же частотой эти расстройства наблюдались у психически больных детей из второй группы сравнения (81,6 %). У детей с шизоидной психопатией, с другими психическими расстройствами и психически здоровых они отмечены в 58,8 %, 26,6 % и 24 %. Возрастная динамика зрительно-двигательных отклонений при шизофрении была незначительной, что позволяет считать обнаруженные симптомы достаточно стойкими проявлениями данного заболевания.

Симптомокомплекс двигательных расстройств, наступающих в результате поражения IX, X, XII пар черепных нервов, мы обнаружили с первого года жизни у 55 % детей ГВР в виде слабости сосания, поперхивания при сосании, дисфагических явлений, срыгивания, рвоты, икоты, задерживании пищи во рту, особенностей фонации. У детей старше года нередко сохранялись нарушения жевания при отсутствии типичных бульбарных симптомов. Создается впечатление, что дети быстро устают жевать, предпочитают до 3 лет есть из бутылки с соской протертую пищу, хотя могут откусить яблоко, сухарь. В то же время при попадании кусочков твердой пищи рефлекторно возникает поперхивание, рвотные движения, но глотание не нарушено. Эти явления не укладываются только в картину бульбарных или псевдобульбарных поражений и позволяют нам высказать предположение, что такой симптомокомплекс скорей всего обусловлен двусторонним надъядерным поражением этих нервов и нарушением их связей с корковыми отделами и лимбической системой, играющей особую роль в мотивациях. Отсутствие атрофии языка также служит доказательством в пользу двусторонней надъядерной локализации поражения XII нервов. У детей старше года эта локализация подтверждается также наличием рефлексов орального автоматизма, а у детей в возрасте до 1-го года задержкой редукции ладонно-ротового рефлекса. Мы отметили положительную динамику этих расстройств в течение 1,5—2 лет, однако у детей, которые впоследствии оказались больными, до 4—5 лет сохранялись отсутствие или недостаточность жевания, поперхивание при еде твердой нищи, слюнотечение. Данные расстройства длительное время сосуществовали со слабостью мотивации к самой двигательной деятельности в процессе еды. Описанная динамика симптомокомплекса двигательных нарушений бульбарной группы черепных нервов позволяет высказать гипотезу о функциональных нарушениях созревания кортико-бульбарных связей и сохраняющейся функциональной недостаточностью у заболевших шизофренией детей основной группы.

Таким образом, обнаруженные симптомы поражения 111,1Y глазодвигательных нервов, нарушения симпатической иннервации глаз, расстройства содружественности и ассоциированности движений глазных яблок, симптомы недостаточности YII, IX, X, XII черепных нервов указывают на различные очаги поражения головного мозга как у детей ГВР, так и у больных из второй группы сравнения: область верхнего и нижнего ствола, задний продольный пучок, адверсивные поля лобной и височной областей, префронтальные отделы, а также на нарушение связей этих отделов мозга с подкорковыми структурами.

Двигательные расстройства обнаружены у большинства детей из ГВР по шизофрении независимо от психического состояния. Они были разделены на следующие группы: 1) нарушения локомоторного развития; 2) изменения общей двигательной активности; 3) расстройства мышечного тонуса; 4) синдромы пирамидных расстройств; 5) синдромы экстрапирамидных нарушений; 6) речедвигательные отклонения, 7) другие двигательные расстройства. Несмотря на условность разделения некоторых нарушений дифференциация их позволила сделать неврологическое обследование более систематичным и последовательным.

Измененная двигательная активность ребенка отмечена нами у 80 % детей из ГВР. Малая двигательная активность на первом году жизни, так называемый «удобный» ребенок, имела место в 60 % наблюдений. Другой вариант — двигательная гиперактивность, встретился в 20 % случаев. Часто наблюдалось сочетание этих форм двигательных проявлений, когда при ограничении общей подвижности отмечалась избыточность движений в конечностях. К моменту становления ходьбы малая активность нередко сменялась гиперактивностью, т. е. гипердинамическим синдромом. В последующие годы двигательное поведение ребенка определялось его общим психическим состоянием.

Мышечная гипотония как исходное состояние мышечного тонуса была наиболее типичной как для детей основной группы, так и больных шизофренией из 2-й группы сравнения. Реже мышечная гипотония встречалась в группах здоровых детей и у детей с другими психическими расстройствами. Мышечная гипотония в большинстве случаев сосуществовала с мышечной дистонией, которая появлялась при движениях или повторных исследованиях. Мы обнаружили, что для детей ГВР характерно неравномерное распределение мышечного тонуса, которое приводило к формированию особенностей позы и положений конечностей в покое (выраженная разгибательная установка нижних конечностей, опора на «носочки» при вертикализации, ходьба на «цыпочках», гиперэкстензия пальцев кисти, тенденция к тыльному сгибанию пальцев стопы, рекурвация коленных суставов и т. д.). Особенностью состояния мышечного тонуса и его расстройств в раннем детском возрасте является транзиторность, нестабильность и изменчивость в зависимости от психического состояния. У заболевших шизофренией детей ГВР и 2-ой группы сравнения мы выявляли постуральные рефлексы Вестфаля, Гордона и др. Особенно наглядно динамика расстройств мышечного тонуса представлена у больных шизофренией в периоде обострения. В 60,5 % наблюдался пластический мышечный тонус в сочетании с каталептическими симптомами. У остальных детей отмечалась мышечная гипотония в сочетании с мышечной дистонией. В это время у больных нередко обнаруживалась асимметрия мышечного тонуса с большей выраженностью гипотонии справа. С наступлением ремиссии гипотония выравнивалась. Кроме того в этот период наблюдалась диссоциация мышечного тонуса с повышением его в руках и гипотонией в ногах. Мышечная гипотония в горизонтальном положении сменялась мышечной дистонией при ходьбе, что отражалось в характерных позах.

При исследовании двигательной сферы помимо неврологического обследования мы провели оценку состояния регуляции подкорковых и корковых отделов с помощью ряда тестов на скорость, гармоничность, координацию, содружественность, одновременность движений. Тестовое исследование движений показало снижение способности к выполнению одновременных и содружественных двигательных актов, снижение быстроты двигательных установок, выработки моторных формул, недостаточную динамическую координацию и ручную умелость, более выраженные у детей, которые в будущем заболели шизофренией или у которых появлялись черты шизоидной психопатии.

Обнаруженные экстрапирамидные расстройства представлены широким диапазоном от мягких проявлений экстрапирамидной недостаточности до очерченных экстрапирамидных синдромов. В общем комплексе этих нарушений наиболее ранними признаками были миоклонии лицевой мускулатуры или орофациальные гиперкинезы, гипомимия, парциальная мимика, парамимия, неумение смеяться, насильственный смех, задержка подкорковой регуляции движений. Своего рода диагностическим маркером поражения экстрапирамидной системы служили в наших наблюдениях рефлексы орального автоматизма: ладонно-ротовой, хоботковый, дистанс-оральный, ладонно-подбородочный, назо-лабиальный, рефлекс Моро, которые не угасали до 9-10 месяцев. Особенно измененным был дистанс-оральный рефлекс, который нередко сопровождался реакцией испуга, защитными движениями рук и головы (оборонительный рефлекс). Мы считаем, что этот рефлекс наряду с ладонно-ротовым и рефлексом Моро может быть использован в качестве критериев не только созревания нервной системы, но и теста на состояние эмоциональной сферы младенца. Транзиторные рудиментарные кататонические и каталептические феномены прослеживались у детей с возникшей позднее психической патологией и указывали на незрелость или, вернее, отставание в созревании экстрапирамидных структур. У психически здоровых детей из ГВР эти симптомы практически не встречались. При манифестации шизофрении симптомы поражения экстрапирамидной системы становятся облигатными, множественными, более сложными, достигали патологической степени выраженности, отражаясь на общей двигательной активности, речи, мимике и поведении больных в целом. Мы отметили среди них изменение мышечного тонуса по пластическому типу с симптомами «зубчатого колеса», восковой ригидности, гиперкинезы лицевой мускулатуры, хореиформные и гемибаллические гиперкинезы, двигательные стереотипии, изменение общей двигательной активности со сменой периодов гипокинезии и гипердинамии.

В ходе динамического неврологического обследования мы установили, что неврологическим симптомам шизофрении присущ диффузный и двусторонний характер поражений, однако в период ухудшения состояния нередко имеет место асимметрия неврологической патологии — ее большая выраженность справа. Несмотря на общность клинической неврологической симптоматики у детей различных подгрупп, выраженность их в подгруппах была не одинаковой и зависела также от психического состояния ребенка. Появление ряда патологических двигательных феноменов или углубление имеющихся указывало на обострение эндогенного процесса. Одним из таких патологических синдромов является кататонический синдром — симптомокомплекс двигательных и психических расстройств. Двигательный компонент кататонии представляется возможным расценить как транзиторный гипокинетико-ригидный или гипотонически-гиперкинетический синдромы.

Таким образом, мы показали, что обнаруживаемые у детей из ГВР по шизофрении двигательные расстройства укладываются в клиническую картину поражения экстрапирамидных структур, а также высших двигательных центров, участвующих в регуляции и координации позных двигательных актов с целенаправленными движениями и формирующих программы движений.

В общем комплексе динамического наблюдения за развитием детей из ГВР по шизофрении мы провели анализ становления начальных этапов речи и речедвигательных расстройств в первые годы жизни. В формировании моторного компонента речи, который формируется параллельно с общим моторным развитием и опережает импрессивную сторону речи, был выделен ряд особенностей и патологических симптомов. Сравнивая динамику доречевых проявлений и речевого развития у детей в подгруппах потомства больных, мы отметили, что предречевые этапы особенно нарушены у детей, в будущем заболевших шизофренией или сформированием шизоидной психопатии (81,3 % и 76,6 %). У психически здоровых детей и детей с другими психическими расстройствами отклонения в формировании речи встречались редко (в 29 % и 10 % наблюдений).

Эти отклонения касались сроков возникновения предречевых этапов, которые более чем в половине наблюдений были запоздалыми. Часто отсутствовала стадия напевного гуления,«лепета-монолога», отмечалась также бедность артикуляционных звуков, интонирования, отсутствовала фаза закрепления вокализаций, т. е. тренировки двигательной функции речевых органов в первый год. Начиная с 3-месячного возраста, достаточно характерным для этих детей была слабость ответной реакции на речь взрослого и отсутствие звукоподражания. В этом возрасте у детей отсутствовали первичные ориентировочные реакции на обращение взрослого — «комплекс внимания» и «комплекс подражания». О неблагополучии коммуникативной функции речи свидетельствовало отсутствие интонационного плача, жеста, ответного лепета. Эта «нечувствительность» к речи взрослого расценивалась нами как симптом псевдоглухоты и один из начальных признаков нарушения общения. Формирование первых слов у 40 % детей запаздывало до 18-24 мес. У 10 % отмечалось раннее формирование первых слов и фразовой речи. В возрасте от 1 года до 2-х лет отмечались особенности накопления словаря употребляемых слов. Почти у половины детей в словаре преобладали слова, необычные для данного возраста.

Средний возраст появления фразовой речи у 53 % детей составил 2 года 1 мес., у 37 % — речь появилась к 3 годам, причем у 13 детей старше 3 лет со злокачественным течением детской шизофрении обнаруживалось парциальное, диссоциированное недоразвитие речи. При этом наблюдались следующие речевые особенности: склонность к вербализации ритмических звучных слогов, навязчивое повторение вопросов, любимых фонематически звучных слов, образование неологизмов. После 3 лет обнаруживались аграмматизмы, неправильное согласование глаголов, неправильное употребление личных местоимений и т. д. В подгруппе детей с формированием шизоидной психопатии речевые нарушения касались в основном экспрессивной стороны речи, расстройств фонематического различения звуков, склонность к вербализации, иногда к резонерству, изменение темпа и общей выразительности речи. Довольно часто наблюдался элективный мутизм, снижение коммуникативной функции речи. Для 76,7 % детей из группы высокого риска, заболевших шизофренией, и 49,5 % больных из 2-ой группы сравнения была характерна дизартрическая речь, смазанная, глухая, с нарушением темпа и общей выразительности.

Таким образом, мы проследили истоки будущих речевых расстройств в процессе формирования речи у половины детей из ГВР. На каждом возрастном этапе были обнаружены клинические признаки дезинтеграции и диссоциации внутри формирующейся речи между двигательной, сенсорной, коммуникативной и аналитико-синтетической сторонами, а также с другими общими функциями. Ряд ранних патологических речевых феноменов безусловно связан с возникновением в последующие годы эндогенного процесса и предлагается нами в качестве ранних маркеров и предикторов: запаздывание и артикуляционная бедность гуления, лепета; пропуск отдельных доречевых этапов; запаздывание появления слов, фраз в сочетании с нарушениями сосания, стридором; слабость или отсутствие реакции на речь взрослого; отсутствие фиксации взгляда на лице говорящего, интонационного крика; необращенность вокализаций к взрослому, запаздывание соотношения слов и предметов; слабое или своеобразное накопление словаря; сосуществование сложных и примитивных речевых форм, отсутствие жеста, звука, речи как средства общения; появление в речи эхолалий, неологизмов, игры фонематически сложными словами; неправильное грамматическое построение и использование личных местоимений; эпизоды мутизма. Аккумуляцию и неспособность к трансформации фрагментов слышимой речи, использование штампованных бытовых фраз, отрывков из стихов для вербального контакта мы расценивали как тип формирования патологической, формальной речи, т. е. начальный симптом эндогенного процесса.

Заслуживает обсуждения факт значительной частоты гидроцефального синдрома на нашем материале — у 61 % детей из ГВР. Мы показали, что уже на первом году жизни гидроцефальный синдром у детей, впоследствии заболевших шизофренией, обнаруживался в 2 раза чаще, чем у психически здоровых детей. Увеличение размеров черепа, часто отмечаемое с первых месяцев жизни, характерные его деформации, изменения состояния черепных швов и большого родничка, свидетельствовали о гидроцефалии, развившейся внутриутробно, или в интранатальном, или в раннем постнатальном периоде. Очерченная клиническая картина активной гидроцефалии с первого месяца жизни наблюдалась в ряде наблюдений при отсутствии натальных повреждений. Окружность головы в среднем была увеличена на 1—2 сигмальных отклонения по сравнению с возрастными параметрами. К возрасту 8—10 лет гидроцефальные изменения черепа, особенно гидроцефальная конфигурация головы, становились менее выраженными, размеры головы превышали возрастные нормы на 1—3 см, а иногда соответствовали норме.

Мы отметили положительную возрастную динамику гидроцефального синдрома у детей из ГВР: на первом году жизни гидроцефальный синдром с симптомами внутричерепной гипертензии обнаружен у 76 %, в 2 года — у 58,5 %, в 3 года у 50 % детей. Анализ синдрома гидроцефалии внутри ГВР по шизофрении показал регрессивную тенденцию в зависимости от психического состояния. У больных шизофренией мы наблюдали его в 66,7 % наблюдений, при шизоидной психопатии — 54,5 %, в группах детей с другими психическими расстройствами и психически здоровых он выявлен в 40 % и 20 % наблюдений. Частота синдрома гидроцефалии у больных шизофренией из 2-ой группы сравнения составила 55,3 %.

По нашим данным, синдром гидроцефалии обычно сопутствует раннему началу шизофрении, чаще обнаруживается у заболевших шизофренией или имеющих расстройства шизофренического спектра детей, чем в подгруппе здоровых. Особенностью синдрома гидроцефалии при шизофрении, а также у детей с формированием шизоидной психопатии является диссоциация между степенью клинической выраженности гидроцефалии и внутричерепной гипертензии: при значительном увеличении размеров головы симптомы внутричерепной гипертензии выражены нерезко, иногда отсутствуют или перекрываются клиникой основного процесса. Другой особенностью является низкая частота объективных признаков внутричерепной гипертензии на глазном дне. Это указывает на преобладание нормотензивной формы гидроцефалии у детей ГВР. В периоды обострения шизофрении в половине наблюдений мы отмечали симптомы внутричерепной гипертензии.