- •Введение
- •1.2. История сахарного диабета.
- •1.3. Классификация и типы диабета
- •1.4.Этиология
- •1.5. Эпидемиология.
- •1.6.Клиническая картина
- •1.7.Диагностика сахарного диабета
- •1.8. Осложнения сахарного диабета
- •1.9.Лечение.
- •1.10.Профилактика
- •Глава II. Практическая часть работы
- •Заключение
- •Что же такое сахарный диабет?
- •Упражнения для ног при диабетической стопе
1.3. Классификация и типы диабета
Выделяют 4 клинических типа СД:I типа, II типа,другие типы (при генетических дефектах, эндокринопатиях, инфекциях, болезнях поджелудочной железы (ПЖ) и др.) и гестационный диабет (диабет беременных).
Новая классификация пока не являетсяобщепринятой и носит рекомендательный характер.Вместе с тем, необходимость пересмотра старой классификации обусловлена в первую очередь появлением новых данных о гетерогенности СД, а это в своюочередь требует особых дифференцированных подходов в диагностике и лечении заболевания.
СД I типа – хроническое заболевание, вызванноеабсолютным дефицитом инсулина вследствие недостаточной его выработки ПЖ, приводящее к стойкойгипергликемии и развитию осложнений. Частота выявляемости – 15 : 100’000 населения. Преобладающийвозраст – детский и подростковый. Отдельную группуСД I типа представляют больные, у которых он развился в возрасте 35-75 лет и который характеризуется наличием аутоантител к различным антигенам островкаПЖ.
СД II типа – хроническое заболевание, вызванное относительным дефицитом инсулина(снижена чувствительность рецепторов инсулинзависимых тканей к инсулину) и проявляющееся хронической гипергликемией с развитием характерных осложнений. СД II типа составляет 90% всех случаев СД. Частота встречаемости – 300 : 100’000 населения. Преобладающий возраст старше 40 лет. Преобладающий пол – женский.
Факторы риска – генетические и ожирение. Заболевание характеризуется наличием двух фундаментальных патофизиологических дефектов: инсулино-резистентности и недостаточности функции β-клеток для того, чтобы преодолеть инсулино-резистентность путем повышения уровня инсулина.
Гестационным называется диабет, который возникает во время беременности. Он развивается у 2-14% беременных женщин. Диабет развивается, если организм вырабатывает недостаточно инсулина – гормона поджелудочной железы.
Инсулин регулирует уровень сахара в крови который необходим организму и служит источником энергии. Сахар, который не надо в данный момент ипользовать организму, при помощи инсулина откладывается «прозапас». Во время беременности организму приходится вырабатывать больше инсулина, чтобы учесть потребности малыша – это особенно актуально для второй половины беременности.
Если поджелудочная не справляется, уровень сахара в крови будет выше нормы и может развиться гестационный диабет. Гестационный диабет обычно проходит сам собой после родов, в отличие от диабета других типов, которые являются хроническими заболеваниями. [1]
1.4.Этиология
Причина диабета I типа - абсолютный дефицит секреции инсулина. При диабете II типа причина заключается в комбинации резистентности к инсулину и неадекватного компенсаторного инсулин-секреторного ответа. В этой категории степень гипергликемии достаточна, чтобы привести к патологическим и функциональным изменениям в органах-мишенях, но эта гипергликемия еще не вызывает клинических симптомов и может существовать достаточно долго до момента выявления диабета. В течение этого бессимптомного периода можно обнаружить нарушение углеводного обмена путем определения уровня глюкозы плазмы натощак или после пероральной нагрузки глюкозой.
Диабет I типа (деструкция β-клеток, обычно ведущая к абсолютному дефициту инсулина) –иммуно-опосредованный диабет. Эта форма диабета обозначается также терминами: инсулин-зависимый сахарный диабет (ИЗСД), диабет I типа, диабет с ювенильным началом, - является результатом аутоиммунной деструкции (β-клеток поджелудочной железы.
Поскольку аутоиммунная деструкция протекает скрытно, то с момента запуска этих реакций до клинической манифестации (гибель 80-90% β-клеток) проходит определенный период.
Клинически возникновение СД I типа является конечным этапом процесса повреждения островковых клеток. При раннем обнаружении процесса поражения этих клеток и при адекватном лечении повреждение клеток можно остановить и предупредить. Показано, что рано начатое лечение иммуносупрессантом циклоспорином А, может существенно снизить вероятность развития СД I типа.
Причины возникновения диабета 2 типа совсем другие. Этот диагноз ставится людям старше 35 лет. Чаще болеют женщины, чем мужчины. Пик заболевания приходится на 60 лет. В это время организм сильно изношен, имеется несколько хронических заболеваний. Нередко таким людям ставится диагноз ожирение.
Поджелудочная железа работает правильно и вырабатывает нужное количество инсулина. Но ткани организма это количество гормона не усваивают. Развивается относительная инсулиновая недостаточность. И происходит повышение сахара в крови. Поджелудочная железа начинает работать с большей силой, но в итоге устает. С каждым днем она уменьшает выработку инсулина и у человека развивается этот тип заболевания.
Еще одна причина – это сбой в работе рецепторов клетки. Для того чтобы глюкоза попала в клетку нужно много инсулина и поджелудочная начинает работать на износ. Но и этого количества не хватает. Клетки без глюкозы начинают голодать, человек постоянно испытывает голод, много ест и набирает вес. Лишний вес + изношенная поджелудочная железа и у человека развивается эта болезнь.
Причин снижения чувствительности инсулина к тканям много:
лишний вес, частые стрессы, наличие хронических заболеваний, гипертоническая болезнь, заболевания поджелудочной железы.
Доказано, что у людей, чей вес больше положенного на 50% риск развития болезни составляет 70%. При снижении веса риск уменьшается. Даже при имеющемся сахарном диабете нужно снижать свой вес и, возможно, начавшаяся болезнь отступит.[2]
