Скачиваний:
111
Добавлен:
07.05.2020
Размер:
3.05 Mб
Скачать

заболеваний печени с нарушением белоксинтетической функции

голодании

сгущении крови

Заболевание, развивающееся при недостатке в рационе белка с избытком калорийных небелковых продуктов (несбалансированная алиментарная белковоэнергетическая недостаточность), носит название:

Выберите один ответ.

гемералопия

алиментарный маразм

квашиоркор

пеллагра

Положительный азотистый баланс формируется при:

Выберите все верные ответы:

голодании избыточной секреции или введения анаболических гормонов термических ожогах,

избыточной секреции или введения катаболических гормонов беременности росте организма

инфекционных заболеваний

Клинико-лабораторными показателями нарушений белкового обмена являются:

Выберите все верные ответы:

изменение остаточного азота гиполипидемия диспротеинемия

изменение содержания биогенных аминов появление в крови патологических белков изменение содержания аминокислот в крови гиперлипидемия

Первичная гиперурикемия лежит в основе:

Выберите один ответ.

наследственной болезни обмена веществ, обусловленной дефицитом фермента гипоксантин-фосфорибозилтрансферазы

наследственной болезни обмена веществ, обусловленной дефицитом фермента тирозинкиназы

повышения мочевой кислоты в крови более 0,5 ммоль/л, обусловленного повышенным распадом нуклеиновых кислот

Охроноз – это:

Выберите один ответ.

накопление в соединительной ткани гомогентизионовой кислоты, характеризующееся прокрашиваниеткани в дымчато-серый или светло-бурый цвет

окрашивание мочи в черный цвет вследствие наличия в ней продуктов обмена фенилаланина

общее название очагов патологического уплотнения подкожной клетчатки

плотный очаг фиброза подкожной клетчатки

вздутие живота вследствие скопления газов в кишечнике

К гипергистидинемии приводит дефицит фермента:

Выберите один ответ.

ДОФА-декарбоксилаза

Гистидиндекарбоксилаза

Фенилаланиноксидаза

Гистидаза

Фумарилацетацетаза

Гиперурикемия – это:

Выберите один ответ.

высокое относительное содержание белков в моче

состояние, проявляюшееся повышенной концентрацией мочевой кислоты в крови и как следствие в моче

высокое относительное содержание глюкагона в крови и в моче

высокое относительное содержание в кортикостероидов в моче

высокое относительное содержание триглицеридов в моче

Причинами нарушения переваривания белков и всасывания аминокислот могут быть:

Выберите все верные ответы:

Гиперацидные состояния при гипертрофическом гастрите Гипоацидные состояния в связи с атрофией слизистой или резекция желудка Снижение активности пепсина при гиперацидном гастрите Синдром мальабсорбции Атония кишечника

Снижение активности пепсина при гипоацидном гастрите Глютеновая целиакия

Патогенез подагры включает:

Выберите все верные ответы:

повышение продукции молочной кислоты в результате стимуляции гликолиза

увеличение синтеза мочевой кислоты вследствие генетически обусловленных нарушений в синтезе ферментов

уменьшение экскреции мочевой кислоты почками увеличение образования аммиака как следствие печеночной недостаточности

Полное голодание возникает при:

Выберите один ответ.

калорийности пищи покрывающей энергетические затраты организма, но несбалансированной по питательным веществам

прекращении приема пищи при поступлении воды полном прекращении приема пищи и воды

недостаточной калорийности пищи, не возмещающей энергетических затрат организма

Клинико-патофизиологическими признаками болезни Алиментарный маразм являются:

Выберите все верные ответы:

атрофия мышц и подкожно-жировой клетчатки отставание в нервно-психическом развитии

дефицит соматических белков преобладает над дефицитом плазменных белков гипопигментация кожи анорексия гиперпигментация кожи

Потеря аминокислот с мочой (аминоацидурия) наблюдается при:

Выберите все верные ответы:

сахарном диабете интоксикации свинцом синдроме Кушинга цистинурии синдроме Фанкони

острой почечной недостаточности;

тяжелой печеночной недостаточности

Неполное голодание возникает при:

Выберите один ответ.

полном прекращении приема пищи и воды,

прекращении приема пищи при поступлении воды

недостаточной калорийности пищи, не возмещающей энергетических затрат организма

калорийности пищи покрывающей энергетические затраты организма, но несбалансированной по питательным веществам

Сниженный клиренс мочевой кислоты характерен для:

Выберите один ответ.

метаболической гиперурикемии

почечной гиперурикемии

оба варианты верны

оба варианта не верны

Гиперазотемия ретенционная формируется при:

Выберите один ответ.

снижении стабильности белковых молекул вследствие потери желудочного сока

повышенном распаде белков

нарушении азотовыделительной функции почек

К механизмам недостаточности синтеза белка в организме относят:

Выберите все верные ответы:

гиперфункция желез внутренней секреции (избыток инсулина, андрогенов, соматотропина)

нарушение регуляции синтеза белка децеребрация недостаток инсулина, андрогенов, соматотропина

повреждение генетического аппарата клетки

отсутствие или нарушение количественного соотношения между незаменимыми аминокислотами поступающими в организм с пищей

Дефицит метионина может сопровождаться:

Выберите все верные ответы:

Ожирением в связи со снижением липотропного эффекта Замедлением атеросклеротического процесса Потерей веса в связи со снижением липотропного эффекта Усилением атеросклеротического процесса Гипокортицизмом и гипокатехоламиемией Гиперкортицизмом и гиперкатехоламиемией

нарушение промежуточного обмена белков

Выберите один ответ.

наследственная болезнь, обусловленная нарушением обмена фенилаланина

накопление в соединительной ткани гомогентизионовой кислоты хроническая болезнь, обусловленная нарушением обмена пуринов

острая недостаточность обмена пиримидиновых оснований

наследственная болезнь нарушения синтеза уридина

Ведущий механизм развития гнилостной диспепсии:

Выберите один ответ.

нарушение переваривания углеводов нарушение конечного обмена белков нарушение переваривания и всасывания белков нарушение переваривания и всасывания жиров нарушение промежуточного обмена белков

Наследственный дефект метаболизма фенилаланина лежит в основе развития:

Выберите один ответ.

фенилкетонурии

тирозинемии

альбинизма

подагры

В основе развития алкаптонурии лежит недостаточность фермента:

Выберите один ответ.

фенилаланингидроксилаза

уридиндифосфат-глюкоронил-трансфераза

гомогентизат-1,2-диоксигеназа

гипоксантин-гуанин-фосфорибозил-трансфераза

гексокиназа

Формой патологии, связанной с нарушением пиримидинового обмена является:

Выберите один ответ.

оротацидурия

пеллагра

алкаптонурия

подагра

квашиоркор

Образование избытка мочевой кислоты в организме обусловлено:

Выберите все верные ответы:

гиполипидемией избытком пуринов в пище при употреблении большого количества мяса гиперлипидемией активацией атерогенеза

нарушением трансформации ЛПВП в ЛПНП недостаточностью гипоксантин гуанин фосфорибозилтрансферазы

Процесс накопления избытка аномальных комплексов белков и полисахаридов в межклеточном пространстве, вокруг сосудов и в их стенках носит название:

Выберите один ответ.

алиментарный маразм

амилоидоз

парапротеинемия

квашиоркор

Нарушение обмена следующих аминокислот сопровождается расстройством синтеза биогенных аминов:

Выберите все верные ответы:

триптофана

аланина

гистидина

тирозина

аргинина

Ключевым патогенетическим звеном первичной (наследственной) подагры (синдрома Леша – Найхана) является:

Выберите один ответ.

вторичная гиперурикемия

уремия

первичная гиперурикемия

продукционная гиперазотемия

ретенционная гиперазотемия

Белково-энергетическая недостаточность это:

Выберите один ответ.

алиментарно-зависимое состояние, вызванное достаточным по длительности и/или интенсивности преимущественным белковым и/или энергетическим голоданием, проявляющееся дефицитом массы тела и/или роста и комплексным нарушением гомеостаза организма

алиментарно-зависимое состояние, вызванное углеводным голоданием, проявляющееся дефицитом массы тела и/или роста и комплексным нарушением гомеостаза организма

алиментарно-независимое состояние, вызванное достаточным по длительности и/или интенсивности преимущественным белковым и/или энергетическим голоданием, проявляющееся дефицитом массы тела и/или роста и комплексным нарушением гомеостаза организма

Алиментарная дистрофия проявляется:

Выберите все верные ответы:

Увеличением катаболизма белков Отрицательным азотистым балансом Усилением иммунитета Положительным азотистым балансом Иммунодефицитом

Гиперпротеинемией и гиперлипопротеинемией Гипопротеинемией и гиполипопротеинемией Уменьшением катаболизма белков

Гиперазотемия продукционная формируется при:

Выберите один ответ.

повышенном распаде белков

нарушении азотовыделительной функции почек

снижении стабильности белковых молекул вследствие потери желудочного сока

Торможение выведения мочевой кислоты с мочой обусловлено:

Выберите один ответ.

почечной недостаточностью

диетой, обедненной жирами

нарушением пищеварения

ускорением атерогенеза

Синдром Фанкони проявляется:

Выберите все верные ответы:

Фосфатемией

Фосфатурией

Цистеинурией

Аргиниурией

Глюкозурией

Цилиндрурией

Протеинурией

Частичное голодание возникает при:

Выберите один ответ.

прекращении приема пищи при поступлении воды

калорийности пищи покрывающей энергетические затраты организма, но несбалансированной по питательным веществам

недостаточной калорийности пищи, не возмещающей энергетических затрат организма

полном прекращении приема пищи и воды

Первичные гипопротеинемии развиваются вследствие:

Выберите один ответ.

при повышенных потерях белка

при недостатке белка в питании

наследственных ферментопатий

при заболеваниях печени

Причинами снижения синтеза белка в организме являются:

Выберите все верные ответы:

процессы, вызывающие печеночную недостаточность дефицит андрогенов избыток тиреоидных гормонов полидипсия

избыток глюкокортикоидных гормонов наследственные энзимопатии повышение всасывания белков в кишечнике белковое голодание дефицит соматотропина

Вторичная гиперурикемия лежит в основе:

Выберите один ответ.

наследственной болезни обмена веществ, обусловленной дефицитом фермента тирозинкиназы

повышения мочевой кислоты в крови, обусловленного повышенным распадом нуклеиновых кислот

наследственной болезни обмена веществ, обусловленной дефицитом фермента гипоксантин-фосфорибозилтрансферазы

Соседние файлы в папке Ответы на тесты ко 2 коллку