2. Важнейшие из гуморальных регуляторов

2.1 внутрисосудистые вазоконстрикторы: вазопрессин, ангиотензин, простагландины F, катехоламины 2.2.внутрисосудистые дилятаторы: ацетилхолин, гистамин, брадикинин.

Перераспределение крови между областями мозга

Локальное повышение функциональной активности нейронов приводит к функциональной гиперемии этой зоны мозга.

Механизмы перераспределения

Регуляция по быстрому контуру.

В зоне активности в межклеточной жидкости быстро в доли секунды повышается концентрация калия и как следствие локальное расширение сосудов и увеличение кровотока в этой зоне

Регуляция по медленному контуру/относительно медленная/

Интенсивна работающие нейроны достаточно быстро повышают потребление О₂ и выделение СО₂. Повышение напряжение СО₂ приводит к расширению артерий и увеличению кровотока.

Нейрогенная регуляция

Менее эффективна чем гуморальная., так как конечный эффект зависит в первую очередь от рассмотренных выше факторов.

Среди нервных волокон влияющих на тонус мозговых сосудов выделяются адренэргические./альфа- и бета-адренорецпторы/(2 противопо ложных эффекта), холинэргические /сосудорасширяющие/, пептидэргические /сосудорасширяющие/ -медиатор-вазоинтестинальный пептид, серотонин эргические /сосудосуживающие/.

65. Особенности гемодинамики в различных сосудистых регионах. Почечный кровоток… Кровообращение в почках

В почках кровоток составляет 900-1200 мл/мин(20-25% от МОК)

Гидростатическое давление в капиллярах клубочков 50-70 мм.рт.ст., т.е. в 2 раза выше чем в других капиллярах

Регуляция

Гуморальная регуляция

Дистантные вазоконстрикторы: ангиотензин 11, катехоламины/в почечных сосудах-альфа-адренорецепторы/, вазопрессин.

Местно: почечные простагландины и почечные кинины вызывают дилятацию сосудов. Избыток СО₂ и аденозина- констрикцию.

Нервная регуляция.

Симпатическая нервная система через альфа-адренорецепторы- слабое констрикторное действие, через симпатические холинэргические волокна/есть такие/- слабую вазодилятацию.

Миогенная/ауторегуляция/ регуляция

Базальный тонус почечных сосудов высокий. Это позволяет обеспечить относительно стабильный кровоток при колебании системного давления от 70 до 180 мм.рт.ст.

Печеночное кровообращение

1.В печеной артерии кровяное давление 100-120 мм.рт.ст. В воротной вене давление около 10 мм.рт.ст., в синусоидах 5 мм.рт.ст, в печеночных венах 2-3 мм.рт.ст.

2.Величина кровотока 1,0-1,5 л/мин(20-30% от МОК) Через портальную систему 70-80% этого объема, по артериальной системе 20-30%. При максимальной дилятации через печень может проходить до 5,0 л/мин.

3.В норме постоянство кровотока поддерживается за счет реципрокных артерио-портальных взаимоотношений. Усиление кровотока через порталь ную систему при функциональной гиперемии ЖКТ уменьшает артериальную перфузию печени, и наоборот снижение портального кровотока усиливает артериальную перфузию.

4.Печень депо крови/500 мл/ 5.Венозный ток осуществляется ритмично в зависимости от фаз дыхательного цикла. При вдохе усиливается

приток крови по портальной вене из-за механического сдавления сосудистого ложа ЖКТ, отток крови по печеночным венам и нижней полой вене так же увеличивается за счет присасывающего действия грудной клетки.

Регуляция Миогенная регуляция/ауторегуляция/

Даже небольшое увеличение объемной скорости портального кровотока приводит к повышению тонуса воротной вены и сопряженно констрикцию печеночной артерии. Оба этих механизма направлены на обеспечение постоянства кровотока и давления в синусоидах

Гуморальная регуляция Дистантная регуляция

Адреналин вызывают сокращение воротной вены/в ней альфа-адрено рецепторы/ и дилятации печеночной артерии/в ней бета-адренорецепторы/ и усиливает печеночный кровоток. Норадреналин вызывает констрикцию воротной вены и печеночной артерии, снижая печеночный кровоток.

Ангиотензин вызывает констрикцию портальной вены и печеночной артерии, уменьшая печеночный кровоток. Ацетилхолин вызывает дилятацию печеночной артерии и увеличивает приток крови к печени, но вызывает сокращение печеночных венул, что припятствует оттоку крови из печени.

Глюкокортикоиды, инсулин, глюкогон,тироксин опосредовано усиливают печеночный кровоток, активирую метаболические процессы в гепатоцитах.

Местная регуляция

СО₂, аденазин, гистамин, брадикинин, простагландины вызывают сужение портальных венул, уменьшая портальный кровоток, но они расширяют печеночные артериолы, усиливая приток артериальной крови в печень.

Нервная регуляция

Выражена слабо. Имеется небольшое ослабление печеночного кровотока при усилении симпатических влияний. Парасимпатических влияний на печеночный кровоток не выявлено.

Кровообращение скелетных мышц

В покое кровоток в скелетных мышцах составляет 750-900 мл/мин (15-20% от МОК/. Функционирует 20-30% капилляров

При физической работе кровоток в мышцах может увеличивается 30 в раз ,через мышцы проходит до 85-90% ОЦК, число функционирующих капилляров увеличивается в 2-3 раза

Мышцы, в отличие от сердца, могут работать в долг (во время работы - метаболизм за счет анаэробного обмена). После работы в мышцах в течение часа - очень интенсивное кровообращение (цель - вывести продукты анаэробного обмена). Это - "реактивная гиперемия".

Богатая иннервация, высокая чувствительность в значительному количеству гуморальных факторов.

При физической нагрузке работающие мышцы увеличивают приток к сердцу по венам.

При сокращении мышцы .ее кровоснабжение временно резко уменьшается/нарушается/.

Регуляция

Гуморальная регуляция Местная регуляция

Наиболее сильными регуляторами являются метаболиты, образующие при работе мышц, их количество зависит от интенсивности выполняемой работы.

Это СО₂, молочная кислота, аденозин, так же повышение концентрации внеклеточного калия,

гиперосмолярность, закисление среды. Они расширяют кровеносные сосуды в мышцах, увеличивают число функционирующих капилляров, усиливают кровоток в них.

Дистантная регуляция

Серотонин, брадикинин, гистамин, ацетилхолин оказывают сосудорасширяющее действие. Катехоламины-в

зависимости от типа адренорецепторов- альфа-вазоконстрикция, бета-дилятация сосудов мышц.

Нервная регуляция Осуществляется симпатической нервной системой. В артериальной части –альфа- и бета-

адренорецепторы, в венозной- только альфа-адренорецепторы.

В покое сосуды скелетных мышц находятся под тоническим констрикторным влиянием симпатической нервной системы. В работающих мышцах это влияние уменьшается за счет центральных влияний

/рефлекторно/ (функциональный симпатолиз). Через симпатические холинэргические волокна- слабая

дилятация.

Особенности кровообращения в нижних конечностях Артериальная система нижних конечностей

На артериальный кровоток в нижних конечностях оказывают влияние гравитационные факторы, с их учетом давление в систолу на уровне голени должно было бы на 60-70 мм.рт.ст. превышать таковое в лучевой артерии, однако оно выше такового на 10-15%. Для противодействия влияния силам гравитации на АД в

нижних конечностях сформировалось несколько компенсаторных механизмов.

1.Более толстая, с повышенными жестко-эластическими характеристиками, стенка артерий, наличие которой позволяет увеличивать скорость пульсовой волны с3 до 5 м/сек. Это приводит к тому, что в дистальном конце сосуда в систолу давление повышается намного раньше, чем других сосудистых регионах, и увеличение кровотока как бы чрезмерно отстает от повышения давления. Это вызывает состояние, которое обозначается как фаза обратного тока, которая противодействует кровотоку и предохраняет артерии нижних конечностей от переполнения кровью.

2.Значительный сброс крови через артерио - венозные шунты.

3.Опустошение вен при сокращении мышц нижних конечностей вызывает формирование мощного присасывающего действия и обеспечивает отток большего количества крови их артериальной системы. Чем в других сосудистых регионах.

Венозная система нижних конечностей

Выделяют поверхностные, глубокие и коммуникантные вены.

Поверхностная венозная система. Состоит из систем двух подкожных вен(v. Safena magna) и (v. Safena parva)

Система глубоких вен. Глубокие вены сопровождают соответствующие артерии. Система глубоких вен включает вены стопы(тыльные и подошвенные дуги), вены голени-3 пары глубоких вен(передняя и задняя большеберцовые, малоберцовые), подколенная вена и глубокая вена бедра.

Коммуникантные вены- создают соединение между венами.

Часть из них перфорирует фасции и соединяет глубокие вены и поверхностные. Такие вены называют перфорантными. Они представляют собой тонкостенные венозные сосуды различного диаметра от долей миллиметра до 2 миллиметров. Чаще такие вены имеют косой ход и достигают длины до 15 см. Большинсиво перфорантных вен имеют клапаны( от 2 до 5 и более клапонов). Клапаны открываются в стороны глубоких вен и этим обеспечивают продвижение крови в норме в одном направлении- из поверхностных вен в глубокие

вены.

Различают прямые и непрямые перфоранты.

Прямые перфоранты – соединяют стволы крупных глубоких и поверхностных вен. Прямых перфорантов немного, они более крупные / сафено - подколенный, сафено – бедренный/ Непрямые перфоранты- соединяют более мелкие поверхностные и глубокие вены, которые в свою очередь впадают в магистральные вены/поверхностные и глубокие/.

Кровоток в нижних конечностях определяется факторами, определяющими венозный кровоток в целом/vis a tegro, vis a fronte/. Следует выделить фактор гидростатического давления, создаваемого силами гравитации, в вена нижних конечностей. В вертикальном положении давления в венах стопы возрастает под силой тяжести столба крови в 8-14 раз, гидростатическое давление столба крови/силы гравитации/ препятствует венозному кровотоку/возврату крови к сердцу/.

Против этого противодействия серьезно работает «мышечная помпа нижних конечностей». Сокращение скелетных мышц выдавливает кровь из глубоких вен в вышележащий участок сосуда/ обратно не пускают клапаны, хорошо развитые в глубоких венах и закрывающиеся при повышении давления/. Не может кровь в норме пойти из глубоких вен через перфоранты в поверхностные вены, так как перфоранты имеют клапаны, которые закрываются при повышении давления в глубоких венах и препятствуют переходу крови из них в поверхностные вены.

При расслаблении скелетных мышц в глубоких венах понижается давление, это оказывает присасывающие влияние на нижележащие отделы венозного русла, что способствует поступлению из них новых порций крови, кроме того снижение давления в глубоких венах приводит к открытию клапанов в перфорантах и поступлению крови из поверхностных вен в глубокие.

Такие особенности присущи процессу венозного кровообращению в нижних конечностях в норме.

Нарушение клапанного аппарата в перфорантах является одной из главных причин возникновения варикозной болезни/певерхностные вены слабо приспособлены к резкому повышению давления.