Физиология Мышечного Сокращения Физиология поперечнополосатых мышц

Мышцы трансформируют сигналы, поступающие из нервной системы, в механическое движение. Обычно мышца состоит из тысяч мышечных волокон, каждое из которых имеет длину всего в несколько сантиметров. Мышечные волокна сгруппированы в пучки, окруженные соединительнотканными оболочками и прикрепленные к сухожилиям или к костям. Каждое мышечное волокно представляет собой многоядерную клетку, образованную слиянием миобластов. Скелетную мышечную ткань называют поперечнополосатой из-за микроскопической исчерченности, образованной характерным упорядоченным расположением сократимого белкового аппарата.

Нервно-мышечный синапс. Каждое мышечное волокно иннервируется аксоном одного мотонейрона, и образованный им синапс называют нервно-мышечным синапсом (нейромышечным соединением), а место контакта нервной терминали с клеточной мембраной мышечного волокна – концевой пластинкой. При поступлении потенциала действия из терминалей аксона мотонейрона выделяется ацетилхолин, а на постсинаптической части данного синапса расположены никотиновые ацетилхолиновые рецепторы. При воздействии ацетилхолина эти ионотропные рецепторы пропускают катионный ток, вызывающий локальную деполяризацию мышечного волокна – так называемый потенциал концевой пластинки. Хотя ацетилхолин, выделившийся в синаптическую щель, немедленно разрушается холинэстеразой, его действия в норме бывает более чем достаточно, чтобы в ответ на каждый потенциал действия в аксоне мотонейрона гарантированно возникал потенциал действия в мышечном волокне.

Надежность нервно-мышечной передачи чрезвычайно велика, однако она снижается при ряде заболеваний, в числе которых так называемая тяжелая псевдопаралитическая миастения (myasthenia gravis) – аутоиммунное заболевание, при котором антитела связываются с ацетилхолиновыми рецепторами в нервно-мышечном соединении и приводят к снижению их количества. Существует также несколько других видов миастении, вызванной как аутоиммунными, так и генетическими причинами – однако все они связаны с нарушением нервно-мышечной передачи. В результате часть потенциалов действия не передается на мышцы и теряется, что проявляется в виде мышечной слабости и высокой утомляемости. При таком состоянии даже для осуществления слабого движения нужна такая двигательная команда, которая в норме обеспечила бы очень интенсивное сокращение мышц. Таким образом, повышенная утомляемость при этом заболевании говорит о том, что утомление – феномен прежде всего центрального происхождения, который отражает интенсивность сформированных двигательных команд, а не фактическую работу мышц. Это подтверждается также тем фактом, что под гипнозом можно добиться сильного снижения утомляемости у человека.

Возникший в мышечном волокне потенциал действия распространяется по всей длине волокна в обоих направлениях и заходит в многочисленные складки мембраны, называемые T-трубочками, в которых расположены потенциал-чувствительные кальциевые каналы. Возникающие в них конформационные изменения передаются на другие белки, располагающиеся на мембране саркоплазматического ретикулума, выполняющего роль депо кальция. В результате кальций выходит из саркоплазматического ретикулума в цитоплазму мышечного волокна, где он воздействует на сократимый белковый аппарат мышцы.

Физиология мышечного сокращения. Пучки сократимых белков в мышечном волокне называют миофибриллами, которые в свою очередь состоят из тонких и толстых нитей (рис. [207]), образующих продольные единицы - так называемые саркомеры. Тонкие филаменты состоят из актина, обвитого нитями тропомиозина. Толстые волокна образованы миозином, каждая молекула которого имеет область головки, способную связываться с актином и расщеплять АТФ. В присутствии кальция миозин прочно связывается с актином, однако сразу после связывания он расщепляет АТФ и с помощью полученной энергии головка продвигается к следующему участку связывания на актине (рис. [208]). Таким образом, в присутствии кальция происходит непрерывное смещение толстых нитей относительно тонких, что ведет к укорочению каждого саркомера и всей мышцы в целом.

Типы мышечных волокон. Биохимические особенности мышечных волокон млекопитающих могут варьировать, и выделяют три типа таких волокон, различающихся структурой миозина и других белков. Медленные мышечные волокна называют волокнами 1 типа, а быстрые – волокнами 2 типа. Различие между ними состоит в скорости гидролиза АТФ молекулами миозина и других процессов. Волокна 1 типа способны развивать относительно небольшую силу, однако в них содержится миоглобин – белок, способный подобно гемоглобину связывать и сохранять кислород и имеющий красный цвет. Соответственно волокна 1 типа имеют красный оттенок, и они приспособлены для длительной, но медленной аэробной активности; утомление в них развивается относительно не скоро, и они хорошо приспособлены к поддержанию длительного тонического сокращения.

Миозин в волокнах 2 типа способен расщеплять АТФ значительно быстрее, и при сокращении эти волокна развивают большую силу. Их подразделяют на два подтипа 2a и 2b. Волокна 2a, имеют умеренное количество митохондрий и способны получать энергию как за счет аэробного механизма, так и гликолиза; они умеренно устойчивы к утомлению. Волокна подтипа 2b имеют бледную окраску, так как в них нет миоглобина и очень мало митохондрий. Основным источником энергии для них является гликолиз, вследствие чего они подвержены быстрому утомлению, однако они способны обеспечить самое быстрое и сильное сокращение. Как мы увидим далее, характер иннервации мышечных волокон мотонейронами разных подтипов строго учитывает их биохимические особенности.

Соотношение числа мышечных волокон варьирует в зависимости от функционального назначения мышцы. Например, в глазных мышцах особенно велика доля мышц, способных обеспечить быстрое движение – это необходимо для быстрого перевода взора, т.е. саккад. Свойства мышц человека также могут зависеть от врожденных особенностей и режима нагрузки мышц: например, биопсия мышц ног спортсменов показывает, что у спринтеров выше доля мощных, но быстро утомляющихся светлых волокон, чем у марафонцев.