Толковый словарь к задачам

Андалузская (Andalusian Blue) — порода кур, выведенная в Андалузии. Также известна как андалузская голубая — благодаря цвету, который признан Американской птицеводческой ассоциацией. Также бывают черные и пёстрые. Классифицируются как средиземноморские куры и наряду с другими породами этого класса имеют плотное оперение, активны и хорошо несутся. В год дают до 160 яиц. Насиживают редко.

Встречаются относительно редко у птицеводов-энтузиастов, заинтересованных в сохранении породы, так как при скрещивании двух особей с голубым оперением можно получить несколько белых и черных цыплят.

Аниридия — отсутствие радужной оболочки глаза. Иногда может вызываться проникающим ранением глаза, однако чаще распространена врождённая аниридия, вызываемая генетической патологией. Врождённая аниридия зачастую сочетается с другими патологиями развития глаза, в частности, макулярной гипоплазией и гипоплазией зрительного нерва, катарактой, изменениями роговицы. Сопровождается выраженным снижением остроты зрения, практически не поддающимся коррекции, светобоязнью, горизонтальным нистагмом, иногда врожденной глаукомой

Ген PAX6 расположен на коротком плече 11-й хромосомы. Синтезируемый им белок запускает каскад процессов, регулирующих формирование глаз, а также некоторых других структур. Этот ген является чрезвычайно консервативным. Установлено, что PAX6 человека и данио рерио совпадают на 95 %, хотя их эволюционные линии разошлись около 400 миллионов лет назад.

Мутации в гене PAX6 вызывает глазные патологии, подобные аниридии, у мышей. Аниридия — аутосомно-доминантое заболевание, проявляющееся в случае, когда имеется хотя бы одна копия дефектного гена. Гомозиготность по дефекту гена PAX6 проявляется множественными нарушениями строения глазной системы и мозга и приводит к смерти. В 2001 году отмечено 2 случая гомозиготной аниридии, оба пациента погибли вскоре после рождения. При вскрытии была выявлена патология мозга. У мышей гомозиготность по дефекту гена PAX6 приводит к аналогичным последствиям. Мутации в гене PAX6 также сопровождаются предрасположенностью к развитию нефробластомы. Обнаружено несколько мутаций гена PAX6, различающихся по степени выраженности патологии. В некоторых случаях аниридия затрагивает лишь часть радужной оболочки, и такие люди имеют более или менее нормальное зрение.

Анофтальмия (от др.-греч. ἀν- — отрицательная приставка и ὀφθαλμός — глаз) — недоразвитие глазного яблока. Встречается как истинная анофтальмия, так и мнимая. Истинная, как правило односторонняя, связана с недоразвитием переднего мозга или с нарушением отхождения зрительного нерва на периферию в процессе развития. Причиной мнимой анофтальмии является задержка развития глазного яблока. На краниограмме при истинной анофтальмии зрительное отверстие отсутствует, при мнимой оно всегда имеется.

Арбу́з обыкнове́нный (лат. Citrúllus lanátus) — однолетнее травянистое растение, вид рода Арбуз (Citrullus) семейства Тыквенные (Cucurbitaceae).

Бахчевая культура. Плод — тыквина, шаровидной, овальной, уплощённой или цилиндрической формы; окраска коры от белой и жёлтой до тёмно-зелёной с рисунком в виде сетки, полос, пятен; мякоть розовая, красная, малиновая, реже — белая и жёлтая. В настоящее время выращивается в 96 странах мира в более чем 1200 разновидностях.

Мировой рекорд по массе арбузов составляет примерно 119 килограммов. Такой массы достиг арбуз сорта Каролина-Кросс.

Фермер из Темрюкского района Игорь Лихосенко в 2009 году вырастил арбуз сорта «Русский размер» массой в 61,4 килограммов. Он является самым большим арбузом, выращенным в Европе.

Афибриногенемия (фиброген-дефицит), гипофиброгенемия и дисфибриногенемия — наследственные заболевания, связанные с мутациями генов четвертой хромосомы, приводящие соответственно к отсутствию синтеза фибриногена, к уменьшению количества синтезируемого фибриногена и к изменению его структуры и понижению активности.

Близорукость (миопия) (от др.-греч. μύω — «щурюсь» и ὄψις — «взгляд, зрение») — это дефект (аномалия рефракции) зрения, при котором изображение падает не на сетчатку глаза, а перед ней из-за того, что преломляющая система глаза обладает увеличенной оптической силой и слишком сильно фокусирует (относительно данного передне-заднего размера глазного яблока). Человек при этом хорошо видит вблизи, но плохо видит вдаль и должен пользоваться очками или контактными линзами с отрицательными значениями оптической силы.

Болезнь Бруто́на — (син. — агаммаглобулинемия, X-сцепленная инфантильная, врожденная агаммаглобулинемия) - вариант иммунодефицита. Впервые в 1952 году американский педиатр Брутон описал 8-летнего мальчика, страдавшего различными инфекционными заболеваниями, который с 4-летнего возраста 14 раз болел пневмонией, перенес отиты, синуситы, сепсис, менингит. При исследовании в сыворотке крови не обнаружили антител.

Х-сцепленный рецессивный тип наследования, выявляется только у мальчиков, обладающих набором половых хромосом ХУ. Девочки не болеют, так как даже если они гетерозиготны, то рецессивный ген одной X-хромосомы компенсируется нормальным геном гомологичной X-хромосомы.

Возраст начала болезни — младенчество или 1-й год жизни,чаще всего заболевание манифестирует после 3-4 месяцев жизни. Больные страдают рецидивирующими инфекцииями, вызываемые пневмококками, стафилококками и другими пиогенными бактериями. Вакцинация против полиомиелита может осложняться полиомиелитом. Вирус гепатита В вызывает прогрессирующий часто фатальный вирусный гепатит. Инфекция ротавирусом или лямблиями ведет к хронической диарее и синдрому мальабсорбции. Первично поражаются лёгкие, придаточные пазухи носа. В клинической картине отмечается лихорадка, синдром мальабсорбции, конъюнктивиты, поражения ЦНС (энцефалиты), аутоиммунные заболевания, злокачественные новообразования. Возможны системные ревматические проявления по типу диффузных болезней соединительной ткани. Суставной синдром характеризуется эпизодической мигрирующей полиартралгией либо артритом крупных суставов. Даже при длительном течении артрит не приводит к рентгенологическим изменениям пораженных суставов. Имеют место кожные поражения — экзема, дерматомиозит.

Брахидактилия (brachydactylia; брахи- + греч. daktylos — палец;, синоним: короткопалость) — аномалия развития рук или ног, укорочение пальцев. Брахидактилия часто может сочетаться с симфалангизмом и с различными формами синдактилии. Брахидактилия наследуется по аутосомно-доминантному типу.

Гемофилия — наследственное заболевание, связанное с нарушением коагуляции (процессом свёртывания крови); при этом заболевании возникают кровоизлияния в суставы, мышцы и внутренние органы, как спонтанные, так и в результате травмы или хирургического вмешательства. При гемофилии резко возрастает опасность гибели пациента от кровоизлияния в мозг и другие жизненно важные органы, даже при незначительной травме. Больные с тяжёлой формой гемофилии подвергаются инвалидизации вследствие частых кровоизлияний в суставы (гемартрозы) и мышечные ткани (гематомы). Гемофилия относится к геморрагическим диатезам, обусловленным нарушением плазменного звена гемостаза (коагулопатия).

Гемофилия появляется из-за изменения одного гена в хромосоме X. Различают три типа гемофилии (A, B, C).

Гемофилия А (рецессивная мутация в X-хромосоме) вызвана генетическим дефектом, отсутствием в крови необходимого белка — так называемого фактора VIII (антигемофильного глобулина). Такая гемофилия считается классической, она встречается наиболее часто, у 80-85 % больных гемофилией. Тяжёлые кровотечения при травмах и операциях наблюдаются при уровне VIII фактора — 5-20 %.

Гемофилия B вызвана дефектным фактором крови IX (рецессивная мутация в X-хромосоме). Нарушено образование вторичной коагуляционной пробки.

Гемофилия С вызвана дефектным фактором крови XI (аутосомная рецессивная мутация), известна в основном у евреев-ашкеназов. В настоящее время гемофилия С исключена из классификации, т.к. ее клинические проявления значительно отличаются от А и В.

Обычно болезнью страдают мужчины (наследование, сцепленное с полом), женщины же выступают как носительницы гемофилии, которые сами ей обычно не болеют, но могут родить больных сыновей или дочерей-носительниц. Самой известной носительницей гемофилии в истории была королева Виктория; по-видимому, эта мутация произошла в её генотипе de novo, поскольку в семьях её родителей страдающие гемофилией не зарегистрированы. Теоретически, это могло бы произойти и в том случае, если бы отцом Виктории являлся в действительности не Эдуард Август, герцог Кентский, а какой-либо другой мужчина (больной гемофилией), однако никаких исторических свидетельств в пользу этого не существует. Гемофилией страдал один из сыновей Виктории (Леопольд, герцог Олбани), а также ряд внуков и правнуков (родившихся от дочерей или внучек), включая российского царевича Алексея Николаевича.

Не менее известна гемофилия царевича Алексея, сына российского императора Николая Второго. Именно из-за болезни наследника к царскому двору был приближен Григорий Распутин, избавлявший царевича от боли при кровотечениях. Скандальное поведение Распутина усиливало недоверие народа к царской семье и императрице. Учитывая болезнь Алексея, Николай II отказался от престола не только за себя, но и за сына.

В старину гемофилия была достаточно распространена в королевских семьях Европы, за что получила поэтический эпитет "царская болезнь".

Ведущими симптомами гемофилии А и В являются повышенная кровоточивость с первых месяцев жизни; подкожные, межмышечные, субфасциальные, забрюшинные гематомы, обусловленные ушибами, порезами, различными хирургическими вмешательствами; гематурия; обильные посттравматические кровотечения; гемартрозы крупных суставов, с вторичными воспалительными изменениями, которые приводят к формированию контрактур и анкилозов.

Наиболее распространенное заблуждение о гемофилии - это то, что больной гемофилии может истечь кровью от малейшей царапины, что неверно. Кровотечение из мелких ссадин и порезов у гемофиликов прекращается почти так же быстро, как и у здоровых людей. Проблему составляют крупные ранения и хирургические операции, удаление зубов, а также спонтанные внутренние кровоизлияния в мышцы и суставы, обусловленные, по видимому, уязвимостью стенок сосудов у больных гемофилией.

Для диагностики гемофилии применяется: коагулограмма, определение времени свёртываемости, добавление образцов плазмы с отсутствием одного из факторов свёртывания.

Хотя болезнь на сегодняшний день неизлечима, её течение контролируется с помощью инъекций недостающего фактора свёртываемости крови, чаще всего выделенного из донорской крови. Некоторые гемофилики вырабатывают антитела против замещающего белка, что приводит к увеличению необходимой дозы фактора или применению заменителей, таких как свиной фактор VIII. В целом современные гемофилики при правильном лечении живут столько же, сколько и здоровые люди.

На настоящий момент для лечения используются концентраты факторов свертывания как полученные из донорской крови, так и рекомбинантные(выращенные искусственным путем у животных).

Носительницы гена гемофилии на сегодня практически не имеют возможности заранее спланировать рождение больного или здорового ребенка, за исключением, возможно, процедуры экстракорпорального оплодотворения (ЭКО) при соблюдении определенного ряда условий. Также, при соблюдении определенных условий, возможно диагностировать наличие гемофилии у плода с 8 недели беременности. Такое исследование можно провести в ряде медицинских учреждений России, однако самый большой опыт пренатальной диагностики гемофилии накоплен в НИИ акушерства и гинекологии им. Отта в Санкт-Петербурге.

Гиперлипидемия (гиперлипопротеинемия, дислипидемия) — аномально повышенный уровень липидов и/или липопротеинов в крови человека. Нарушение обмена липидов и липопротеинов встречается довольно часто в общей популяции. Гиперлипидемия является важным фактором риска развития сердечно-сосудистых заболеваний в основном в связи со значительным влиянием холестерина на развитие атеросклероза. Кроме этого, некоторые гиперлипидемии влияют на развитие острого панкреатита.

Гипертрихоз (лат. hypertrichosis от др.-греч. ὑπερ- — чрезмерно + θρίξ, род. п. τριχός — волос + -osis; син. волосатость) — заболевание, проявляющееся в избыточном росте волос, не свойственному данному участку кожи, не соответствующему полу и/или возрасту.

Клинически различают врождённую (общую и ограниченную) и приобретённую формы гипертрихоза.

Глауко́ма (др.-греч. γλαύκωμα — «синее помутнение глаза» от γλαυκός — «светло-синий, голубой») — большая группа глазных заболеваний, характеризующаяся постоянным или периодическим повышением внутриглазного давления с последующим развитием типичных дефектов поля зрения, снижением зрения и атрофией зрительного нерва.

Различают две основные формы глаукомы: открытоугольная и закрытоугольная. Кроме того, существуют врожденная глаукома, ювенильная, различные формы вторичной глаукомы, в том числе связанные с аномалиями развития глаза.

Глухота белых кошек

Некоторые белые кошки страдают нарушением слуха, вызванным дегенерацией внутреннего уха. Это состояние часто сопровождается голубым цветом радужной оболочки глаз. Глухота может быть на оба уха (тогда кошка будет полностью глухой) или может быть односторонней (тогда кошка будет слышать). У белых кошек могут быть голубые, жёлтые, зелёные или оранжевые глаза. Было установлено, что у полностью белых кошек с глазами разного цвета глухота бывает обычно в ухе, расположенном со стороны голубого глаза.

В исследовании, проведённом в 1997 году, были обследованы кошки с разной степенью нарушений слуха. 72 % обследованных кошек оказалось глухими. Было обнаружено, что Кортиев орган дегенерировал полностью в течение нескольких первых недель после рождения. Но даже в течение этих первых недель слуховые раздражители не возбуждали ответа в мозговом стволу, что предполагало, что у этих животных никогда не возникало звуковых ощущений. Было также установлено, что через несколько месяцев после дегенерации кортиева органа, начинали дегенерировать нервные клетки улитки внутреннего уха

Генетические причины глухоты у белых кошек достаточно хорошо изучены. Глухота у белых кошек вызвана воздействием доминантной аллели гена белого окраса шкурки W-, который приводит в действие определённые процессы, происходящие на ранних стадиях развития эмбриона, когда в районе нервной трубки выделяется группа специфических клеток, меланобластов. Предназначение меланобластов — производство пигмента и транспортировка его в каждый волос шерсти кошки. Однако волосы растут не в районе нервной трубки, а на коже. Поэтому меланобласты, для состыковки с волосяными фолликулами должны совершать длительные миграции в теле эмбриона от нервной трубки к коже и сетчатке глаза, которые расположены на значительном расстоянии от нервного гребня. Одни меланобласты преодолевают это расстояние и прибывают к месту назначения точно в тот момент, когда волосяные фолликулы и сетчатка уже развиты.

Однако в процессе одомашнивания кошки (как и других домашних животных) возникла доминантная мутация, которая нарушает способность этих клеток к миграции, вышеназванная мутация доминантной белой окраски Dominant White (W-). Поскольку меланобласты у кошек гомо- и гетерозиготных по этой мутации не успевают достигнуть кожи вовремя, они не способны передать пигмент в волос, и шерсть вырастает белой. Иногда им удаётся все-таки успеть внедриться в волосяные фолликулы, расположенные на голове кошки, и тогда там наблюдаются небольшие окрашенные участки. Количество меланобластов, достигших сетчатки, у разных носителей этой мутации может быть разным. Если их много, то глаза имеют нормальный жёлтый цвет, если очень мало — голубой. Бывает и так, что в один глаз попало много, а другой мало. В таком случае получается разноглазый кот: один глаз у него жёлтый, другой голубой. Явление разноглазия (полной гетерохромии глаз (Heterochromia iridis), которое встречается у некоторых видов домашних животных, а также у человека, на сегодняшний день также достаточно хорошо изучено.

Доминантная аллель гена белого окраса нарушает способность к миграции не только меланобластов, но и некоторых других клеток, дифференцирующихся в районе нервной трубки эмбриона. Как пишет И. Шустрова в книге «Основы общей генетики»: «Долгое время существовало устойчивое убеждение — один ген определяет один признак. Так ли это? Попробуем провести другой эксперимент: скрестить белую голубоглазую и глухую кошку с цветным (хотя бы тем же черным) желтоглазым и нормально слышащим котом. Похоже на тригибридное наследование — как будто имеются три различных признака. Все котята от этого скрещивания будут белыми, а вот во втором поколении появятся и цветные котята. Но что любопытно, среди этих котят голубоглазые и глухие будут встречаться только среди белых потомков. Мало того, среди них могут оказаться и голубоглазые на один глаз (или глухие на одно ухо). И ничего подобного не обнаружится среди цветных котят. Оказывается, доминантная аллель W гена белого окраса определяет не только окрас, но и глухоту, и цвет глаз. Это явление — влияние одного гена на несколько признаков — называется плейотропией. Кстати, расщепление среди белых котят на голубоглазых, разноглазых и желтоглазых, глухих и нормально слышащих будет отнюдь не менделевским».

Связь между белым цветом шерсти, голубым цветом глаз и глухотой отмечал ещё Дарвин. Хотя надо сказать, что такие плейотропные эффекты гена W, как голубые глаза и глухота, проявляются не у всех его носителей. Данные о частоте появления этих побочных эффектов гена W, согласно результатам исследований Центра здоровья кошек при Корнельском университете, таковы: 17-22 % белых кошек с глазами неголубого цвета рождаются глухими, 40 % белых разноглазых кошек рождаются глухими, и, наконец, 65-85 % полностью белых кошек, имеющих оба глаза голубого цвета, глухие от рождения. При этом, глухота у разноглазых полностью белых кошек бывает со стороны голубого глаза.

Эти побочные эффекты, равно как и белый цвет шерсти, не должны существенно снижать приспособленность носителей гена W. Тем не менее, и плодовитость, и жизнеспособность гомозигот WW несколько снижена. Видимо, эта мутация обладает ещё какими-то, неизвестными воздействиями на развитие жизненно важных функций. Очень сходные как по основному действию, так и по плейотропным эффектам мутации описаны у лисицы, мыши, норки и человека. При синдроме Ваарденбурга у людей обнаруживается белая прядь волос; 5 % из них имеют глаза разного цвета и страдают глухотой. Если мутация W приводит к практически полному подавлению миграционной способности меланобластов, то полудоминантная мутация белой пятнистости Piebald Spotting (символ S) умеренно снижает скорость миграции.

Голштино-фризская порода

Представляет большой интерес, так как она используется при совершенствовании всех черно-пестрых пород мира. Черно-пестрый скот США и Канады совершенствовался в основном по обильномолочности и жирномолочности. При выращивании молодняка, кормлении и содержании коров применялась технология, направленная на создание нового, модернизированного, молочного типа скота. В результате в США и Канаде сформировался большой массив черно-пестрого скота, отличающегося от исходного материала по молочной продуктивности, живой массе, экстерьеру, емкости и размеру вымени. Можно считать, что без скрещивания на базе исходной породы, путем чистопородного разведения, создана новая голштинская порода.

Голштины в основном черно-пестрой масти, с черными отметинами разных размеров. Встречаются животные черной масти, с небольшими отметинами на нижней части туловища, конечностях, кисти хвоста и голове. Изредка встречаются животные красно-пестрой масти. Высота в холке у взрослых коров в среднем 144 см, двухлеток -143, быков - 158-160 см. Грудь у коров глубокая (до 86 см), достаточно широкая (до 65 см); задняя часть туловища длинная, прямая и широкая (ширина зада в маклоках составляет 63 см). Высота в холке у телок к 15-месячному возрасту достигает в среднем 123 см, к 18 месяцам - 126 см. Конституция крепкая. Живая масса голштино-фризских коров колеблется в среднем от 670 до 700 кг, быков - от 960 до 1200 кг. Максимальный показатель живой массы коров 1000 кг, быков 1250 кг. Бычки при рождении весят 44-47 кг, телочки - 38-42 кг.

Гольцы (лат. Salvelinus) — род рыб семейства лососёвых.

Горо́х (лат. Písum) — род травянистых растений из семейства Бобовые.

Однолетние травы со слабыми лазящими стеблями.

Листья перистые и заканчиваются ветвистыми усами, с помощью которых они цепляются за другие растения. Прилистники необыкновенно велики.

Цветки — с венчиком мотылькового типа. Родовым отличительным признаком в цветке служит трёхрёбрый столбик с желобком внизу и пучком волосков вверху.

Сортогруппы:

Горох лущильный (Pisum sativum L. convar. sativum), имеет гладкую поверхность. Сухое зерно используется для приготовления супов. Для прочего применения собираются молодые семена; если они переспели, то становятся мучными на вкус.

Горох мозговой (Pisum sativum L. convar. medullare Alef. emend. C.O.Lehm) — семена в спелом состоянии сморщены и похожи на мозг. содержат 6-9 % сахара, почти исключительно сахароза, поэтому обладают сладким вкусом, за счёт этого часто принимается за горох сахарный. Применяется в основном в консервной индустрии (для консервов с рассолом предпочитаются светлые сорта, а для заморозки тёмные). Для приготовления супа не пригодны, так как во время варки не становятся мягкими.

Горох сахарный (Pisum sativum L. convar. axiphium Alef emend. C.O.Lehm) не имеет пергамента в бобе и не становится «резиновым». В основном применяются целые мясные, сладкие бобы, с ещё недоразвитым зерном. Для сахарного гороха характерно, что высушенные семена сильно морщинистые из-за высокого содержания влаги в сыром семени.

Гребень (форма у кур)

А — гороховидный; Б — розовидный; В — листовидный; Г — ореховидный.

Дальтони́зм, цветовая слепота — наследственная, реже приобретённая особенность зрения человека и приматов, выражающаяся в неспособности различать один или несколько цветов. Названа в честь Джона Дальтона, который впервые описал один из видов цветовой слепоты на основании собственных ощущений в 1794 году.

Передача дальтонизма по наследству связана с X-хромосомой и практически всегда передаётся от матери-носителя гена к сыну, в результате чего в двадцать раз чаще проявляется у мужчин, имеющих набор половых хромосом XY. У мужчин дефект в единственной X-хромосоме не компенсируется, так как «запасной» X-хромосомы нет. Разной степенью дальтонизма страдают 2—8 % мужчин, и только 4 женщины из 1000. Для проявления дефекта зрения у женщины необходимо достаточно редкое сочетание — наличие мутации в обеих X-хромосомах. Проявление дальтонизма этого вида связано с нарушением производства одного или нескольких светочувствительных пигментов в зрительных рецепторах колбочек.

Некоторые виды дальтонизма следует считать не «наследственным заболеванием», а скорее — особенностью зрения. Согласно исследованиям британских учёных, люди, которым трудно различать красные и зелёные цвета, могут различать множество других оттенков. В частности, оттенков цвета хаки, которые кажутся одинаковыми людям с нормальным зрением. Возможно, в прошлом такая особенность давала её носителям эволюционные преимущества, например, помогала находить пищу в сухой траве и листьях.

ДДТ (1,1,1-Трихлор-2,2-ди(п-хлорфенил)этан по номенклатуре ИЮПАК, по рациональной номенклатуре — ДихлорДифенилТрихлорэтан) — инсектицид, применяемый против комаров, вредителей хлопка, соевых бобов, арахиса. Одно из немногих действительно эффективных средств против саранчи. Запрещён для применения во многих странах из-за того, что способен накапливаться в организме животных, человека. Особенно пагубное действие оказывает на размножение птиц (накапливается в скорлупе яиц). Несмотря на это, ограниченно применялся в СССР и многих других странах.

Дрозофила, Drosophila melanogaster — («чернобрюхая дрозофила») — двукрылое насекомое, вид плодовой мухи из рода дрозофил, наиболее часто использующийся в генетических экспериментах (во второй половине ХХ века дрозофила стала одним из основных модельных организмов также для биологии развития). В современной биологической литературе часто упоминается как просто «дрозофила» или «плодовая мушка». Насекомое причислили к роду Drosophila морфологически, тогда как современные генетические исследования относят её к роду Sophophora.

Жизненный цикл дрозофилы при 25 °C — 10 дней, при 18 °C — примерно в два раза больше. Самки откладывают в загнивающий фрукт или другой органический материал около 400 яиц (эмбрионов), каждое из которых порядка 0,5 мм в длину. Яйца раскрываются через 24 часа. Вылупившиеся личинки растут на протяжении 5 дней, дважды линяя за это время: через 24 и 48 часов после рождения. В течение этого времени они питаются микроорганизмами, разлагающими фрукт, а также и самим сахаром из фрукта. Наконец, личинки закупориваются в пупарий и претерпевают пятидневную стадию метаморфоза, в результате которого возникают взрослые особи.

Первое спаривание у самки происходит не ранее чем через 12 часов после появления из кокона. Самки сохраняют сперму от самцов, с которыми они спариваются, для позднего использования. Именно по этой причине генетики должны отобрать муху женского пола до её первого спаривания (то есть девственную самку) и убедиться, что она спаривается только с конкретным самцом, выбранным для эксперимента. Оплодотворённая самка может быть «возвращена в девственницы» путём длительной инкубации при температуре 10 °C, что убивает сперму, согласно «красной книге» Майкла Эшбёрнера (Michael Ashburner).

Геном дрозофилы меланогастер содержит 4 пары хромосом: X/Y пара и три аутосомы, маркируемых как 2, 3 и 4. Четвёртая хромосома точковидная и в ряде исследований её не принимают во внимание; X (или первая), 2 и 3-я хромосомы — метацентрические. Геном состоит из порядка 132 миллионов оснований и приблизительно 13 767 генов. В настоящее время геном секвенирован и аннотирован.

Кариотип: 8 хромосом (2n)

Геном: 0,18 (0,12-0,21) пг (C value)

Около 61 % известных человеческих заболеваний имеют узнаваемое соответствие в генетическом коде плодовой мушки, 50 % белковых последовательностей имеют аналоги у млекопитающих. Дрозофилы используются в генетическом моделировании некоторых человеческих заболеваний, включая болезни Паркинсона, Хантингтона и Альцгеймера. Мушка также часто используется для изучения механизмов, лежащих в основе иммунитета, диабета, рака и наркотической зависимости.

Законы Менделя — это принципы передачи наследственных признаков от родительских организмов к их потомкам, вытекающие из экспериментов Грегора Менделя. Эти принципы послужили основой для классической генетики и впоследствии были объяснены как следствие молекулярных механизмов наследственности. Хотя в русскоязычных учебниках обычно описывают три закона, «первый закон» не был открыт Менделем. Особое значение из открытых Менделем закономерностей имеет «гипотеза чистоты гамет».

Следует отметить, что сам Грегор Мендель не формулировал свои выводы в качестве «законов» и не присваивал им никаких номеров. Более того, многие «открытые» им факты были давно и хорошо известны, на что сам Мендель указывает в своей работе.

К середине XIX века было открыто явление доминантности (О.Саржэ, Ш.Ноден и др.). Часто все гибриды первого поколения похожи друг на друга (единообразие гибридов) и по данному признаку все они идентичны одному из родителей (его признак доминирует). Они же показали, что рецессивные (не проявляющиеся у гибридов первого поколения) признаки не исчезают; при скрещивании гибридов между собой во втором поколении часть гибридов имеет рецессивные признаки («возврат к родительским формам»). Было также показано (Дж. Госс и др.), что среди гибридов второго поколения с доминантным признаком встречаются разные — дающие и не дающие расщепление при самоопылении. Однако никто из этих исследователей не смог дать своим наблюдениям теоретическое обоснование.

Главной заслугой Менделя было создание теории наследственности, которая объясняла изученные им закономерности наследования.

Методы и ход работы Менделя:

• Мендель изучал, как наследуются отдельные признаки.

• Мендель выбрал из всех признаков только альтернативные — такие, которые имели у его сортов два четко различающихся варианта (семена либо гладкие, либо морщинистые; промежуточных вариантов не бывает). Такое сознательное сужение задачи исследования позволило четко установить общие закономерности наследования.

• Мендель спланировал и провел масштабный эксперимент. Им было получено от семеноводческих фирм 34 сорта гороха, из которых он отобрал 22 «чистых» (не дающих расщепления по изучаемым признакам при самоопылении) сорта. Затем он проводил искусственную гибридизацию сортов, а полученных гибридов скрещивал между собой. Он изучил наследование семи признаков, изучив в общей сложности около 20 000 гибридов второго поколения. Эксперимент облегчался удачным выбором объекта: горох в норме самоопылитель, но легко проводить искусственную гибридизацию.

• Мендель одним из первых в биологии использовал точные количественные методы для анализа данных. На основе знания теории вероятностей он понял необходимость анализа большого числа скрещиваний для устранения роли случайных отклонений.

Земляни́ка (лат. Fragária) — род многолетних травянистых растений семейства Розовые.

Листья тройчатые, на длинных, достигающих высоты в 10 см стебельках; побеги ползучие, укореняющиеся.

Корневая система мочковатая, глубина залегания корней — 20—25 см.

Соцветие — многоцветковый щиток. Цветки, как правило, обоеполые, опыляются насекомыми. Лепестки обычно белые, иногда желтоватые; много тычинок и пестиков.

Плоды земляники (орешки) — мелкие, коричневатого цвета — находятся на поверхности разросшегося сочного цветоложа (ложной ягоды), часто неправильно называемого ягодой. Цветение земляники в средней полосе Европейской части России продолжается с конца мая до начала созревания ягод (обычно начало июля).

Идиоти́я (прост. идиотизм) (от др.-греч. ἰδιωτεία (idioteia) — «невежество») — самая глубокая степень умственной отсталости, характеризующаяся почти полным отсутствием речи и мышления.

Больные, страдающие идиотией, не могут ходить, у них нарушено строение внутренних органов. Идиотам недоступна осмысленная деятельность. Речь не развивается. Идиоты произносят лишь отдельные нечленораздельные звуки и слова, часто не понимают речи окружающих, не отличают родственников от посторонних. Они не способны к самостоятельной жизни: не владеют элементарными навыками самообслуживания, не могут самостоятельно есть, иногда даже не пережевывают пищу, неопрятны, нуждаются в постоянном уходе и надзоре. Мышление не развивается, реакция на окружающее резко снижена. Эмоциональная жизнь исчерпывается примитивными реакциями удовольствия и неудовольствия. У одних преобладают вспышки немотивированного гнева, у других — вялость и безразличие ко всему окружающему. Такие дети не обучаются и находятся (с согласия родителей) в специальных учреждениях (детских домах для глубоко умственно отсталых).

Комо́лость, безро́гость — врождённое отсутствие рогов у рогатого скота.

У некоторых групп животных это наследственный признак; у крупного рогатого скота она доминантна. Комолость стараются закрепить в стадах, так как она делает более безопасным уход за животными и предотвращает ранения ими друг друга.

Выведены комолые породы и отродья: абердин-ангусская порода коров, печорское и вычегодское отродья коров Коми, гемпширская, шропширская, суффолкская и саутдаунская породы овец и др. Есть породы овец, где безрогость наблюдается только у самок: меринос, рамбулье и др.. Комолые особи встречаются и в рогатых породах: джерсейская, герефордская, шортгорнская породы коров и др.

Каракульская порода — жирнохвостая грубошерстная порода овец смушково-молочного направления.

Ягнёнок каракульской породы овец

Основным продуктом данной породы является каракуль и каракульча. Каракульская порода даёт лучшие в мире смушки.

Каракульская порода овец древняя, считается, что её вывели народы Средней Азии путём умелого отбора и подбора благоприятных для выращивания овец природных и кормовых условий.

Смушковое овцеводство существовало в Средней Азии еще за 800 лет до н. э.

Каракульские овцы хорошо приспособлены к суровым климатическим условиям полупустынь и пустынь. Бараны этой породы в основном рогатые, а матки комолые. Живой вес маток 45-50 кг, баранов от 55 до 85-90 кг у лучших представителей породы. Ягнята каракульской породы делятся на чёрных, серых, сур и комбар, основную массу поголовья, до 85 % составляют чёрные овцы, однако с возрастом овцы седеют. Настриг шерсти с головы составляет 2,2-3,8 кг. Мясо и сало каракульской овцы имеет хороший вкус. У большинства представителей породы голова полугорбоносая, хвост имеет большое отложение жира, длинный (спускается ниже скакательного сустава), тело глубокое. Шерсть полученная с взрослых овец используется для выделки ковров и для изготовления грубой шерстяной ткани.

Различают овец крепкого, грубого и нежного конституционального типа.

Для получения молока используются отлученные от ягнят матки (вследствие убоя для получения каракуля), для получения мяса — выбракованные матки и баранчики, имеющие низкое качество каракуля, убой баранчиков производится после их доращивания до 10-12 кг.

При разведении овец этой породы на обильных и сочных пастбищах качество каракуля ухудшается.

Каракульские овцы разводятся в Иране, Афганистане, Намибии, ЮАР. На территории СССР выращивались в республиках Средней Азии, в некоторых районах Молдавской и Украинской республик (Херсонская, Одесская, Полтавская, Николаевская области), Волгоградской, Астраханской, Оренбургской областях, Краснодарском крае, Калмыкии. В настоящее время в 50-ти странах мира разводится каракульская порода, общая численность поголовья достигает 31 млн голов. Разведение каракульской порды в России продолжено в Астраханской области и в Калмыкии.

В 1950-е годы и, очевидно, позднее существовали государственные племенные рассадники союзного и республиканского значения, племенные совхозы. В Самарканде работал НИИ каракулеводства.

В Узбекистане разведением каракульской породы занимается компания «Узбек коракули».

Карп (лат. Cyprinus carpio carpio) — одомашненная форма сазана, рыба семейства карповых.

Золотой карп — большая всеядная рыба жёлто-зеленого и коричневого цвета, имеет по два уса с каждой стороны верхней челюсти. Живёт в реках, водохранилищах, ставках, озёрах, где заселяет тихие, стоячие или медленно текущие воды с твёрдым глинистым, слегка заиленным дном. В низовьях рек впадающих в Чёрное море карп встречается в солоноватых водах. Держится карп стайками, взрослые особи живут по отдельности. На нерест рыба собирается в мелких, поросших водорослями местах. Карп относится к теплолюбивым рыбам и кормится при температуре воды не ниже 7 °C. Нерестится карп при температуре воды +18…+20 °C в основном утром, после тихих и тёплых ночей. Ведёт себя очень возбуждённо, вплоть до потери осторожности. Оплодотворённая икра созревает за 3 - 4 дня.

Карп кормится в местах богатых растительной и животной пищей. Его рацион разнообразят моллюски, рачки, черви, личинки насекомых. Карп питается почти без перерыва, так как относится к безжелудочным рыбам. Его называют «всеядным водяным», и приравнивают к свинье по неприхотливости в выборе пищи, быстрому росту и жирению.

Карп достигает половой зрелости в возрасте около трёх лет и может жить до 50 лет, или больше. Вес среднего карпа — около 9 кг, но он может достигать и 35 кг.

Карп является членом семейства Cyprinade, появившегося в Азии, прежде всего в Китае, и был использован в пищу уже в 1000 году до н. э. Из Китая он попал в Японию, а позже и в Европу — и как декоративная рыба, и как продовольствие. Упоминание о карпе есть в приказах губернаторам провинций германского министра Кассиодора, который требовал, чтобы к столу короля остготов Теодориха (493—512) регулярно поставляли карпов. В XIV веке в одной из чешских книг по рыболовству были описаны методы оборудования специальных прудов для выращивания карпа, которые начали искусственно создавать в Чехии еще в XIII веке. В усадьбах зажиточных англичан считалось роскошью завести такие пруды. Во Франции карпа стали разводить при Франциске I (1494—1547). До сих пор используется в пищу в некоторых из восточноевропейских стран.

Карп был завезён в США Президентской комиссией по карпу около 1877 года с целью использования его в пищу. Другие отрасли сельского хозяйства и пищевой промышленности были в состоянии упадка, и карп, как считалось, мог стать хорошим и дешёвым решением.

В Китае карп был первой рыбой, которая использовалась как продовольствие, наряду с несколькими другими одомашненными видами рыб. Китайские одомашненные виды включают зеркального, кожистого карпа и карася, который имеет меньшие усы и является родственником золотой рыбы.

Японцы ответственны за появление карпов кои, которые являются большой декоративной разновидностью со смесью цветов, включая белый, оранжево-золотой и чёрный.

Выведена порода «зеркальный карп», с практически отсутствующей чешуёй. Обычный карп — это оригинальная порода, а зеркальный выведен генетически.

Катара́кта (лат. cataracta от др.-греч. καταρράκτης — «водопад») — офтальмологическое заболевание, связанное с помутнением хрусталика глаза и вызывающее различные степени расстройства зрения.

В ряде случаев болезнь может развиться под влиянием внешних факторов, например под воздействием излучения, либо в результате некоторых заболеваний, в частности сахарного диабета. В большинстве своем катаракта — это естественный результат старения. Физически помутнение хрусталика обусловлено денатурацией белка, входящего в состав этого органа.

Кошки (окрас)

пишменты

Окрас шерсти, кожи и глаз кошки обусловлен присутствием в них пигмента меланина. Меланин находится в теле волоса в виде микроскопических гранул, которые различаются по форме, размеру и количеству, что и вызывает различия в окрасе. Существует две химических разновидности меланина: эумеланин (eumelanin) и феомеланин (phaeomelanin). Гранулы эумеланина сферические и поглощают почти весь свет, давая черную пигментацию. Гранулы феумеланина продолговатые (эллипсоидной формы), и отражают свет в красно-желто-оранжевом диапазоне.

Эумеланин отвечает за черный окрас (и его производные — шоколадный, голубой, лиловый, фавн, циннамон), а феумеланин — за красный (кремовый). Гены, которые отвечают за проявление красного (О — оранж) или черного (о — не оранж), расположены в Х — хромосоме, то есть наследование окраса сцеплено с полом. Кошки имеют две Х хромосомы и, соответственно три варианта окраса:

ОО — красный,

XX — чёрный,

Оо — черепаховый (красно-чёрный).

У котов одна X-хромосома и, в зависимости от того, какой ген она несет О или о, он будет красным или чёрным. Черепаховый окрас у котов появляется только в случае генетических нарушений, и такие коты стерильны.

Таким образом, наследование признаков, гены которых расположены в X- или Y- хромосоме называется сцепленным с полом. Гены, локализованные в X-хромосоме и не имеющие аллелей в Y-хромосоме наследуются от матери сыну, в частности, красный кот не может родиться у черной кошки, и наоборот, красная кошка не может родить кота черной серии.

Белый окрас - это полное отсутствие пигментации. У кошек сплошная белая шерсть может получаться в трех различных случаях:

а. Белый альбинос - рецессивный вариант, который у кошек очень редко встречается.

б. Сплошные белые пятна - проявляются под воздействием фактора белых пятен (S), который доминирует не полностью, подверженный полигенетическим модификациям и обычно приводит к тому, что кошка окрашена в белый цвет не вся. Однако, пятна могут располагаться настолько плотно, что животное выглядит полностью белым. Белые пятна описываются в следующих разделах.

в. Доминирующий белый - эта мутация подавляет все другие гены пигментации, и приводит к появлению белого окраса шерсти и голубого глаз. Как и следует из названия, это - эффект доминирующего гена белого цвета (W). В случае доминирующего белого, гены других цветов и рисунков хотя и присутствуют, но они полностью скрыты. Единственный способ определить основной генотип на практике (до появления провести генетический анализ на определение генотипа кошки) - скрещивание с цветными кошками хорошо известного генотипа. Скрещивание двух доминирующих белых обычно приводит к появлению полностью белых котят, но если оба родителя - гетерозиготны (W/w), то у некоторых котят основные цвета могут проявляться. Если генотип белых родителей не известен из родословной или пробных скрещиваний - результат вязки непредсказуем.

Доминирующий белый встречается у различных пород. Иногда белые Восточные Ориентальные кошки рассматриваются некоторыми ассоциациями, как отдельная порода. У доминирующего белого окраса голубой цвет глаз намного более глубокий, чем у альбиносов, и это считается достоинством. Лучший синий цвет глаз отмечают у полностью белых Восточных Ориентальных кошек, несущих в себе подавленный ген шоколадного окраса.

Глухота у кошек связана с генами пятнистости (S) и с доминирующим белым (W), но не с геном альбинизма (c/c или cа/ca).

Левша́ — человек, предпочтительно пользующийся левой рукой. Антоним к термину «левша» — «правша». Среди людей левши составляют примерно 15 %, то есть левшой является каждый седьмой.

Человек, являющийся левшой, в основном, использует левую руку намного чаще, чем правую; левша преимущественно будет пользоваться левой рукой для личных нужд, приготовления еды и подобных дел. Рука, используемая для письма, не является точным индикатором лево-(право-)рукости. Так, множество левшей пишут правой рукой, используя левую руку для выполнения большинства других задач.

Международный день левши — праздник, отмечаемый ежегодно 13 августа.

Причины развития леворукости:

• Современные исследования показывают, что ориентация ведущей руки развивается до рождения ребёнка, исходя из того какую руку (кулачок) ребёнок чаще «сосёт» или какая рука расположена ближе ко рту.

• Длительная (серьёзная) травма правой руки: исследования показывают, что человек, получивший серьёзные травмы правой руки, наиболее вероятно, станет левшой, даже после того, как его правая рука заживёт. Такие серьёзные травмы длятся 6 и более месяцев.

• Тестостерон: Согласно одной из теорий, подвергание плода высоким дозам тестостерона до рождения может привести к рождению ребёнка-левши. Это теория Гешвинда (англ. Geschwind theory), названная в честь невропатолога, Нормана Гешвинда, разработавшего её. Как полагает Норман Гешвинд, тестостерон влияет на скорость пренатального роста полушарий развивающегося мозга и ответственен за возможные различия в строении мозга у мужчин и женщин. Высокое содержание тестостерона в период внутриутробного развития, по мнению Гешвинда, замедляет рост левого полушария у мужского плода по сравнению с женским и способствует относительно большему развитию правого полушария у лиц мужского пола. Если в левом полушарии развивающегося мозга замедляется процесс миграции нейронов к местам их окончательной локализации, а значит, и установление необходимых связей, то подобная задержка может приводить к леворукости, которая, будучи довольно редким явлением, все же гораздо чаще встречается у мужчин. Гешвинд отмечает, что левши — обычно мужчины — более подвержены определённым заболеваниям иммунной системы, например язвенным колитам. Тестостерон, как было показано, оказывает тормозящее влияние на развитие иммунной системы. Поскольку леворукость, иммунологические расстройства и сбои в обучении имеют тенденцию к семейному распространению, Гешвинд приходит к выводу, что некоторые генные комплексы, ответственные за иммунную реактивность, регулируют и уровень тестостерона, вследствие чего у отдельных индивидуумов наблюдается либо избыточная секреция этого гормона, либо повышенная чувствительность к нему. Теория продолжает развиваться, для того, чтобы доказать связь более высокого уровня тестостерона и, как следствие, вытекающего из этого преобладания правого полушария с аутоиммунными расстройствами, такими как дислексия и заикание. Дислексия встречается у мужчин в четыре раза чаще, чем у женщин и, по-видимому, связана с леворукостью.

• Теория ультразвука: популярная теория, касающаяся того, что обследования с применением ультразвука могут затронуть мозг будущих детей. Считается, что это может вызывать развитие леворукости. Данная теория базируется на нескольких исследованиях в которых изучалась данная проблема. В одном из них авторы утверждают, что «… мы нашли возможную связь между обычной ультрасонографией в утробе матери и последующим „не развитием“ преобладания правой руки у детей в начальной школе». Однако позже в той же самой статье авторы заявляют, что «Данная зависимость … может являться случайной», и «результаты не могут являться существенными, так как, исследования не имели достаточную статистическую выборку для того, чтобы сделать вывод о влиянии ультрасонографии на последующее развитие преобладающей руки у ребёнка».

Теория имеет весьма ограниченное применение (только у человека и только в развитых странах в последние несколько десятилетий) и не может ничего объяснить и предсказывать.

• Эволюционная теория асимметрии В. А. Геодакяна: праворукость и леворукость не патология, а нормальные, адаптивные фенотипы для стабильной и изменчивой среды, регулирующие поведенческую пластичность общества. У эмбриона доминирует более древнее биологическое правое полушарие, управляющее левой рукой. В оптимальных условиях, интенсивное развитие левого полушария приводит к тому, что рано или поздно, оно обгоняет правое полушарие и происходит полная транслокация доминантности: и полушарий и рук, то есть леворукость переходит в транс-праворукость (доминирование левого полушария правой руки). Экстремальные условия (экологический и психологический стресс матери), создают гипоксию, угнетающую более чувствительное левое полушарие эмбриона. Торможение развития левого полушария приводит к тому, что оно упускает лабильную фазу развития доминантности левой руки. При этом меняется только полушарность, но не рукость, и эмбрион становится цис-леворуким (доминирование левого полушария и левой руки). Гипотезу эмбриональной гипоксии подтверждает повышенный процент леворуких среди близнецов и недоношенных детей (который нельзя объяснить механическими повреждениями мозга в утробе матери или во время родов).

• Археологические данные говорят в пользу того, что после первоначально одинакового использования обеих рук (симметрия), произошла асимметрия в сторону предпочтения использования правой.

• В 2008 году британские ученые нашли «ген левшей». Ген LRRTM1 играет ключевую роль при формировании речи и эмоций.

Летальные гены (также летали, более точно - летальные аллели) — гены, как правило, рецессивные, фенотипический эффект которых вызывает гибель организма при определенных условиях, или на определенных этапах развития (чаще всего на эмбриональных стадиях развития, но существуют летали, вызывающие гибель например, при окукливании личинки дрозофилы). Летальные аллели возникают в результате т.н. летальных мутаций - летальность таких мутаций говорит о том, что данный ген ответственен за какую-либо жизненно необходимую функцию.

Летальными называются аллели, носители которых погибают из-за нарушений развития или заболеваний, связанных с работой данного гена. Между летальными аллелями и аллелями, вызывающими наследственные болезни, есть все переходы. Например, больные хореей Хантингтона (аутосомно-доминантный признак) обычно умирают в течение 15—20 лет после начала заболевания от осложнений, и в некоторых источниках предлагается считать этот ген летальным.

Сублетальными, или полулетальными называются аллели, эффект гибельности которых част, но не обязателен (т.е. переходные между летальными аллелями и аллелями, вызывающими наследственные болезни), условно летальными называют мутации, при которых организм несущий такие мутации может жить в предельно узком диапазоне условий, например мутации ауксотрофности у микроорганизмов (не способность расти на питательных средах без определённых жизненнонеобходимых веществ из-за утраты способности их синтезировать) субстратнозависимые мутации (неспособность использовать некоторые вещества в качестве источника углерода и энергии) и температурнозависимые мутации (способность жить только в узком диапазоне температур - например некоторые мутанты дрозофилы не способны жить при температуре выше 25 оС).

Льви́ный зев, Антирри́нум (лат. Antirrhínum) — один из самых известных родов однолетних травянистых растений из семейства Подорожниковые (ранее помещался в семейства Норичниковые и Верониковые). Род антирриум охватывает около 50 многолетних видов, среди которых есть вьющиеся виды, распространенные в теплых районах Земли.

Многолетнее травянистые или полукустарниковые растения с крупными, тонкобороздчатыми зелеными стеблями. В культуре используется А. большой или Львиный зев. Это многолетнее растение используемое как однолетник. Стебли прямые, ветвистые, высотой от 15 до 100 см, образующие пирамидальные кустики. Нижние листья супротивные, верхние очередные, от ланцетных до удлиненно-овальных. Цветки крупные, неправильные, двугубые, простые или махровые, собраны в кистевидное соцвеие. Окраска цветков белая, розовая, желтая и двуцветная. Цветет с июня до заморозков.

Масть лошади — окраска волосяного покрова лошади, а также кожи и глаз. Один из основных индивидуальных отличительных признаков. Как и окрасы у кошек и собак, масть у лошадей — не просто окраска, а определённое сочетание цветов, тип распределения пигментов, имеющий в том числе и генетическую подоплеку. Если у лошадей одинаковый цвет шерсти, но разный цвет кожи и глаз, или одинаковый цвет шерсти на туловище, но разный — гривы и хвоста, то масть их может быть различной (сравните изабелловую и светло-соловую, рыжую и гнедую). В то же время оттенки одной и той же масти могут отличаться очень сильно (к примеру, у светло-буланой шерсть имеет палевый, песочный цвет, а у наиболее тёмных оттенков той же масти может приближаться к тёмно-бурому и даже чёрному).

Многие масти имеют светлые или тёмные оттенки, золотистый или серебристый блеск, осветления различных участков тела — морды, паха, живота, поэтому именований мастей и отмастков существует несколько десятков, а по некоторым из них нет общего мнения даже у специалистов-коневодов.

На масть во все времена существовала мода, и согласно ей изменяли «рубашку» лошадей даже в целом по породе. Так, например, в першеронской породе вначале разводили только серых лошадей, а когда появился спрос на вороных — одно время разводили только вороных. В настоящее время модны так называемые экзотические масти: соловая, игреневая, пегая, чубарая.

Неприятной особенностью мастей являются сопутствующие им заболевания.

Во все времена люди пытались установить зависимость темперамента и работоспособности лошадей от масти. Считается, что самыми надёжными являются тёмно-гнедые. Серые и белые лошади более нежные (особенной рыхлостью конституции отличаются альбиносы), рыжие недостаточно выносливые, а вороные — злобные и горячие. Этот взгляд отразился в арабской пословице: «Никогда не покупай рыжей лошади, продай вороную, заботься о белой, а сам езди на гнедой». Существует предубеждение и против лошадей блеклых оттенков масти: будто выцветшая рыжая с осветлёнными конечностями и копытами или аналогичная гнедая не отличаются хорошей работоспособностью. Не случайно старая английская поговорка гласит: «Бледный цвет — слабое телосложение». Не масть, а тип высшей нервной деятельности, состояние нервной системы, конституция определяют её рабочие качества и способность подчиняться человеку.

Для лошадей ещё со времён Гиппократа принято выделять четыре основные масти:

гнеда́я

ры́жая

се́рая

ворона́я.

Остальные масти принято считать производными от этих основных четырёх мастей.

Однако в последнее время за рубежом принято основывать классификацию мастей на генетике. Американский учёный доктор Филлип Споненберг (D. Phillip Sponenberg, 'Equine Color Genetics', 2003) в качестве основных мастей выделяет:

вороную

гнедую

рыжую.

Согласно классификации Энн Боулинг (Ann T. Bowling, 'Horse Genetics'), основными мастями лошадей являются:

вороная

рыжая.

Указанные масти характерны для заводских пород, полученных путём искусственного отбора. Чем меньше породы испытали такой отбор, тем разнообразнее масти у лошадей.

Масти лошадей

Вороная — целиком чёрная.

Вороная в загаре — разновидность вороной масти, летом выгорающая на солнце. У вороной в загаре лошади выгоревшие, порыжелые концы волос. При особой нестойкости чёрного пигмента и длительном пребывании на ярком солнце такая лошадь может стать практически грязно-бурого цвета. Зимой такие лошади снова приобретают чёрную окраску.

Пепельно-вороная — упоминание этой масти иногда встречается в отечественной литературе по наследованию мастей. Генетически эта масть связана с соловой, буланой и изабелловой (см. ниже). Пепельно-вороную по внешнему виду трудно отличить от обычной вороной, хотя цвет шерсти такой лошади — «носительницы» «изабеллового» гена отличается чуть меньшей насыщенностью и имеет специфический тёмно-бурый или каштановый отлив.

Гнедая — лошадь, корпус которой коричневого окраса различных оттенков, от огненно-рыжего до почти чёрного, похожего на караковую, а грива, хвост и нижние части ног до скакательных и запястных суставов включительно чёрные. Изредка встречается так называемая «дикая» гнедая масть, при которой чёрный волос на ногах лошади частично перемешан с коричневым, в результате чего дистальные отделы конечностей не угольно-чёрные, и чёрная шерсть не доходит до запястных и скакательных суставов.

Тёмно-гнедая - смесь коричневых и чёрных волос на корпусе,грива и хвост-чёрные.

Караковая — лошадь с чёрным окрасом корпуса, гривы и хвоста и с рыжими или коричневыми подпалинами на морде, вокруг глаз, под мышками и в пахах. Это самый тёмный вариант гнедой масти.

Рыжая — целиком рыжего цвета; имеет разные оттенки от светлого абрикосового и жёлтого до тёмно-каштанового, граничащего со светло-бурой. Грива и хвост могут по сравнению с туловищем иметь цвет более тёмный (например, бурый при светлом золотистом оттенке шерсти) или более светлый (с примесью белесых волос). У некоторых рыжий лошадей грива и хвост белеют в зависимости от времени года. Ноги рыжей лошади всегда того же оттенка, что и туловище. В этом её главное отличие от гнедой масти.

Бурая масть является производной от рыжей. По сути это очень тёмно-рыжая масть. Бурая лошадь целиком коричневого цвета, шоколадного или цвета жженого кофе. Самый тёмный вариант бурой масти можно спутать с тёмно-гнедой: корпус тёмно-коричневого цвета, грива и хвост настолько тёмные, что кажутся черными. Отличить тёмно-бурую масть от тёмно-гнедой можно по цвету нижней части ног: у бурой лошади они будут примерно такого же оттенка, что и корпус.

Игреневая — рыжая или бурая с белыми или дымчатыми (с примесью серых волос) гривой и хвостом. В отличие от рыжей с осветленными гривой и хвостом у игреневой лошади длинные волосы имеют один и тот же цвет в течение года.

Буланая — желтовато-песочная или золотистая с черными гривой, хвостом и нижними частями ног до скакательных и запястных суставов включительно. Оттенки от почти кремового (светлая) до близкого к тёмно-гнедой, грязного желто-серо-бурого «шакальего» тона (тёмная). Необычно выглядит тёмно-буланая в яблоках: как будто поверх золотистого фона наброшена контрастно-тёмная сетка. Некоторые красноватые оттенки приближаются к светло-гнедой.

Соловая — желтовато-золотистая с белыми гривой и хвостом. Светлые и средние оттенки близки к буланой, темные имеют насыщенный красновато-жёлтый цвет. Иногда грива и хвост не белые, а жёлтые, того же оттенка что и шерсть, или несколько светлее.

Изабелловая — шерсть кремового цвета, или цвета топлёного молока, кожа на всем теле розовая, глаза голубые. Редкая масть, генетически связанная с соловой и буланой. У остальных мастей, за исключением пятнистых (пегих и чубарых) и белорожденной, кожа имеет серый цвет.

Саврасая — «дикая» масть, масть лошади Пржевальского. Окраска туловища блекло-рыжеватая, неравномерная, с посветлением на животе. Грива, хвост и нижние части ног чёрные, но часто не целиком, и окраска их часто нечистая. Для «диких» мастей характерны так называемые «дикие» отметины: четкая черно-бурая полоса по хребту — «ремень», на ногах часто кое-где слабо намеченные поперечные полосы — «зеброидность», иногда встречаются «крылья» — размытая тёмная поперечная полоса на плечах, четкая тёмная окантовка ушей и «иней» — белесые пряди в гриве и хвосте, преимущественно по краям.

Каурая — «дикая» масть. Окраска туловища рыжеватая, грива и хвост рыже-коричневые, темнее корпуса, а ноги того же цвета, что и туловище, с наибольшей интенсивностью окраски в районе запястных и скакательных суставов. Обязателен красно-рыжий «ремень», часто «зеброидность». Каурую ещё называют рыже-саврасой.

Мышастая — «дикая» масть. Шерсть зольно-серого цвета, иногда с буроватым отливом, грива, хвост и ноги чёрные, как у саврасой. Окраска туловища неравномерная, как у саврасой и каурой. «Ремень», «зеброидность».

Чалая — сильная примесь белых волос на фоне любой из вышеперечисленных мастей. Голова и нижние части ног при этом часто имеют меньше всего белых волос и сохраняют цвет масти-«основы». Чалая масть не изменяется с возрастом.

Серая — седая. На любой из вышеперечисленных мастей примесь белых волос, которая увеличивается с каждой линькой. Серый жеребенок может родиться, например, вороным, но уже в возрасте нескольких месяцев у него появятся белые волоски, которых с возрастом будет все больше и больше. К своему «совершеннолетию» этот жеребенок будет иметь уже довольно светлую серую окраску, а ещё через несколько лет может поседеть добела. Быстрее всего седеют и выглядят самыми светлыми голова и живот, окрашенный волос долго сохраняется на крупе и ногах, особенно на скакательных и запястных суставах. Для серой масти характерны «яблоки» — круглые более светлые пятна, повторяющие сетку подкожных кровеносных сосудов. Но бывают, хотя и довольно редко, серые лошади совсем без «яблок». У поседевших добела лошадей могут появиться маленькие цветные пятнышки — это масть серая в гречку. Скорость поседения серых лошадей индивидуальна, некоторые становятся совершенно белыми уже к трем-четырём годам, а некоторые остаются довольно темными вплоть до старости. Поседевшая добела лошадь называется светло-серой несмотря на практически чисто-белый цвет волосяного покрова. Серая масть относится к мастям из двух смешанных цветов как покровного волоса, так и гривы с хвостом. Это смесь чёрных волос с белыми. Их сочетание в разных пропорциях и конфигурациях дают как тёмно-серую, так и светло-серую масть, или «горностаевую» (почти чёрные хвост и грива при светлом корпусе), или «в яблоках». К старости серые лошади становятся совершенно белыми с разбросанными по корпусу мелкими тёмными пятнышками — «в гречку».

Белорожденная — белоснежная шерсть, розовая кожа, карие или голубые глаза. В отличие от светло-серых, имеет белую шерсть сразу при рождении. Чрезвычайно редка.

Пегая — по любой из вышеперечисленных мастей разбросаны большие белые пятна неправильной формы. Расположение белых пятен очень разнообразно, в соответствии с ним выделяется несколько видов пегости.

Чубарая — в небольших овальных пятнах, образуется на основе рыжей, гнедой, вороной, буланой, соловой и других «фоновых» мастей. Пятна имеют цвет этой масти-основы, а фон для них образуется примесью к этой масти белой шерсти и белым симметричным пятном в районе крестца. Это белое пятно может закрывать практически все тело лошади, тогда получится белая лошадь в «барсовых» пятнах. Кожа в розовых крапинках, копыта «полосатые»: на них чередуются продольные полосы тёмного и неокрашеного рога.

Серебристо-гнедая — цвет корпуса как у гнедой лошади, но грива и хвост осветлены от тёмно-коричневого до почти белого цвета. Иногда хвост бывает значительно более светлым, чем грива, и наоборот. Отличить серебристо-гнедую масть от игреневой можно по ногам: у серебристо-гнедой лошади ноги обязательно будут тёмные (чёрные или полинявшие коричневые).

Серебристо-вороная — корпус осветлен от цвета сепии с выраженными яблоками до почти светло-серого в яблоках с серебристым оттенком. Последний вариант отличается от настоящей серой в яблоках цветом головы более тёмным, чем корпус. Очень редко встречается чёрный окрас корпуса с серебристо-белой гривой и хвостом.

Серебристо-буланая — цвет корпуса как у буланой лошади, но в гриве и хвосте велика доля светлых волос. Встречается крайне редко.

Мечено́сец (лат. Xiphophorus hellerii) — живородящая рыба семейства пецилид отряда карпозубообразные. Меченосцы — популярные аквариумные рыбы.

В дикой природе обитает зелёный меченосец (Xiphophorus helleri), который в искусственных условиях легко скрещивается с другим видом того же рода — обыкновенной пецилией (Xiphophorus maculatus). Полученные гибридные формы: чёрные, красные, лимонные, красно-крапчатые также называют меченосцами.

При перенаселении аквариума самками, меченосцы меняют пол. У самок отрастает конический «меч» хвостового плавника и половой орган. Потомство от пары самка + бывшая самка почти на 80-90 % состоит из особей женского пола.

Миоплегии — группа заболеваний, объединенных клиническим синдромом внезапных приступов мышечной слабости.

Пароксизмальные миоплегии связаны с дисфункцией каналов клеточных мембран, регулирующих проникновение в клетку электролитов. Эта особенность патогенеза сближает пароксизмальные миоплегии с миотонией Томпсена, относящейся также к каналопатиям. При пароксизмальных миоплегиях нарушается проникновение хлора, натрия и кальция в клетку, что приводит к деполяризации мембраны с последующим снижением возбудимости сарколеммы и развитием пареза.

Митохондриальные заболевания обусловлены генетическими, структурными, биохимическими дефектами митохондрий, приводящими к нарушениям тканевого дыхания. Они передаются только по женской линии, к детям обоих полов, так как сперматозоиды переносят половину геномной информации, а яйцеклетка — поставляет и вторую половину генома, и митохондрии. Патологические нарушения клеточного энергетического обмена могут проявляться в виде дефектов различных звеньев в цикле Кребса, в дыхательной цепи, процессах бета-окисления и т. д.

Не все ферменты и другие регуляторы, необходимые для эффективного функционирования митохондрий кодируются митохондриальной ДНК. Большая часть митохондриальных функций контролируется ядерной ДНК.

Можно выделить 2 группы митохондриальных заболеваний:

• Ярко выраженные наследственные синдромы, обусловленные мутациями генов, ответственных за митохондриальные белки (синдром Барта, синдром Кернса-Сейра, синдром Пирсона, синдром MELAS, синдром MERRF и другие).

• «Вторичные митохондриальные заболевания», включающие нарушение клеточного энергообмена как важное звено формирования патогенеза (болезни соединительной ткани, синдром хронической усталости, гликогеноз, кардиомиопатия, мигрень, печеночная недостаточность, панцитопения, а также гипопаратиреоз, диабет, рахит и другие).

Морская свинка (лат. Cavia porcellus) — млекопитающее из отряда грызунов семейства свинковых. Из сотен видов мелких млекопитающих лишь немногие пригодны для содержания в городской квартире. К таким видам относятся морские свинки, которых разводят не только в вивариях научно-исследовательских институтов, но и в домашних условиях.

Длина тела от 25 — до 35 см зависит от породы, хвост отсутствует, у породистых висячие уши, широкая тупая морда. Взрослый самец морской свинки весит 1000—1500 г, а самка — 800—1200 г. Природная окраска коричневато-сероватая, с более светлым брюшком. Выведено много пород, различающихся структурой, длиной и окраской шерсти. Породы домашних морских свинок подразделяются на группы: короткошерстные (селфы, крестеды, гладкошерстные), длинношерстные (шелти, тексели, перуанская, мерино, розетчатая и прочие), жесткошерстные (абиссинцы, американские тедди, рексы и т. д.), породы без шерсти и с небольшим количеством шерсти(болдуин, скинни). Строение тела домашних морских свинок значительно отличается от строения тела их диких собратьев более округлыми формами.

Мэнская кошка (англ. Manx, мэнск. Kayt Manninagh или мэнск. Stubbin) — порода кошек, возникшая на острове Мэн. Отличительной особенностью мэнских кошек обычно считается отсутствие хвоста, хотя в действительности не все представители этой породы бесхвосты. У хвостатых мэнских кошек длина хвоста может варьироваться от короткого «обрубка» до хвоста практически нормальной длины. Отсутствие хвоста является результатом естественной мутации (эффект основателя).

Ген, вызывающий отсутствие хвоста, отличается высокой пенетрантностью, поэтому котята мэнских кошек обычно рождаются бесхвостыми. Если наличие одного гена приводит к бесхвостости, то два гена как правило приводят к смерти котёнка, в связи с чем при разведении мэнских кошек желательно, чтобы один родитель был хвостатым.

Нарушение слуха — полное (глухота) или частичное (тугоухость) снижение способности обнаруживать и понимать звуки. Нарушением слуха может страдать любой организм, способный воспринимать звук. Звуковые волны различаются по частоте и амплитуде. Потеря способности обнаруживать некоторые (или все) частоты или неспособность различать звуки с низкой амплитудой, называется нарушением слуха.

Вызывается широким спектром биологических и экологических факторов. Причинами могут быть заболевания внутреннего уха и слухового нерва, воспаление среднего уха или некоторые инфекционные болезни — менингит, грипп и др.; иногда — травма или продолжительное воздействие сильного шума и вибраций.

У человека нарушение слуха, делающее невозможным восприятие речи, называется глухотой, а более лёгкие степени нарушения слуха, затрудняющие восприятие речи - тугоухостью. Также, глухота бывает врождённая или приобретённая.

Наследуемый по материнской линии синдром сахарного диабета и глухоты (MIDD) или просто Диабет и глухота — митохондриальное заболевание, вызываемое мутациями генов MTTL1, MTTE и MTTK. Собственно сахарный диабет при этом заболевании может развиваться довольно медленно; обычно ему предшествует нейросенсорное снижение слуха.

Заболевание часто связано с мутацией A3243G гена MTTL1, которая часто вызывает также синдром MELAS, но в отличие от последнего MIDD, как принято считать, не сопровождается инсультоподобными эпизодами, судорогами, нейропсихиатрическими симптомами. Возможно, такое различие связано с разной «патологической нагрузкой» вследствие гетероплазмии. Предполагается также наличие континуума MIDD-MELAS, поскольку в некоторых исследованиях симптомы «более тяжелого» синдрома MELAS наблюдаются и у пациентов с «более лёгким» MIDD.

Ночная красавица Mirabilis jalapa L. однолетнее декоративное растение. Двудольное растение семейства Никтаги́новые, или Ночецве́тные (Nyctaginaceae). Стебель 80 (68-101) см высоты, ветвистый опушенный белыми, мягкими, слегка отстоящими волосками, мелко бороздчатый, при созревании семян приобретает коричневый цвет. Листья 8-10 см длины, 3-5 см ширины, супротивные, яйцевидно-удлиненные, остроконечные, цельные, черешковые, опушенные, зеленые. Черешки тонкие, 2-1,5 см дл., светло-коричнево-желтоватые.

Цветы ночной красавицы одиночные или по 3 на цветоносах, собраны в общее щитковидное соцветие. Чашечка из 5 чашелистиков, до половины длины спаянных, зеленых. Чашелистики овальные, продолговато-ланцетные, острые, цельнокрайние. Венчик спайно-лепестной; трубка венчика длинная, тонкая, до 2 см дл., отгиб широкий, диаметр цветка 4-5 см, окраска белая, желтая, розовая. Тычинок 5, пестик с одним столбиком.

Ость (лат. arista) — тонкий заострённый отросток на цветковой или колосковой чешуе у растений.

Ость в зоологии

Собирательный термин «ость» используют в зоологии (звероводстве, собаководстве) для обозначения длинных жёстких волос в шерсти животных по аналогии с термином, используемым в ботанике (растениеводстве).

Морфологически ость представляет собой пластинку листа, редуцированную до срединной жилки. У некоторых растений ость мягкая, у других — жёсткая, колючая; иногда перистая. По форме ость может быть прямой, изогнутой (коленчатой) или, как у ковыля (Stipa), спирально скрученной.

Наличие ости характерно для многих (но не для всех) представителей семейства Злаки (Poaceae), причём ость нередко присутствует не только в соцветиях растениях, но и остаётся при плодах злаков (зерновках) после их созревания, поскольку эти плоды часто бывают охвачены сухими цветковыми чешуями, заканчивающимися остями. Такие ости на концах сухих цветковых чешуй могут играть существенную роль в распространении плодов.

Ость (её наличие, размеры, форма и другие характеристики) может служить важным диагностическим признаком для таксономических целей.

Парагемофилия (Оврена болезнь (P.A. Owren 1905 г., норвежский гематолог), гипоакцелеринемия) — наследственная болезнь из группы геморрагических диатезов, обусловленная недостаточностью фактора V свертывающей системы крови; по клиническим проявлениям аналогична гемофилии.

Плавни́к — орган или приспособление, используемое для управления движением в воздушной, водной или иной жидкой среде. Чаще всего имеет плоскую форму. Изначально данное слово употреблялось для обозначения конечностей рыб, но затем значение расширилось, и слово обозначает конечности и других животных, а также искусственных приспособлений.

У рыб и позвоночных, живущих в воде, плавники являются наружным органом плавания. Различают парные плавники (грудные и брюшные) и непарные плавники (спинной, хвостовый). Особый вид спинного плавника, мягкого, легко сгибаемого, лишённого шипов и богатого жиром называется жировым или адипозным. Этот тип плавника харакрен для отрядов лососеобразных, харацинообразных и сомообразных.

Строение Lampanyctodes hectoris

1 жаберная крышка 2 боковая линия 3 спинной плавник 4 жировой плавник 5 queue 6 хвостовой плавник 7 анальный (подхвостовой) плавник 8 чешуя 9 брюшной плавник (парный) 10 грудной плавник (парный)

Полидактили́я (др.-греч. πολύς (polus) 'много' + δάκτυλος (daktulos) 'палец') — анатомическое отклонение, характеризующееся бо́льшим, чем в норме, количеством пальцев на руках или ногах у человека.

Полидактилия чаще наследуется по аутосомно-доминантному типу, но иногда это анатомическое отклонение наследуются по аутосомно-рецессивному типу.

Резус-конфликт — несовместимость групп крови по резус-фактору между резус-отрицательной (Rh−) матерью и резус-положительным (Rh+) ребенком.

Он приводит к распаду (гемолизу) красных кровяных телец (эритроцитов) у ребенка — гемолитической желтухе новорожденных.

Как правило, во время беременности кровь плода не попадает в кровоток матери. Поэтому во время первой беременности у матери не вырабатываются антитела к антигену D, и ребенок остается здоровым. Однако при родах чаще всего происходит смешение крови матери и ребенка, отчего мать становится восприимчивой к резус-антигену и образует против него антитела. К сенсибилизации могут также привести предшествующие выкидыши или переливания крови. Выработанная иммунная память приводит при следующей беременности к новому и усиленному образованию антител (иммуноглобулинов IgG) к антигену D. Последние способны проникать через гематоплацентарный барьер в кровоток ребенка и связываются с резус-положительными эритроцитами ребенка. Отягощенные антителами эритроциты разрушаются в селезёнке плода преждевременно. Наступает гемолитическая анемия, сопровождаемая гипоксией и ацидозом, синтез альбумина сокращается, развиваются отеки, плевральные выпоты и водянка плода. Гемолиз ведет к компенсаторному ускорению образования кровяных телец и вне костного мозга (экстрамедуллярное кровообразование) — в печени и селезенке.

Серповидноклеточная анемия — это наследственная гемоглобинопатия, связанная с таким нарушением строения белка гемоглобина, при котором он приобретает особое кристаллическое строение — так называемый гемоглобин S. Эритроциты, несущие гемоглобин S вместо нормального гемоглобина А, под микроскопом имеют характерную серпообразную форму (форму серпа), за что эта форма гемоглобинопатии и получила название серповидноклеточной анемии.

В гемоглобине S имеется единичная аминокислотная замена по сравнению с нормальным гемоглобином Α: L-глутаминовая кислота в 6-й позиции β-цепи глобина замещена на L-валин. Поскольку валин имеет неполярный радикал, располагающийся на поверхности молекулы, в результаты этой замены растворимость гемоглобина резко падает.

Эритроциты, несущие гемоглобин S, обладают пониженной стойкостью и пониженной кислород-транспортирующей способностью, поэтому у больных с серповидноклеточной анемией повышено разрушение эритроцитов в селезенке, укорочен срок их жизни, повышен гемолиз и часто имеются признаки хронической гипоксии (кислородной недостаточности) или хронического «перераздражения» эритроцитарного ростка костного мозга.

Серповидноклеточная анемия наследуется по аутосомно-рецессивному типу. У носителей, гетерозиготных по гену серповидноклеточной анемии, в эритроцитах присутствуют примерно в равных количествах гемоглобин S и гемоглобин А. При этом в нормальных условиях у носителей симптомы практически никогда не возникают, и серповидные эритроциты выявляются случайно при лабораторном исследовании крови. Симптомы у носителей могут появиться при гипоксии (например, при подъеме в горы) или тяжелой дегидратации организма. У гомозигот по гену серповидноклеточной анемии в крови имеются только серповидные эритроциты, несущие гемоглобин S, и болезнь протекает тяжело.

Серповидноклеточная анемия весьма распространена в регионах мира, эндемичных по малярии, причем больные серповидноклеточной анемией обладают повышенной (хотя и не абсолютной) врожденной устойчивостью к заражению различными штаммами малярийного плазмодия. Серповидные эритроциты этих больных также не поддаются заражению малярийным плазмодием в пробирке. Повышенной устойчивостью к малярии обладают и гетерозиготы-носители, которые анемией не болеют (преимущество гетерозигот), что объясняет высокую частоту этого вредного аллеля в африканских популяциях.

Синдактилия (лат. syndactylia; др.-греч. συν- — вместе, с + δάκτυλος — палец) — врожденный порок, генная наследственная болезнь, проявляющаяся в полном или неполном сращивании пальцев кисти/стопы в результате не наступившего их разъединения в процессе эмбрионального развития. Передается по аутосомно-доминантному типу. Встречается одинаково часто у мужчин и женщин. Односторонняя синдактилия отмечается примерно 2 раза чаще двусторонней. Нередко сочетается с другими пороками развития. Различают простую и сложную, полную и неполную формы синдактилии. Возможно сращение нескольких пальцев в единый конгломерат, при этом нередко имеются амниотические перетяжки.

Система AB0

Известно несколько основных групп аллельных генов этой системы: A¹, A², B и 0. Генный локус для этих аллелей находится на длинном плече хромосомы 9. Основными продуктами первых трёх генов — генов A¹, A² и B, но не гена 0 — являются специфические ферменты гликозилтрансферазы, относящиеся к классу трансфераз. Эти гликозилтрансферазы переносят специфические сахара — N-ацетил-D-галактозамин в случае A¹ и A² типов гликозилтрансфераз, и D-галактозу в случае B-типа гликозилтрансферазы. При этом все три типа гликозилтрансфераз присоединяют переносимый углеводный радикал к альфа-связующему звену коротких олигосахаридных цепочек.

Структура олигосахаридов H-антигена, отвечающего за группы крови системы АВ0

Субстратами гликозилирования этими гликозилтрансферазами являются, в частности и в особенности, как раз углеводные части гликолипидов и гликопротеидов мембран эритроцитов, и в значительно меньшей степени — гликолипиды и гликопротеиды других тканей и систем организма. Именно специфическое гликозилирование гликозилтрансферазой A или B одного из поверхностных антигенов — агглютиногена — эритроцитов тем или иным сахаром (N-ацетил-D-галактозамином либо D-галактозой) и образует специфический агглютиноген A или B.

В плазме крови человека могут содержаться агглютинины α и β, в эритроцитах — агглютиногены A и B, причём из белков A и α содержится один и только один, то же самое — для белков B и β.

Таким образом, существует четыре допустимых комбинации; то, какая из них характерна для данного человека, определяет его группу крови:

α и β: первая (0)

A и β: вторая (A)

α и B: третья (B)

A и B: четвёртая (AB)

Система MNSs

Групповая система MNSs является сложной системой; она состоит из 9 групп крови. Антигены этой системы активны, могут вызвать образование изоиммунных антител, то есть привести к несовместимости при переливании крови. Известны случаи гемолитической болезни новорожденных, вызванные антителами, образованными к антигенам этой системы.

Система Rh (резус-система)

Резус крови — это антиген (белок), который находится на поверхности красных кровяных телец (эритроцитов). Он обнаружен в 1940 году Карлом Ландштейнером и А.Вейнером. Около 85 % европейцев (99 % индейцев и азиатов) имеют резус и соответственно являются резус-положительными. Остальные же 15 % (7 % у африканцев), у которых его нет, — резус-отрицательный. Резус крови играет важную роль в формировании так называемой гемолитической желтухи новорожденных, вызываемой вследствие резус-конфликта иммунизованной матери и эритроцитов плода.

Известно, что резус крови — это сложная система, включающая более 40 антигенов, обозначаемых цифрами, буквами и символами. Чаще всего встречаются резус-антигены типа D (85 %), С (70 %), Е (30 %), е (80 %) — они же и обладают наиболее выраженной антигенностью. Система резус не имеет в норме одноименных агглютининов, но они могут появиться, если резус-отрицательному человеку перелить резус-положительную кровь.

Система Даффи

Групповая система Даффи (Duffy) включает 2 антигена, образующих 3 группы крови Fy (a+b-), Fy (a+b+) и Fy (a-b+). Антигены системы Даффи в редких случаях могут вызвать сенсибилизацию и гемотрансфузионные осложнения.

Система Келл

Групповая система Келл (Kell) состоит из 2 антигенов, образующих 3 группы крови (К—К, К—k, k—k). Антигены системы Келл по активности стоят на втором месте после системы резус. Они могут вызвать сенсибилизацию при беременности, переливании крови; служат причиной гемолитической болезни новорожденных и гемотрансфузионных осложнений.

Система Кидд

Групповая система Кидд (Kidd) включает 2 антигена, образующих 3 группы крови: lk (a+b-), lk (A+b+) и lk (a-b+). Антигены системы Кидд также обладают изоиммунными свойствами и могут привести к гемолитической болезни новорожденных и гемотрансфузионным осложнениям.

Слепота́ — медицинский термин, подразумевающий полное отсутствие зрения или его серьёзное повреждение.

Слепота может быть вызвана как физическим (травма) или химическим повреждением органов зрения, или же проводящих путей; наследственным заболеванием или инфекционной болезнью, а также психическими причинами.

Талассемия — группа наследственных гемоглобинопатий, в основе которых лежит снижение синтеза полипептидных цепей, входящих в структуру нормального гемоглобина А. При талассемии гемоглобин А, свойственный взрослым, на 50—90 % заменяется фетальным гемоглобином HbF. Он обладает большим сродством к кислороду, однако отдача его тканям затруднена, что приводит к гипоксии. Усиление эритропоэза может вызывать усиление всасывания железа, что приводит к сидерозу органов (отложению в них железа). У аномальных эритроцитов сокращается продолжительность жизни, увеличивается интенсивность гемолиза.

Талассемия в основном распространена в районах, эндемичных по малярии. Это связано с тем, что больные талассемией обладают повышенной устойчивостью к заражению различными штаммами малярийного плазмодия. Значительная частота талассемии наблюдается на побережье Средиземного моря, в Южной Европе, Северной Африке, Южной и Юго-Восточной Азии. Имеются очаги талассемии в Азербайджане, в равнинных районах которого гетерозиготная бета-талассемия наблюдается у 7—10 % населения.

Различают несколько типов талассемии, вызываемых различными мутациями. В основе альфа-талассемии лежит нарушение синтеза альфа-цепей гемоглобина. Бета-талассемия развивается при снижение скорости синтеза бета-цепей. Талассемии встречаются в гомозиготных и гетерозиготных формах, клинически делятся на большую, промежуточную, малую и минимальную. По степени выраженности клинических проявлений различают тяжёлую форму, заканчивающуюся смертью больного в возрасте до года, хроническую средней тяжести, когда больные доживают до школьного возраста, и хроническую с лёгким течением, при которой больные доживают до зрелого возраста.

Тома́т (лат. Solánum lycopérsicum) — растение рода Паслён семейства Паслёновые, одно- или многолетняя трава. Возделывается как овощная культура. Плоды томата известны под названием помидо́ры. Тип плода — ягода

Помидоры — овощи, фрукты или ягоды?

Различие между научным и бытовым (кулинарным) представлением о плодах, ягодах, фруктах, овощах в случае томата (как и некоторых других растений, например, огурцов) приводит к путанице. Помидоры — плоды томата — с точки зрения ботаники — многогнёздные паракарпные ягоды. В английском языке не существует разницы между терминами фрукт и плод. В 1893 году Верховный суд США единогласно признал, что несмотря на то что ботаники считают помидоры фруктами (т. е. плодами), при взымании таможенных сборов помидоры следует считать овощами (хотя суд и отметил, что с ботанической точки зрения томаты это фрукты.). В 2001 году Евросоюз решил, что помидоры не овощи, а фрукты. В русской сельскохозяйственной литературе, как и в обиходном языке, помидоры (плоды томатов) рассматриваются как овощи.

Ту́товый шелкопря́д (лат. Bombyx mori), или шелкови́чный червь — гусеница и бабочка, играющие важную экономическую роль в производстве шёлка. Гусеница питается исключительно листьями шелковицы (тутового дерева). Близкий вид — дикий тутовый шелкопряд — обитает в Восточной Азии: в северных областях Китая и южных областях Приморского края России.

Тутовый шелкопряд — это единственное полностью одомашненное насекомое (причём все остальные в Китае уже завозились одомашненными) не встречающееся в природе в диком состоянии. Самки его даже «разучились» летать. Взрослое насекомое — толстая бабочка с беловатыми крыльями размахом до 6 см.

Гусеницы шелкопряда завивают коконы, оболочки которых состоят из непрерывной шёлковой нити длиной 300—900 м и до 1500 м в самых крупных коконах.

Гусеницы поедают листья без остановки и днём, и ночью, из-за чего очень быстро растут. Изменение цвета головы гусеницы на более тёмный сигнализирует о начале линьки. После того как гусеница пройдёт четыре линьки, её тело становится слегка жёлтым, а кожа — более плотной, что свидетельствует о том, что гусеница начинает превращаться в куколку, обвивая себя шёлковой нитью. Пройдя стадию куколки, бабочка прогрызает кокон и выходит. Но до этой стадии шелкопряду дожить не дают — коконы держат 2—2,5 часа при температуре около 100 °C, что убивает гусеницу и упрощает раскручивание кокона.

Фенилкетонури́я (фенилпировиноградная олигофрения) — наследственное заболевание группы ферментопатий, связанное с нарушением метаболизма аминокислот, главным образом фенилаланина. Сопровождается накоплением фенилаланина и его токсических продуктов, что приводит к тяжёлому поражению ЦНС, проявляющемуся, в частности, в виде нарушения умственного развития.

Вследствие метаболического блока активируются побочные пути обмена фенилаланина, и в организме происходит накопление его токсичных производных — фенилпировиноградной и фенилмолочной кислот, которые в норме практически не образуются. Кроме того, образуются также почти полностью отсутствующие в норме фенилэтиламин и ортофенилацетат, избыток которых вызывает нарушение метаболизма липидов в головном мозге. Предположительно, это и ведёт к прогрессирующему снижению интеллекта у таких больных вплоть до идиотии. Окончательно механизм развития нарушений функций мозга при фенилкетонурии остается неясным. Среди причин также предполагается дефицит нейромедиаторов мозга, вызванный относительным снижением количества тирозина и других «больших» аминокислот, конкурирующих с фенилаланином при переносе через гематоэнцефалический барьер, и прямое токсическое действие фенилаланина.

Фенилтиокарбамид (фенилтиомочевина, phenylthiocarbamide, также PTC или phenylthiourea) — белое кристаллическое вещество, которое одни люди (около 70 %) считают горьким на вкус, а другие — безвкусным.

Таким образом, вещество позволяет выявить наследственно обусловленную полиморфность людей, вызванную отсутствием (или неактивностью) одного из рецепторных белков. Реакция организма на это вещество определяется одним геном; способность ощущать вкус фенилтиокарбамида является доминантной по отношению к неспособности различать его вкус. Некоторые исследования показывают, что возможно, способность различать вкус контролируется дополнительными генами

Применяется для отравления и отпугивания вредных позвоночных животных. Получается взаимодействием солянокислого анилина и роданида аммони. При хроническом отравлении происходит угнетение функции щитовидной железы.

Цвет глаз

Цвет глаз определяется наследственностью. За светлые глаза отвечает мутация гена OCA. За синий или зелёный цвет отвечает ген EYCL1 хромосомы 19; за коричневый — EYCL2; за коричневый или синий — EYCL3 хромосомы 15. Кроме того, с цветом глаз связаны гены OCA2, SLC24A4, TYR. Согласно классической генетике, гены, дающие тёмные глаза — доминантные, а светлые — рецессивные. Однако, в действительности, генетика цвета глаз очень сложна, поэтому их комбинации у родителей и детей могут быть крайне разнообразны.

Недавние исследования датских ученых привели к выводу, что существуют участки по-крайней мере в шести генах, по которым можно предсказать цвет глаз. Как заявили по окончании тестов авторы работы, из восьми изученных генов шесть — HERC2, OCA2, SLC24A4, SLC45A2, TYR, IRF4 вносят в предсказание цвета радужной оболочки максимальный вклад. На основе строения вариабельных участков этих генов карий цвет глаз можно было предсказать с вероятностью 93%, голубой — 91%. Промежуточный цвет глаз определялся с меньшей вероятностью — 73%.

Основные цвета:

Синий

Эктодермальный слой отличается тёмно-синим цветом. Если волокна внешнего слоя радужной оболочки отличаются малой плотностью и малым содержанием меланина, то низкочастотный свет поглощается задним слоем, а высокочастотный — отражается от него, поэтому глаза получаются синие.

Голубой

В отличие от глаз синего цвета, в данном случае плотность волокон внешнего слоя выше. Поскольку они имеют беловатый или сероватый оттенок, то цвет будет уже не синий, а голубой. Чем больше плотность волокон, тем светлее цвет.

Голубой цвет глаз — это результат мутации в гене HERC2, из-за которой у носителей такого гена снижена выработка меланина в радужной оболочке глаза. Возникла эта мутация примерно 6—10 тыс. лет назад.

Серый

Определение серых и голубых глаз схоже, только при этом плотность волокон ещё выше и их оттенок ближе к серому. Если же плотность не так велика, то цвет будет серо-голубой. К тому же наличие меланина или других веществ даёт небольшую жёлтую или коричневатую примесь.

Зелёный

Зелёный цвет глаз определяется небольшим количеством меланина, к тому же, возможно тут играет роль ген рыжих волос. Во внешнем слое распределено жёлтое или светло-коричневое вещество, которое может быть связано с определённым заболеванием. Поскольку задний слой синего цвета, то в результате получается зелёный. Окраска радужной оболочки обычно неравномерная и бывает очень много разнообразных оттенков.

Янтарный

Янтарные глаза имеют монотонную светло-коричневую окраску и желтовато-зелёный, иногда немного красноватый оттенок. Иногда по цвету они близки к болотному или золотистому. Это обуславливает пигмент липофусцин.

Болотный

Болотный цвет глаз, в английской терминологии называемый ореховым (англ. hazel), является смешанным цветом. В зависимости от освещения, он может казаться золотистым, коричнево-зелёным, коричневым. Во внешнем слое радужной оболочки содержание меланина довольно умеренное, кроме него нередко присутствуют и другие вещества. В отличие от янтарного, в данном случае окраска не монотонна, а довольно разнородна.

Карий

В данном случае во внешнем слое радужной оболочки содержится много меланина. Поэтому на нём происходит поглощение низкочастотного света, а отражённый свет в сумме даёт коричневый. Чем больше концентрация меланина, тем темнее глаз, в некоторых случаях он может быть почти чёрным.

Красный

Красный цвет глаз встречается только у альбиносов. Он связан с отсутствием в радужной оболочке меланина, поэтому определяется кровью в сосудах радужной оболочки.

Цистинурия — наследственное заболевание из группы первичных тубулопатий, наследуется по аутосомно-рециссивному типу. Все типы цистинурии развиваются при мутациях гена SLC3A1. Частота встречаемости — 1:20000.

В основе заболевания лежит нарушение транспорта цистина в слизистой оболочке тонкой кишки и в почечных канальцах. Есть 3 типа цистинурии:

1 тип — отсутствие транспорта цистина и диаминомонокарбоновых аминокислот в кишечнике.

2 тип — снижение до 50 % транспорта цистина в почках и полное отсутствие транспорта диаминомонокарбоновых аминокислот в кишечнике и почках.

3 тип — снижение транспорта этих аминокислот в почках при нормальном их всасывании в кишечнике.

Чаще всего начало клинических проявлений с 10-20 летнего возраста. Проявлениями могут быть боли в животе, приступы почечной колики, нарушения уродинамики, артериальная гипертензия, отставание в физическом развитии. В анализах: кристаллы цистина в моче при микроскопии, выявление аминоацидурии при хроматографии мочи.

Диагноз выставляется только при количественном определении цистина в крови и моче. Дифференцируют цистинурию с пиелонефритом, интерстициальным нефритом, нефролитиазом, аминоацидурией, ХПН.

Диета картофельная, с ограничением серусодержащих белков, ограничение в пище метионина. Увеличение питьевого режима. Щелочное питье (рН мочи необходимо поддерживать на уровне 7,5).

Черепно-ключичный дизостоз (dysostosis cleidocranialis congenita) относится к смешанным формам системных заболеваний скелета и впервые описан J. K. Martin в 1765 г. Подробнее заболевание позднее было изучено Barloy, Мари и Сентоном. Этиология и патогенез неизвестны. Наследуется по аутосомно-доминантному типу. В мировой литературе описано более 400 случаев данной патологии.

Наиболее характерными клинико-рентгенологическими проявлениями черепно-ключичного дизостоза являются специфические врожденные изменения ключиц. Полное отсутствие ключиц - редкое явление (10%). Обычно отсутствует акромиальный отдел или ключица фрагментирована, лопатки уменьшены в размерах. Изменён череп: увеличена мозговая и уменьшена лицевая части. Наблюдаются изменения свода черепа: в местах перекрёста швов - фонтанеллы, большой родничок может оставаться открытым в течение всей жизни. Среди швов могут быть добавочные включения - вормиевы косточки. Верхняя челюсть с придаточными полостями недоразвиты, уменьшены в объёме, твёрдое нёбо укорочено. Характерно запоздалое и несовершенное развитие постоянных зубов (молочные зубы задерживаются до 25-30 лет). По этой причине пациенты часто лечатся у стоматолога. Неправильность развития ключиц может повлечь за собой сдавление нервного плечевого сплетения, а также общую мышечную слабость верхних конечностей. Могут поражаться шейка бедра со вторичной варусной деформацией, лонная кость и другие элементы таза, в частности крестец. Иногда изменяются фаланги - укорочены дистальные части, особенно первых пальцев рук и ног с отсутствием ногтевого бугорка, а также непропорционально длинные вторые пястные и плюсневые кости. Иногда не срастаются дужки позвонков.

Шерсть собак, с точки зрения генетики за окрас шерсти отвечают пигменты-меланины. Меланин бывает двух форм: эумеланин — синтезирует черный или коричневый цвет, имеет эллипсоидальную или сферическую форму гранул; феомеланин — синтезирует жёлтый или оранжевый цвет, имеет шарообразную форму гранул. В зависимости от генотипа собаки имеют различные окрасы, которые получили в среде селекционеров пород ряд названий, например, муругий, чубарый, лемон-бельтон, арлекино, домино пр..

Открыты связи определенных типов окраски с продуктивностью, рабочими качествами, жизнеспособностью. Например, собаки мраморного окраса более восприимчивы к заболеваниям, за это отвечает ген М., который формирует пятнистость типа «арлекин» и в гомозиготном состоянии ведет к рождению белых щенков с аномалиями органов чувств.

Млекопитающим с шерстяным покровом, в связи с изменением температуры характерно сезонное обновление шерсти. У собак к весне вырастает более редкая и короткая шерсть, осенью мех становится густой и длинной, у некоторых пород собак появляется подшерсток. Линька отличается в зависимости от типов шерсти, у длинношерстных собак процесс смены шерсти интенсивней нежели у гладкошерстных.

Мексиканская голая собачка почти лишена волос. У некоторых пород шерсть может отрастать до 55 см, и только постоянные стрижка и расчёсывание обеспечивают животному нормальную жизнь. Породы различаются также характером волоса — у одних он грубый, у других — шелковистый.

Эссенциальная фруктозурия — редкий, рецессивно наследуемый дефект углеводного обмена. Заболевание связано с недостаточным синтезом фруктокиназы в печени и других тканях.

Другая тяжёлая форма фруктозурии обусловлена недостаточным образованием фруктозо-1-фосфатальдолазы и снижением синтеза фруктозо-1,6-дифосфатальдолазы.