Тема 4. Нагноительные заболевания легких

ВВЕДЕНИЕ. Острые легочные нагноения известны с древних времен и упоминаются еще у Гиппокра­та. В работах основателя пульмонологии A. Laennec (1819) легочные гнойники рассмотрены как особое забо­левание и выделены из группы бронхитов, пневмоний и плевритов. В литературе можно встретить разные на­звания данного процесса (острое легочное нагноение, острая инфекционная деструкция легких, деструктивные пневмонигы, острые гнойные заболевания легких). Несмотря на невысокую частоту нагноительных процессов,

у больных с заболеванияими легких (от 0,1 до 10,8%) высокая летальность (до 45%!) обуславливает большую актуальность этой проблемы, особенно в неразвитых странах.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ. Нагноительные заболевания легких (НЗЛ) ■■■• тяжелые патологические состояния, характе­ризующиеся воспалительной инфильтрацией и последующим гнойным или гнилостным распадом (деструкци­ей ) легочной ткани в результате воздействия неспецифических инфекционных возбуди телей (Н. В. Путов, 1998). МКБ-10: J85-J86 Гнойные и некротические состояния нижних дыхательных путей.

ЭТИОЛОГИЯ. Специфических возбудителей легочного нагноения не существует. Это могут быть грам- ноложительные кокки (стафилококки, стрептококки), грамотрицательные палочки (Enterobacieriaceae, синегнойиая палочка), неклостридиалытые анаэробные микроорганизмы, Haemophilus influenzae, патоген­ные микоплазмы, грибы. У 60-65% больных причиной заболевания являются неспорообразующие облигат- ио анаэробные микроорганизмы: бактероиды (В. fragilis, В. melaninogenicus), фузобактерии (F. nucleatum,

6. necrophorum, F. ramosus) и анаэробные кокки (Peptococcus, Peptostrepiococcus), которые обычно сапро- фитируют в полости рта, особенно у людей с кариесом зубов, пульпитом, пародонтитом. В 30-40% слу­чаев НЗЛ вызываются золотистым стафилококком, стрептококком, клебсиеллой, протеем, синегнойной па­лочкой, энтеробактериями. В редких случаях возможна грибковая деструкция легких (аспергиллез и др.). Вирусное поражение эпителия бронхиального дерева лишь создает условия для инвазии в ткань легкого условно-патогенной микрофлоры, обычно находящейся в дыхательных путях. Из понятия НЗЛ исключены острые деструкции легких, обусловленные специфическими возбудителями, способными вызвать распад ле­гочной ткани (туберкулез, сифилис).

Существенную роль в развитии НЗЛ играют следующие факторы риска:

• состояния, связанные с персистированием инфицированной слизи в носоглотке (хронические рини г и гай­морит, перидотит, пародонтоз и т.д.);

• состояния, сопровождающиеся угнетением глоточного рефлекса (угнетение сознания, наличие назога- стрального зонда, алкогольное отравление и т.д.);

• состояния, при которых угнетен кашлевой рефлекс (ХОБЛ и другие хронические заболевания легких, дли­тельный постельный режим, в том числе после тяжелых полостных операций, инфарктов мозга);

• ГЭРБ.

Также усугубляет риск развития НЗЛ соответствующий характер аспирированного материала (pH менее 2,5, крупные частицы в аспирате, объем его более 25 мл, гиперосмолярность и высокая бактериальная кон­таминация).

ПАТОГЕНЕЗ. В патогенезе развития НЗЛ имеют значение чет ыре принципиальных момента. Во-первых, не­обходимо наличие патогенной флоры, способной выделять соответствующие ферменты и токсины, приводящие к некрозу легочной ткани. Некроз легочной ткани способны вызвать золотистый стафилококк, клебсиеллы, стреп­тококки группы А, бактероиды, фузобактерии, анаэробные и микроаэрофильные кокки и стрептококки, другие анаэробы, нокардии, микобактерии, грибы (гистоплазмы, аспергиллы, кокцидиоиды), паразиты (амебы, легочные двуустки). Причем путь инфицирования (аэрогенный, аспирационный, гематогенный, контактный) принципиаль­ного значения не имеет. Во-вторых, для реализации некроза необходимо значимое угнетение иммунитета у потен­циального больного. Затем необходимо наличие у больного обтурации бронхов (мокрота, слизь, инородные тела, опухоли, кусочки аспирированной пищи и т.д.). И, наконец, должно существовать клинически значимое наруше­ние кровообращения в легких (ТЭЛА, легочная гипертензия, застойные явления в легких). Необходимо сочетание всех патогенетических факторов.

При нарушении кровообращения в легких в центре воспалительного инфильтрата происходит гнойное расплав­ление, причем полость приобретает форму шара. В определенный момент наступает прорыв гноя из полости через один из дренирующих бронхов. При хорошем дренировании гноя через бронхиальное дерево инфильтрация в окру­жающей ткани постепенно рассасывается, сама полость уменьшается в размерах и может полностью облитериро- ваться. При недостаточном дренировании гнойной полости, высокой вирулентности микроорганизмов, снижении сопротивляемости макроорганизма или неадекватном лечении в полости абсцесса задерживается гной, инфильтра­ция легочной ткани не имеет тенденции к уменьшению, гнойное расплавление увеличивается, в результате возмож­ны различные осложнения: пиопневмоторакс, легочное кровотечение и т.д. При отсутствии эффекта лечения фор­мируется хронический абсцесс - полость с неровными рубцовыми стенками, выстланными изнутри грануляциями, в которой поддерживается периодически обостряющийся нагноительный процесс.

При остром абсцессе с секвестрацией (гангренозном абсцессе) участок легочной ткани, находящий­ся в состоянии ихорозного распада, отграничивается от жизнеспособной ткани легкого. Формируется гной­ная полость, в той или иной мере дренирующаяся через бронх, содержащая пристеночно расположенные или свободно лежащие секвестры легочной ткани и гной. В результате лечения может наступить постепенное очи­щение полости гнойника от секвестров с последующим формированием хронического абсцесса или (реже) эпителизированной воздушной полости. Полная ликвидация полости при гангренозных абсцессах с секвестра­цией встречается довольно часто.

При гангрене легкого после кратковременного периода воспалительной инфильтрации вследствие воздействия продуктов жизнедеятельности микроорганизмов и массивного тромбоза сосудов возникает обширный некроз ле-

39

-

точной ткани. В некротизированной легочной ткани формируются множественные, чаще всего мелкие полости распада, которые частично дренируются через бронхи. Процесс быстро распространяется на плевру, что приводит к ихорозному (гнилостному) плевриту. Расплавление легочной ткани, как правило, идет медленно.

КЛАССИФИКАЦИЯ. Предложено множество классификаций острого абсцесса и гангрены легкого, основанных на учете характера процесса, количества очагов деструкции, их генеза, клинического течения, характера осложнений. Наиболее употребительно деление НЗЛ на следующие клинико-морфологические формы:

• абсцесс легкого - характеризуется наличием более или менее ограниченной деструктивной полости в легком;

• гангренозный абсцесс - промежуточная форма деструктивного легочного пиевмонита, при которой име­ются секвестр в полости деструкции и склонность к демаркации процесса;

• гангрена легкого - массивное омертвление ткани легкого без склонности к демаркации и наличием множе­ственных полостей;

• абсцедирукнцая пневмония - нестафилококковая (часто аспирационная) пневмония, осложненная деструк­цией легочной ткани;

• стафилококковая деструкция легких - множественное очаговое деструктивное поражение легких, этио­логически связанное со стафилококком.

Причем первые три формы НЗЛ при длительном течении могут переходи ть одна в другую.

По распространенности процесса выделяют:

1. Односторонние поражения:

• абсцессы: одиночные, множественные;

• гангрена: лобарная, субтотальная, тотальная.

2. Двусторонние поражения:

• множественные абсцессы, гангрена;

• абсцессы одного легкого и гангрена другого;

• абсцессы или гангрена одного легкого и пневмония другого.

С учетом осложнений НЗЛ классифицируют следующим образом:

1. Со стороны плевральной полости:

•••■ серозный плеврит;

• эмпиема плевры;

• спонтанный пневмоторакс;

• пиоиневмоторакс.

2. Со стороны грудной стенки:

• empyema necessitates;

-наружные торакальные свищи (плевроторакальпый, бронхопульмоплевроторакальный);

• флегмона грудной стенки.

3. Перикардит (серозный, гнойный).

4. Со стороны легких:

• кровохарканье; кровотечение;

• аспирация;

• пневмония;

• острый респираторный дистресс-синдром.

5. Сепсис:

• гнойные метастазы в другие органы и ткани;

• шок;

• полиорганная недостаточность (анемия, менингоэнцефалит, миокардит, почечная недостаточность и др.).

6. ДВС-сивдром (асептический, септический).

По тяжести течения НЗЛ делят на:

1. Легкая - бронхолегочная симптоматика без признаков дыхательной недостаточности, сепсиса.

2. Средняя:

• бронхолегочная симптоматика с дыхательной недостаточностью;

• сочетание бронхолегочной симптоматики, дыхательной недостаточности с сепсисом (системный ответ на воспаление инфекционног о г енеза);

• выраженный протеолиз легочной ткани с быстрым образованием полостей на фоне невыраженной клини­ческой бронхолегочной симптоматики.

3. Тяжелая - сочетание бронхолегочной симптоматики, дыхательной недостаточности с тяжелым сепсисом, сопровождающимся дисфункцией органов, гипоиерфузией или гипотензией.

4. Крайне тяжелая - септический шок, сохраняющийся, несмотря на адекватную инфузионную терапию (с

превалированием гипотензии, со снижением перфузии органов при отсутствии гипотензии), синдром поли- органной недостаточности.

КЛИНИКА. Среди больных острым абсцессом и гангреной легкого соотношение мужчин и женщин, со­ставляет 8:1. У большинства больных (95%) поражается одно легкое. Чаще процесс локализуется в правом лег­ком, при этом в нем превалирует поражение верхней доли, в левом - нижней.

У всех больных отмечают кашель. Он может возникать преимущественно по утрам или по мере накопле­ния мокроты. Мокроту выделяют 91,9% больных; она может быть гнойной, чаще с запахом, белого, серовато­белого, грязно-зеленого цвета или гнилостной с резким, труднопереносимым запахом, грязно-серого, шоколад­ного цвета, с примесью крови. Нередко на стороне поражения возникает болевой синдром, связанный с дыха­нием, кашлем. Часто имеется одышка. Почти у всех больных отмечают лихорадку, нередко гектического ха­рактера, сопровождающуюся ознобом, интоксикационным синдромом (энцефалопатией, нарушением функции паренхиматозных органов). У всех больных наблюдают астенизацию, потерю массы тела, гиподинамию, ухуд­шение аппетита вплоть до анорексии. Наряду с вышеназванными симптомами клиническая картина включает симптоматику, обусловленную осложнениями острого абсцесса и гангрены легкого.

Течение острого абсцесса и гангрены легкого не однообразно. Выделяют 5 вариантов течения заболевания.

1. вариант. Выраженное фазное течение заболевания:

• 1-я фаза - нарастающие клинические признаки пневмонии и тяжелой интоксикации;

• 2-я фаза — прорыв в бронхи гнойного содержимого с резким усилением кашля и отделением большого коли­чества гнойной мокроты;

• 3-я фаза — уменьшение выраженности интоксикации и интенсивности кашля с отделением мокроты.

2. вариант. Стабильно тяжелое длительное (2-3 недели) течение с постепенным нарастанием частоты каш­ля, увеличивающимся количеством отделяемой гнойной или гнилостной мокроты и возможным присоедине­нием осложнений.

3. вариант. Постепенное уменьшение выраженности пневмонии, прерывающееся резко нарастающей инток­сикацией, усиливающимся кашлем с отделением гнойной или гнилостной мокроты, присоединением осложнений.

4. вариант. Уменьшение выраженности пневмонии, интоксикации, урежение кашля с незначительным ко­личеством гнойной мокроты и быстрым появлением в легких полостей с незначительными уровнями жидкости.

Vвариант. Быстро прогрессирующее течение процесса, тяжелая интоксикация с резким увеличением коли­чества гнойной или гнилостной мокроты, присоединением осложнений.

ДИАГНОСТИКА. Анализ характерных основных симптомов позволяет высказать подозрение о наличии острой гнойной деструкции легких, ее клинико-морфологической форме, видах осложнений, тяжести заболева­ния. Информация о заболевании способствует предположительному заключению об этиологическом факторе, что важно при выборе эмпирической антибиотикотерапии. Анализ течения заболевания помогает определить клинико­морфологическую форму, вероятность развития осложнений, прогноз болезни. Чрезвычайно важно установить при­знаки иммунной недостаточности и других заболеваний, неблагоприятных для течения острых абсцессов и гангре­ны легкого, наличие вредных привычек (наркомании, курения, злоупотребления алкоголем).

Наиболее типичными физикальными признаками являются отставание половины грудной клетки при ды­хании, ослабление голосового дрожания, легочного звука, жесткое или резко ослабленное дыхание со мно­жеством разнокалиберных хрипов на стороне поражения. При периферическом расположении полости могут определяться тимпанит, амфорическое дыхание. Физикальные данные позволяют определить локализацию и распространенность патологического процесса.

В общем анализе крови (ОАК) отмечают лейкоцитоз с нейтрофилезом (при тяжелой интоксикации коли­чество лейкоцитов может быть нормальным и даже уменьшенным), гипохромную анемию. В биохимическом анализе крови (БАК) у больных с НЗЛ можно найти признаки начинающейся полиорганной недостаточности (повышенные уровни мочевины, креатинина, билирубина, гипопротеинемию и т.д.) гипоксемию, гиперкапнию.

При исследовании мокроты определяют двух- (абсцесс), трехслойный (гангрена) ее характер. Микроскопи­чески выявляют нейтрофильные лейкоциты, бактерии, некротизированные элементы легочной ткани.

Рентгенография грудной клетки в 2-х проекциях позволяет определить наличие деструкции легких, ее распространенность и клинико-морфологическую форму. Острый абсцесс без секвестрации во всех проекциях проявляется в виде шарообразной полости с уровнем жидкости (рис. 4.1).

При большом инфильтративном процессе вокруг полости для ее выявления и определения в ней секве­стров необходимо применить линейную томографию или КТ. Небольшие скопления жидкости в плевральной полости определяют с помощью МРТ. При абсцессе легкого с секвестром в центре полости выявляют отде­лившийся от легочной ткани участок некроза неправильной формы. Иногда видны перемычки, соединяющие секвестр со стенками полости. Они лучше выявляются на томограмме. Стафилококковая деструкция легко­го на рентгенограммах проявляется в виде множества полостей без содержимого или с небольшим уровнем жидкости (рис. 4.2).

Гангрена легкого на рентгенограммах проявляется обширным негомогенным затемнением легкого с поло­стями неправильной формы, перифокальной инфильтрацией, наличием секвестров (рис. 4.3).

Фибробронхоскопия позволяет определить дренирующий бронх, выраженность «дренажного» бронхита, наличие инородного тела в бронхе, а также установить или исключить заболевания бронхов, которые могли бы привести к нагноительному процессу.

41

Рис. 4.1. Рентгенограмма грудной клетки пациента с острым абсцессом верхней доли правого легкого без секвестрации: а - прямая проекция; б — боковая проекция

Рис. 4.2. Рентгенограмма грудной клетки пациента с острой стафилококковой деструкцией легких: а — в прямой проекции; б — в боковой проекции

Рис. 4.3. Рентгенограмма грудной клетки пациента с гангреной левого легкого и острым абсцессом правого легкого

В бактериологическое исследование мокроты и смыва из бронхов включена бактериоскопия, которая в ряде случаев позволяет быстро определить наличие грамположительных кокков, грамотрицательных па- лочек, грибов для назначения антибактериальной терапии, и культураль- ное исследование — для идентификации микрофлоры и определения ее чувствительности к антибиотикам.

В острой фазе оценка функции дыхания нередко затруднительна. При стихании острых явлений функциональное исследование легких помогает осуществить динамический контроль над восстановлением функции ды- хания.

Дифференциальная диагностика. Прежде всего абсцесс лег- кого приходится дифференцировать от полостной формы рака лег- кого и абсцедирования в ателектазе при центральном раке легкого.

При полостной форме рака легкого толщина стенок полости неравномерна: наиболее толстая стен- ка медиальная, в полости содержится незначительное количество жидкости. Перифокальная реакция больше всего выражена по направлению к корню легкого. Форма полости не изменяется при дыхании. Абсцесс легкого в ателектазе при центральном раке легкого отличается тем, что он проявляется на фоне гиповентиляции соответствующего отдела легкого, уплотнения легочной ткани. Окончательный диагноз ставят на основании бронхоскопии и биопсии опухоли, а при полостной форме рака - на основа- нии трансторакальной пункции с цитологическим исследованием. Туберкулезная каверна отличается от острого абсцесса легкого отсутствием содержимого в полости, наличием очагов в легких и петрифика- тов во внутригрудных лимфатических узлах. Окончательный диагноз ставится на основании бактериоло- гического исследования мокроты, смывов из бронхов на туберкулезную палочку. Гангрену легкого иногда приходится дифференцировать от казеозной пневмонии. Для гангрены, в отличие от туберкулеза, харак- терна гнилостная мокрота с труднопереносимым запахом. Важнейшая роль отводится бактериологическо- му исследованию.

Эхинококковую кисту редко приходится дифференцировать от абсцесса легкого, так как клиническая картина при эхинококкозе очень скудная, а гомогенное затемнение при эхинококке может быть сопоставимым лишь с «блокированным» абсцессом. Однако при последнем резко выражен интоксикационный синдром Пример формулировки диагноза.

• Острый абсцесс средней доли правого легкого, средней степени тяжести, фаза дренирования, осложненный легочным кровотечением, ДН I.

• Гангрена нижней доли левого легкого, крайне тяжелой степени тяжести, осложненная инфекционно­токсическим шоком и эмпиемы плевры слева, ДН III.

ЛЕЧЕНИЕ. Цель лечения - предотвращение неблагоприятного исхода, уменьшение зоны деструкции лег­кого, максимальное сохранение легочной ткани, восстановление функции легкого.

Алгоритм лечения НЗЛ включает 3 этапа: интенсивную терапию (до 2 недель), консервативное или опера­тивное лечение (до 4-6 недель), реабилитацию (до 32-36 недель). При поступлении больных в стационар про­водится интенсивная терапия, которая включает стабилизацию гемодинамики, плазмацитоферез, парентераль­ную антибактериальную терапию, дренирование гнойников в легком, плевральной полости, грудной стенке, коррекцию волемических, электролитных, реологических нарушений, кислотно-щелочного равновесия, устра­нение тканевой гипоксии, экстракорпоральную иммунокоррекцию.

Важнейшим условием эффективности лечения является определение программы антибактериальной тера­пии. При поступлении осуществляется эмпирическая, а затем этиотропная антибактериальная (внутривенная) терапия в максимальных дозировках (табл. 4.1).

42

Вероятный возбудитель	Препараты выбора	Альтернативные препараты
Анаэробы Enterobacteriaceae	«Защищенные» пенициллины Цефоперазон/сульбактам	Карбапенемы Фторхинолоны + метронидазол Линкозамиды + аминогликозиды II-III поколений
Pseudomonas aeruginosa	Аминогликозиды 11—111 поколений + це­фалоспорины III—IV поколений с анти- синегнойной активностью (цефтазидим, цефоперазон, цефегшм)	Карбапенемы с антисинегнойной актив­ностью (имипенем, меропенем) + фтор­хинолоны с антисинегнойной активно­стью (ципрофлоксацин, левофлоксацин)
Staphylococcus aureus (сеп­сис инъекционный, катете- ризационный, у наркоманов)	Оксациллин, цефазолин	Ванкомицин, линезолид

Эффективность антибактериальной терапии при локальном микротромбозе, ориентировочным тестом которого является тромбинемия, достигается благодаря сочетанию антибактериальной и противотромботи- ческой терапии, включающей введение низкомолекулярных гепаринов. Эффективность антибактериальной терапии при ДВС-синдроме, который проявляется коагуляционной тромбинемией, активацией агрегации тром­боцитов, обеспечивается благодаря сочетанию антибактериальной терапии с антитромбиновым и антикоагу- лянтным воздействием. Для деблокирования микроциркуляции у больных с острым абсцессом и гангреной лег ких применяются три схемы криоплазменно-антиферментного лечения (табл. 4.2). Таблица 4.2 Схема лечения	Показания
1. Большие дозы свежезамороженной плазмы (600 -800 мл), малые или средние дозы гепарина (до 20 000 ЕД). Дополнительное введение больших доз ингибиторов протеаз.	Прогрессирование деструкции легкого без бурной клини­ческой картины. Умеренные геморрагии, выраженное истощение нротиво- свертывающих факторов. Резкий дефицит антитромбина 111, активаторов фибринолиза. Увеличение ХП-а калликреинзависимого фибринолиза. Гиперкоагуляция. Разнонаправленные сдвиги в различных тестах. Резкое прогрессирование деструкции легкого.
II. Умеренные дозы свежезамороженной плазмы (300-450 мл) и большие дозы гепарина (30 000 ЕД и более).	Появление множественных затемнений в легких с образо­ванием мелких полостей. Образование абсцесса с секвестрацией. Умеренное истощение противосвертывающих факторов. Дефицит аититромбина III, активаторов фибринолиза. Г иперкоагуляния.
III. Свежезамороженная плазма (300-1000 мл) с ма­лыми или средними дозами гепарина (20 000 ЕД) и большими дозами ингибиторов протеаз (100 000 200 000 ЕД в течение 3-6 дней).	Бурное прогрессирование клинической картины. Перифокальная инфильтрация с распространением про­цесса, дальнейшей деструкцией, некрозом.

Комплексное лечение больных с тяжелыми формами абсцессов и гангрены легких с применением плазма- фереза и криоплазменно-антиферментной терапии позволяет улучшить исходы лечения, уменьшить необходи­мость применения оперативных вмешательств, время пребывания больных в стационаре.

Адекватная инфузионная терапия гнойно-септических больных во многом определяет исход .заболевания. Осно­ву инфузионной терапии, которую проводят с учетом показателей электролитного и кислотно-основного балан­са, составляют растворы кристаллоидов. При тяжелой анемии, высоком тромбоцитозе, агрегационной акт ивности тромбоцитов, гинеркоагуляции показаны инфузии гидроксиэтилкрахмала, который модифицирует взаимодействие поверхности клеток с белками плазмы, оказывая протекторное действие - от 0,5 до 20,0 мл/кг. В ситуациях, когда уровень D-димера превышает 3,6 мг/л, количество тромбоцитов ниже 100х 10⁹/л, индуцированная а1'регационная ак­тивность тромбоцитов не достигает 25%, показано назначение криоплазмы и гепарина натрия.

Определенную роль в лечении острых гнойных деструкций легких имеет специфическая иммунотерапия (антистафилококковый гамма-глобулин, антистафилококковая плазма).

Исходы лечения острого абсцесса и гангрены легкого во многом зависят от эффективности лечения осложнений. Так, лечение эмпиемы плевры с помощью адекватного дренирования позволяет снизить ле­тальность в 2,2 раза. Лечение вторичных легочных кровотечений помимо гемостатической терапии долж­но включать эндоскопические и ретгентгенэндоваскулярные методы. Эндоскопическим методом оста­новки легочного кровотечения служит бронхоскопия с прямым воздействием на источник кровотечения

43

Статья расписа­ния болезней	Наименования болезней, степень нарушения функций	Категория годности к военной службе
		графа I	графа II	графа 111
51	Другие болезни органов дыхания:
	а) со значительным нарушением функций	НГИ	НГИ	НГИ
	б) с умеренным нарушением функций	НГМ	НГМ	НГМ, ГНС - ИНД
	в) с незначительным нарушением функций	ГО	ГО	Г,ССО, СС-ИНД