- сочетание двух и более стенозов (50% и более) ветвей левой и (или) правой венечных артерий.

При принятии решения об оперативном вмешательстве учитывают и целый ряд других факторов: возраст, наличие сопутствующих заболеваний, социальную активность пациента, настроенность на оперативное вме­шательство, наличие почечной патологии, онкологических заболеваний.

В результате операции выраженный клинический эффект отмечается у 80% пациентов. На 3-7 лет стенокар­дия значительно реже или прекращается. Однако через 7-11 лет число умерших при медикаментозном и хирур­гическом лечении оказывается одинаковым. Операция противопоказана больным с резко нарушенной функци­ей левого желудочка, застойной сердечной недостаточностью.

Стентирование коронарных сосудов. Заключается в дилатации атеросклеротических сужений с помощью специальных катетеров с раздувающимся баллоном и последующим введением в зону бляшки специально­го металлического каркаса, стента. В настоящее время специальное покрытие стентов позволяет существенно снизить частоту рестенозов, и поэтому метод распространяется все шире.

Оценка эффективности лечения. Устранение или уменьшение функционального класса стенокардии, по­вышение качества жизни.

Прогноз при стенокардии. При стенокардии с непораженными крупными коронарными сосудами (по дан­ным коронарографии) относительно благоприятный. Значительно хуже прогноз при выраженной дилатации серд­ца, снижении его сократительной способности. Тяжелый прогноз при стенозе общего ствола коронарной артерии. У больных с I и II ФК стенокардии прогноз значительно благоприятнее, чем у больных с 111 и IV ФК.

Частота развития несмертельного инфаркта миокарда - 2 -3% в год.

Летальность при II ФК за 5 лет - 4,3 %, при IV ФК - 26,1 % . Хуже прогноз и при спонтанной стенокардии. Ежегодная смертность при поражении 1-й коронарной артерии составляет 2%, 2-й коронарных артерий 7%, трех - 11%.

Прогноз у больных со стенокардией ухудшается при развитии нарушений ритма, сердечной недостаточно­сти и при артериальной гипертензии. Наиболее неблагоприятный прогноз у перенесших внезапную остановку сердечной деятельности.

Классификация стенокардии в МКБ-10 120 Стенокардия [грудная жаба].

1. Нестабильная стенокардия.

2. Стенокардия с документально подтвержденным спазмом.

8. Другие формы стенокардии.

9. Стенокардия неуточненная.

ВОЕННО-ВРАЧЕБНАЯ ЭКСПЕРТИЗА проводится на основании ст. 42 Постановления МО РБ и М3 PC №51170 от 20.12.2010 г.

Тема 19. Нейроциркуляторная астения

вать его именем, либо использовать для обозначения таких условных терминов, как «невроз сердца», «невроз тревоги» (S. Freud), «болезненная грудь», «военная усталость», «снарядный шок», «возбудимое сердце солда­та» (,/. Mackenzie), «солдатское сердце», синдром усилия (effort-syndrom) (K.Parkinson, A.Lewis).

В 1918 году группой американских военных врачей во главе с Оппенгеймером с целью замены далеких от на­учного названия терминов был предложен термин «нейроциркуляторная астения», который обозначал состояние, идентичное астеническому неврозу (неврастении) с висцеральной симптоматикой, сфокусированной на сердце. Термин НЦА представляется удачным и приводиться в руководстве «Diseases of the Heart» (Friedberg K.S., 1966). При этом некоторая расплывчатость понятия о патогенезе компенсируется четким клиническим определением: «НЦА - это болезненное состояние, отличающееся большим количеством признаков, которые соответствен­но статистической значимости можно выстроить в следующем порядке: сердцебиение, беспокойство, уста­лость, боли в области сердца, затрудненное дыхание, симптомы навязчивого характера. Они наблюдаются в отсутствие каких-либо сердечных заболеваний органического типа, которые могли бы оправдать их появле­ние». Отсутствие указаний на этиологический фактор позволяет использовать такой диагноз практически при всех вариантах функциональной патологии сердца.

В 1950 году, опираясь на теорию нервизма И.П. Павлова, Г.Ф. Ланг описал «нейроциркудяторный синдром» - синдром дизрегуляторных расстройств сердечно-сосудистой системы, создающий опасность развития гиперто­нической болезни, гак называемое «нредги п е pro н и че с ко е состояние», совпадающее по патогенезу и клиниче­ской картине с гипертонической болезнью в ее «нейрогенной стадии». В 1948-1954 гг. профессор Ленинград­ской ВМедА Н.Н. Савицкий разработал концепцию нейропиркуляторной дистонии (НЦД) как самостоятель­ного заболевания, протекающего по кардиальному, гипо- и гипертензивному типу (классификация в настоящее время носит исторический характер). Предложив термин НЦД в качестве альтернативы НЦА, автор преследо­вал ту же цель: использовать этот термин «для обозначения невроза с преимущественным или исключитель­ным нарушением деятельности сердца и сосудов».

Специального внимания заслуживает термин «вегето-сосудистая дистония» (ВСД), который, наряду с тер­мином НЦД, также по настоящее время используется с 1910 года в связи с развитием представлений о симпато- вагальном дисбалансе. В МКБ-10 проявления ВСД классифицированы под шифром G 90 (VI класс). Маколкин В.И. (1995) подчеркивает, что «в рамках НЦД как ее проявление наличествует клиника ВСД, а с позиций тера­певта термин ВСД не равнозначен термину НЦД и обозначает доброкачественные сердечно-сосудистые нару­шения вследствие расстройства нейрогуморальной регуляции, в то время как НЦД - это вполне самостоятель­ное заболевание, являющееся частным проявлением ВСД, при котором имеются дизрегуляторные изменения преимущественно в сердечно-сосудистой системе, возникающие вследствие первичных или вторичных откло­нений в надсегментарных и сегментарных центрах вегетативной нервной системы». Последний следует упо­треблять для обозначения различных проявлений синдрома вегетативной дисфункции, который может сопут­ствовать органической патологии органов и систем».

Учитывая, что в западноевропейских странах функциональную кардиопатию рассматривают как проявле­ние психосоматических расстройств в рамках невроза тревог, в МКБ-10 нейроциркуляторной дистонии со­ответствует термин «нейроциркуляторная астения» в разделе «Соматические заболевания предположительно психогенной этиологии».

ЭТИОЛОГИЯ. Выделяют предрасполагающие факторы (факторы риска) и вызывающие (пусковые факторы).

К факторам риска развития НЦА относятся внутренние - врожденные свойства эмоционального реагирова­ния на дистресс: наследственно-конституциональная предрасположенность, врожденная дисфункция лимбико- гииоталамо-ретикулярных образований мозга в сочетании с определенной структурой личности (неуверенность в себе, ощущение своей неполноценности, безынициативность и безволие, необщительность, замкнутость); внеш­ние - микросоциальные и культурно-этнические (неупорядоченный режим труда и отдыха и др.).

Вызывающие факторы (создают условия для проявления предрасполагающих факторов): стрессовое воз­действие (наиболее высокая частота встречаемости), травмы, интоксикация, нейроэндокринная перестройка (пубертатный период, климактерический период), нарушения метаболизма при эндокринных болезнях, гипок­сия и гипоксемия при заболеваниях легких, профессиональные факторы (пыль, физические воздействия, влия­ние химических веществ), влияние биологических факторов (инфекционные и паразитарные заболевания), зло­употребление психостимулирующими препаратами.

Важно подчеркнуть, что НЦА является полиэтиологическим психогенным функциональным заболеванием, где ведущим предрасполагающим фактором является наследственно-конституциональный.

ПАТОГЕНЕЗ. НЦА можно охарактеризовать как состояние, в основе которого лежит низкая адаптация к стрессовым ситуациям с расстройствами гомеостаза и функциональными нарушениями органов и систем, на­рушения кортико-висцеральных взаимоотношений (концепция Быкова-Захаржевского-Курцина). В результа­те страдают обеспечение функционирования всех систем организма и, в первую очередь, сердечно-сосудистой системы. Как показывает клиническая практика, именно сердце является главной висцеральной мишенью пси­хоэмоциональных расстройств и сопряженной вегетативной дистонии.

Схематично путь формирования функциональной висцеральной патологии можно отобразить следующим образом: психогенные (эмоциональные) нарушения - вегетативная дисфункция — соматические расстройства.

Таким образом, функциональные заболевания внутренних органов вообще и сердца в частности являются след­ствием и составной частью невроза, а кардионевроз - это «соматический отклик» невроза. Чаще всего первич­ный срыв адаптации происходит на уровне коры головного мозга (психогении) или на уровне гипоталамиче- ских структур при неспецифических стрессовых воздействиях (инфекция, переутомление, гормональная пере­стройка). В дальнейшем возникает дисфункция вегетативной нервной системы (BI IC). Тесная взаимосвязь всех отделов нервной системы обусловливает пестроту клинических симптомов и затрудняет определение уровня первичной «поломки». Нарушение гомеостаза проявляется множественными расстройствами гормональных и медиаторных систем водио-элекгролигаого обмена и кислотно-щелочного равновесия (эти сдвиги незначи­тельны и выявляются лишь с помощью функциональных нагрузок).

Таким образом, важнейшими звеньями патогенеза, ответственными за появление основных клинических симптомов НЦА, являются:

• первичная дезинтеграция нейрогормональной и метаболической регуляции на уровне коры головного мозга, лимбической зоны и гипоталамуса (так называемое нарушение кортико-висцеральных взаимоотношений);

чрезмерная симпато-адреналовая стимуляция с клиническими эффектами гиперкатехоламинемии;

• трофические, обменные и регуляторные нарушения функций внутренних органов, обусловленные их чрез­мерной стимуляцией или изменением нейроэндокринной регуляции.

КЛАССИФИКАЦИЯ. В Международной классификации болезней, травм и причин смерти X пересмотра НЦА относят к группе заболеваний, обозначаемых как соматоформная дисфункция вегетативной нервной си­стемы (шифр F45.3):

45.3 Соматоформная дисфункция вегетативной нервной системы

F45.30 Соматоформная дисфункция вегетативной нервной системы сердца и сердечно-сосудистой системы:

• невроз сердца;

• синдром да Коста;

• нейроциркуляторная астения.

Таким образом, структурно НЦА отнесена в группу F45.0 «Соматизироваиные расстройства, рубрики F40 F48 «Соматоформные расстройства», раздела V класса «Психические расстройства и расстройства поведения связанные со стрессом» (F00-F99).

Клинической единой классификации НЦА до сих пор не существует. Постановлением МО и М3 РБ № 51- 170 от 20 декабря 2010 года «Об утверждении Инструкции об определении требований к состоянию здоровья граждан и военнослужащих... » определена классификация НЦА с выделением степени тяжести:

• с незначительно выраженными вегетативно-сосудистыми расстройствами (соответствует I степени функ­циональных расстройств или легкому течению);

• со стойкими умеренно выраженными вегетативно-сосудистыми расстройствами, преходящем нарушении ритма и (или) проводимости (соответствует II степени функциональных расстройств или среднетяжело­му течению);

• со стойкими значительно выраженными вегетативно-сосудистыми расстройствами и стойкими наруше­ниями ритма и (или) проводимости (соответствует III степени функциональных расстройств или тяжело­му течению).

Уместно привести рабочую классификацию нейроциркуляторной астении В.И. Маколкинаи С.И. Овчаренко (1987) в ревизии В.И. Маколкина 1999 года, в которой выделяют этиологические формы: психогенная (невроти­ческая), инфекционно-токсическая, дисгормональная, связанная с физическим перенапряжением, смешанная, эссенциальная (конституционально-наследственная), обусловленная физическими и профессиональными фак­торами, а также клинические синдромы:

• кардиальный вариант,

• вазомоторный (вегетососудистая дистония, включая вегетативные кризы) по церебральному или перифери­ческому типу,

• астеноневротический,

• синдром нарушения терморегуляции,

• синдром респираторных расстройств,

-- синдром функциональных желудочно-кишечных расстройств.

КЛ ИНИКА. Согласно патогенезу заболевания, все многочисленные проявления заболевания объединяют в две большие клинические группы симптомов: психоэмоциональные нарушения и вегетативные расстройства.

При НЦА психоэмоциональные наслоения в той или иной мере присутствуют всегда, являются важнейшей составной частью клинической картины и, фактически, соответствуют симптоматике неврастении. Неврасте­ния (одна из трех клинических форм неврозов и составляет около 90%) служит патогенетической основой НЦА. Большое значение имеют и тлеющие в глубине сознания «глухие конфликты», вызванные столкновением между потребностями и возможностями, желанием и приличиями, побуждениями и правилами общежития и т.д. Стра- дающие НЦА - это наиболее часто неуверенные в себе люди, тревожные, беспокойные, слабохарактерные и не­последовательные в своих действиях. Свойственна мнительность, пониженное настроение, неуверенность в сво­их поступках. У больных имеются симптомы тревоги (тревожно-фобические и другие тревожные расстройства).

Характерны чувство страха, различные фобии (агорафобия, социофобиа, кардиофобия, канцерофобия, специфи­ческие фобии, танатофобия - чувство страха смерти) и нередко выраженная депрессия. Тревожную реакцию вы­зывают малейшие изменения физического самочувст вия, они выискиваю! новые симптомы, читают специальную литературу, для них характерны болезненная реакция на любые мелочи, касающиеся здоровья. Больные чрез­вычайно ранимы и быстро истощаемы. Замечание врача «у вас ничего нет» сразу нарушает доверие к врачу и заставляет больного продолжить поиск другого врача. Нередко симптомы тревоги сочетаются с проявлениями депрессии (смешанные тревожно-депрессивные расстройства). Обычно ранними признаками нарушений психо­эмоционального статуса являются чрезмерная раздражительность (как отмечают сами больные «по малейшим пустякам»), несдержанность. У большинства больных имеются психопатологические знаки, укладывающиеся обычно или в астенодепрессивный или в депрессивно-ипохондрический синдром. В последние десятилетия вве­дено понятие «алекситимия» - неумение вербализировать свои проблемы и чувство неблагополучия.

Для понимания психогенеза невроза важно иметь в виду, что патогенность психотравмирующего воздей­ствия определяется не «физической силой» раздражителя, а его высокой индивидуальной значимостью, т.е. чрезвычайностью для данного индивидуума. Причем главное значение имеют не столько острые тяжелые по­трясения, разом старящие человека на несколько лет, сколько длительное психическое напряжение, обретаю­щее черты хронического эмоционального стресса с формированием застойно-доминантного очага возбужде­ния, вытесняющего все остальные - «ideafix». Одновременно в случаях длительных и повторных выходов эмо­циональных возбуждений на вегетативные органы создаются все условия для возникновения так называемых «вегетативных неврозов» - дисрегуляторных висцеропатий.

Вегетативные расстройства подразделяются на пароксизмальные (вегетативные кризы) и перманент­ные (постоянно существующие); последние на висцеро-органные и периферические вегетативные нарушения.

Под перманентными висцеро-органными вегетативными нарушениями понимают многочисленные клини­ческие проявления дисфункции внутренних органов (сердца, желудочно-кишечного тракта, органов дыхания, мочеполовой системы), обусловленные нарушением функции вегетативной нервной системы, иннервирующей эти органы. К ним относят:

• кардиалгический синдром;

• сердцебиение, аритмии и другие расстройства ритма;

• синдром респираторных расстройств;

• астенический синдром;

• синдром функциональных желудочно-кишечных расстройств;

• синдром церебральных вазомоторных нарушений;

• синдром нарушения герморегуляции.

Основными соматоформными проявлениями являются изменения со стороны сердечно-сосудистой системы (кардиалгический синдром и нарушения ритма, чаще в виде экстрасистолии), а также «сосудистые дисфунк­ции» (в виде синдрома Рейно, головокружения, зябкости пальцев и др.). Клиническая симптоматика, не буду­чи специфической, продолжает оставаться ведущей в разграничении функциональных и органических наруше­ний сердечно-сосудистой системы.

Кардиалгический синдром формируется обычно на фойе эмоциональных и аффективных нарушений в виде тревожно-ипохондрических и фобических проявлений и проявляется в виде:

• простой («классической») кардиалгии;

• ангионевротической кардиалгии вегетативного криза;

• симпаталгической кардиалгии;

• псевдостенокардии напряжения.

Таким образом, разнообразие вариантов кардиалг ии при НЦА обуславливает определенные трудности их трактовки, в частности, дифференцировки со стенокардией.

Часто у больных НЦА наблюдаются сердцебиение, аритмии и некоторые другие расстройства ритма.

Синдром респираторных расстройств. Дыхательные расстройства - один из наиболее ярких и почти обя­зательных проявлений. Респираторный синдром характеризуется чувством затрудненного вдоха, неудовлетво­ренности вдохом («невозможность надышаться»), желанием и потребностью периодически глубоко вдыхать воздух («тоскливый вздох»). В стертой форме дыхательные расстройства проявляются «дыхательным диском­фортом», чувством «комка» или сдавления горла, плохой переносимостью душных помещений. Иногда дыха­тельные нарушения достигают степени «удушья» или «невротической (истерической) астмы», «дыхательного» криза с развитием выраженног о тахинное.

Синдром функциональных желудочно-кишечных расстройств. Нередки разнообразные жалобы диспеп­сического характера - боли в животе, периодическое его вздутие, чувство распирания и урчания, расстрой­ство стула. Интенсивность болевого синдрома иногда настолько велика, что может симулировать острый холе­цистит или аппендицит. Нередко может сопутствовать синдром раздраженного кишечника (СРК) с преоблада­нием г ипокинетических запоров или поносов. В МКБ-10 СРК предст авлен в рубрике К58 (К.58.0 - СРК с диа­реей, К.58.9 - СРК без диареи), а так же в рубрике F45.3.3 - соматоформная вегетативная дисфункция нижней части желудочного тракта (психогенные кишечные расстройства).

Астенический синдром наблюдается практически у всех больных (96-98%). Проявляется в виде физиче­ской слабости или усталости с самого утра или постепенно усиливается, достигая максимума к середине дня или к вечеру. Указанные жалобы нередко доминируют в клинической картине, и больные не верят в возмож­ность выздоровления («устал навсегда»). Нередки быстрая интеллектуальная утомляемость, расстройства сна, снижение либидо.

Синдром церебральных вазомоторных нарушений представляет собой церебральную ангиодистонию и является отражением вегетососудистой дистонии, точнее представляет собой одну из ее форм. Может про­текать в виде мигрени, липотимических состояний, обмороков, вестибулярных кризов, сосудистых и голов­ных болей.

Периферические вегетативные расстройства. Периферическая вегетативная дисфункция (вазомотор­ный периферический синдром) чаще всего проявляется выраженной потливостью, особенно в области ладо­ней и стоп, их похолоданием (всегда влажные и холодные), изменением и лабильностью их окраски (цианозом и «мраморностью» кожи кистей рук, голеней в виде сетчатости «сетчатое ливидо», livido reticularis), ярко- красным дермографизмом («вазомоторные пятна»), часто в виде «сосудистого ожерелья» (красные пятна в об­ласти шеи, напоминающие крапивницу, особенно при волнении), болями в мышцах, суставах (психогенные ар- тралгии, психогенный ревматизм), костях, как правило, в покое, и даже в постели, нежели при физической на­грузке, движении, ходьбе. Наиболее яркие проявления периферических ангиодистонических расстройств: син­дром Рейно и трофоангионевроз (синдром капилляро-трофической недостаточности).

Пароксизмальные вегетативные нарушения (вег его - со суд исты е кризы). Встречаются при длительном и упорном течении заболевания и являют собой «квинтэссенцию» вегетативной дисфункции. Нарушения ипо­хондрического характера порой усиливаются до состояния выраженной тревоги, паники, возникновения страха смерти, являющихся составными частями так называемых вегетативных кризов (панических атак). Панические атаки или пароксизмальные вегетативные кризы возникают с разной частотой (от нескольких раз за сутки до единичных происшествий). Криз может начинаться со «шквала» вегетативных расстройств, к которым тут же присоединяется эмоциональная реакция в виде «терроризирующего страха». Вторым вариантом начала криза может быть появление чувства тревоги, вслед за чем разражается «вегетативный шторм». В клинической карти­не преобладают симптомы симпатоадреналовой или вагоинсулярной направленности, но чаще они имеют сме­шанный характер. При отсутствии клинического опыта в период таких проявлений заболевания довольно ча­сто допускаются диагностические ошибки и неправильная лечебная тактика.

Оценка тяжести течения (по сводным данным различных авторов).

1. - легкая степень - характеризуется небольшим количеством жалоб (3-6); слабовыраженными симптома­ми (обычно кардиалгии, цефалгии, редкие эпизоды повышения артериального давления), возникающими лишь в связи со значительными психоэмоциональными нагрузками; отсутствием вегетативных кризов и невротиче­ских симптомов; удовлетворительной или хорошей переносимостью физических нагрузок. Больные трудоспо­собны и не нуждаются в лекарственной терапин.

2. - средняя степень - клиническая картина заболевания развернутая с множественной симптоматикой и жа­лобами (8-16). Характерны выраженные дыхательные расстройства; тахикардия, особенно при эмоциональной или физической нагрузке (ЧСС > 120 в 1 минуту после 10 приседаний и 30-секундной гипервентиляции); воз­никновение вегетососудистых кризов, наличие невротических симптомов; плохая переносимость физических нагрузок; наличие ЭКГ-изменений (нарушение фазы реполяризации, сердечного ритма, автоматизма). ВЭМ указывает на значительное снижение физической работоспособности (максимально выполненная нагрузка со­ставляет у мужчин 70-110 к™/кг массы тела. Больные нуждаются в лекарственной терапии.

3. - тяжелая степень - имеется множество стойких и значительно выраженных клинических проявлений (число жалоб и симптомов превышает 17). У всех больных наблюдаются кардиалгии, тахикардиальный, респи­раторный, астено-вегетативный синдромы, частые вегетативные кризы. При небольшой физической нагруз­ке (10 приседаний), гипервентиляции, ортостатической пробе ЧСС превышает 140 в 1 минуту. У всех больных наблюдаются ЭКГ-изменеиия (нарушения фазы реполяризации, сердечного ритма). Резко снижена физическая работоспособность, максимально выполненная нагрузка при ВЭМ составляет у мужчин 50-70 кгм/кг массы тела. Больные нуждаются в лекарственной терапии. Трудоспособность значительно снижена или даже времен­но ограничена.

Оценка тяжести течения (в системе военного здравоохранения).

Тяжелой (III) степени соответствует НЦА при стойких значительно выраженных вегетативно-сосудистых расстройствах и стойком нарушении ритма и (или) проводимости, значительно снижающими трудоспособ­ность и способность повлиять исполнять обязанности военной службы:

• с гипотензивными реакциями и стойкой фиксацией АД ниже 100/60 мм рт. ст. при наличии постоянных жа­лоб, стойких значительно выраженных вегетативно-сосудистых расстройств и стойкого нарушения ритма и (или) проводимости и безуспешности повторного лечения в стационарных условиях;

• с наличием стойких кардиалгий, сопровождающихся значительно выраженными вегетативно-сосудистыми расстройствами и стойким нарушением ритма и (или) проводимости, и безуспешности повторного лечения в стационарных условиях.

К средней (11) степени тяжести относится НЦА со стойкими умеренно выраженными вегетативно­сосудистыми расстройствами, в том числе с преходящим нарушением ритма и (или) проводимости, не снижа­ющими трудоспособность и способность исполнять обязанности военной службы.

Таким образом, следует подчеркнуть, что НЦА, рассматриваемая в структуре соматоформной вегетативной дисфункции, является живой моделью расстройства всех систем организма, суммой всех субъективных нару­шений, основные признаки которой - множество жалоб, «невротическая вышивка» анамнеза», многообразие симптомов. Заболевание проявляется наличием вегетативных и неспецифических симптомов при отсутствии структурных или функциональных нарушений затронутых органов или систем (необъяснимых с медицинской точки зрения симптомах - «Medically unexplained symptoms»). Вегето-сосудистые расстройства являются самы­ми частыми в структуре соматоформных. Они же могут являться доминирующим общеклиническим синдро­мом при истинно соматических заболеваниях. Не следует забывать о существовании перманентности и парок- сизмальности возникновения симптомов.

ДИАГНОСТИКА. Диагностические критерии НЦД включают основные и дополнительные.

К основным признакам относятся: кардиалгии; респираторные расстройства; лабильность АД и пульса; из­менения на ЭКГ в покое.

Выделяют следующие изменения ЭКГ: «неспецифические» слабоотрицательные зубцы Т преимущественно в правых г рудных отведениях, деформации зубца Т, его временная разнонаправленная динамика, «Т-наслоения» на зубец Т волны U, синдром ранней реполяризации желудочков, лабильность, «флюктуация» зубца Т и сегмен­та ST в процессе выполнения гипервентиляционной и ортостатической проб, инверсия исходно отрицательных зубцов Т во время велоэргометрии, при пробе с калия хлоридом, р-адреиоблокаторами.

Дополнительными признаками являются: кардиалгия в сочетании с гиперкинетическим типом кровообра­щения и аритмией (брадикардия, экстрасистолия); вегетативно-сосудистые симптомы - вегетативно-сосудистые кризы, головокружения, головные боли, субфебрилитет, температурные асимметрии, миалгии, гипералгезии; психоэмоциональные расстройства - чувство тревоги и внутренней дрожи, беспокойство, раздражительность, нарушения сна, кардиофобия; астенический синдром; доброкачественный анамнез.

Достоверным диагноз считается при наличии двух и более признаков из разряда основных и не менее двух дополнительных.

Следует также ориентироваться на диагностические указания для достоверного диагноза:

• симптомы вегетативного возбуждения (сердцебиение, потение, тремор, покраснение), которые имеют хро­нический характер и причиняют беспокойство;

• субъективные дополнительные симптомы, относящиеся к определенному органу или системе;

• озабоченность и огорчения по поводу возможного серьезного, но часто неопределенного заболевания этого ор­гана или системы, причем повторные объяснения и разуверения на этот счет врачами остаются бесплодными;

• отсутствуют данные о существенном структурном или функциональном нарушении данного органа или системы.

Диагностика НЦА требует всего современного диагностического арсенала, включающего неинвазивные

методы (нагрузочные и фармакологические пробы, разрешающие (улучшающие) и провокационные (ухудшаю­щие) функцию сердечно-сосудистой системы, ЭХО-КС, сцинтиграфия миокарда, реоэнцефалография, реопле- тизмография, допплерография) и инвазивные (коронарография) и пр.

Важная роль отводится диагностике нарушений функционального состояния ВНС. В частности, оценивает­ся динамическое состояние тонуса, вегетативной реактивности и вегетативного обеспечения деятельности ВНС с последующей оценкой общего функционального состояния, адаптационных резервов организма и уровня функционирования физиологической системы. Для исследования вегетативного тонуса используют опросники (Спилбергера-Ханина и др.), таблицы, объективные вегетативные показатели (индекс Кердо, индекс минутного объема крови, величины спект рального и временного анализа вариабельност и ритма сердца), функциональные дыхательные пробы. Исследование вегетативной реактивности предполагает проведение фармакологиче­ских проб (с адреналином, инсулином, мезатоном, атропином, гистамином), пробы с физическим воздействием (холодовая и тепловая), оценку глазосердечного (Даньини-Ашнера), синокаротидного (Чермака, Геринга), со­лярного (Тома, Ру) рефлексов и, что особенно важно, проведение кардиоваскулярных тестов. Исследование ве­гетативного обеспечения деятельности также включает экспериментальное моделирование видов деятель­ности: физической, ортоклиностатической, умственной, эмоциональной.

Не следует без достаточных оснований проводить дополнительные обследования соматической сферы, так как это может усилить ипохондрические опасения пациента.

Проведение клинических, биохимических и иммунолог ических исследований крови, исследование мочи и других биологических жидкостей и материалов у больных НЦА не выявляет каких-либо специфических изме­нений, однако их проведение обосновано с целью проведения дифференциальной диагностики с другой пато­логией, в рамках которой НЦА может выступать в качестве вторичного синдрома.

Обычно приходится дифференцировать НЦА с такими заболеваниями сердечно-сосудистой системы, как ИБС, неревматические и ревматические миокардиты, клапанные пороки сердца, кардиомиопатии. Кроме это­го, следует отличать больных НЦА от пациентов с эндокринной патологией, органическими заболеваниями органов пищеварения и ЦНС, генерализованным тревожным расстройством и др. Тем не мене, постановка

диагноза НЦА составляет диагностическую и общетерапевтическую проблему: ошибочность диагноза может колебаться от 50 до 80%. К примеру, частота ошибок при проведении дифференциальной диагностики между НЦА и ИБС, колебавшаяся в 40 60-с гг. от 10 до 30%, к 90-м годам достигла 50- 57%.

Проводя дифференциальную диагностику, следует учитывать возможность сочетанной патологии, когда на фоне многолетнего течения НЦА развиваются заболевания сердечно-сосудистой системы органическою характера. Примеры формулировки диагнозов.

• Нейроциркуляторная астения со стойкими значительно выраженными вегетососудистыми расстройствами. Синдромы нарушения сердечного ритма и проводимости (функциональная вагусная АВ-блокада I степени, частая суправентриулярная ЭС), респираторных нарушений, астеноневротический синдром. Частые тяже­лые смешанные кризы.

• Нейроциркуляторная астения со стойкими умеренно выраженными вегетососудистыми нарушениями с син­дромами кардиалгии, нарушения сердечного ритма (желудочковая экстрасистолия), церебральных вазомо­торных нарушений, терморегуляции. Частые легкие симпатоадреналовые кризы.

• Нейроциркуляторная астения со стойкими умеренно выраженными вегетососудистыми нарушениями. Син­дром кардиалгии, периферических сосудистых расстройств (ангиотрофоневроз).

ЛЕЧЕНИЕ. Общие принципы. Лечение больных с НЦА длительное и носит комплексный характер, бази­руясь на этиопатогенетическом и симптоматическом принципах. Лечебные мероприятия чаще всего направле­ны на психотерапевтическую коррекцию. Ведущее место в терапии также принадлежит воздействию на вегета­тивные расстройства и коррекцию соматических и других нарушений.

Согласно протоколам диагностики и лечения психических и поведенческих расстройств, предусмотренных При­казом Министерства здравоохранения Республики Беларусь № 466 от 19 августа 2005, выделяют 4 этапа в систе­ме лечебно-диагностических мероприятий: обследование (психиатрическое, экспериментально-психологическое, соматическое, неврологическое); купирование острых проявлений; долечивающая (стабилизирующая) терапия; длительная профилактическая терапия.

Характер и алгоритм лечения определяется индивидуальной комбинированной программой, включающей психотерапию, фармакотерапию, социальную поддержку и немедикаментозную терапию (физиотерапию, аку­пунктуру и др.).

Поведенческая (рациональная) психотерапия включает: когнитивную психотерапию, релаксационную технику (аутогенную тренировку), гипнотерапию. Основные клинические эффекты: значимое улучшение пси­хологического статуса, уменьшение болевого синдрома. В ряде случаев психотерапия может быть более эффек­тивна, чем другие методы лечения, однако должна сочетаться со средствами медикаментозной терапии.

Фармакотерапия имеет цель создать возможности психотерапии и проводится при наличии сопутствую­щих тревожных, депрессивных, болевых и других расстройств. Для фармакотерапии используются следующие группы лекарственных средств:

• лекарственными средствами первого выбора являются антидепрессанты;

• лекарственными средствами второго выбора являются (3-блокаторы, нормотимики, транквилизаторы- бензодиазепины, нейролептики с седативным эффектом (антипсихотические средства).

Антидепрессанты (малые и средние дозы) восстанавливают работу лимбической системы и используются

в основном при астенодепрессивном синдроме для уменьшения соматических симптомов (чаще трицикличе- ские (амитриптилин), реже - селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (циталопрам, сертралин (золофг), флувоксамин), акт иваторы обратного нейронального захват а серотонина (гианептин (коаксил)). При тяжелом т ечении НЦА симптоматически обоснованно их комбинируют с транквилизаторами.

Транквилизаторы-бензодиазепины (в виде короткого курса до 2-3 недель) уменьшают невроз, страх, тре- вогу, снижают частоту симнато-адреналовых кризов: алытразолам и клоиазенам (обладают выраженным анти- паническим эффектом); адаптол («дневной» транквилизатор).

Антипсихотические средства. Используют слабые «нейролептики» в виде курса от 2-3 до 6 недель - в слу­чае выраженных патологических особенностей личности и «терапевтической резистентности» депрессии (суль- пирид (нейролептик + психостимулятор), сонопакс (препарат с комбинированным легким психостимулирующим эффектом + мягкий седирующий и антидепрессивный эффекты в зависимости от дозы), хлорпротиксен (как ле­карственные средства резерва при выраженной тревоге, которую не удается купировать бензодиазепинами).

Нормотимики (показаны в малых дозах при колебаниях аффекта, болевых и вегетативных расстройствах): карбамазепин, препараты лития.

$-Адреномиметики (курс в среднем 1-2 месяца - для купирования вегетативной симптоматики): целесоо­бразно назначение высокоселективных (3-блокаторов: бисопролол, небиволол, целипролол, для быстрого купи­рования криза можно использовать пропранолол или атенолол.

Прочие лекарственные средства и методы.

Вегетативные корректоры (устраняют дисфункцию ЦНС, снижают возбудимость гипоталамуса, симпа­тических структур; показаны больным с преобладанием вагусных, парасимпатических реакций, т.е. с наклон­ностью к брадикардии, гипотонии, головокружениям, тошноте, рвоте, сонливости и повышенному потоотделе­нию): белоид, белоспон, белотоминал.

Цереброангиокорректоры (уменьшают дистонию сосудов ЦНС): кавинтон, стугерон, сермион.

Ноотропные средства: луцетам, фезам.

Снотворные (восстанавливают структуру сна, не создавая постсомнических проблем): донормил, соннат.

Антигипоксанты (способствуют редукции болевого синдрома): мепробамат, мексидол.

Адаптогены (используют на начальных этапах): экстракт элеутерококка жидкий, настойка лимонника ки­тайского, настойка женьшеня.

«Малые» вегетокорректоры (используют также на начальных этапах, сроком не более 1,0-1,5 месяца): экс­тракта валерианы, боярышника, пустырника и проч. Использование растительных лекарственных средств седа­тивного действия нужно отнести скорее к психотерапии. Больные НЦА обычно негативно воспринимают изоли­рованное назначение седативных средств* поэтому необходимо сочетать их в комбинации с другими сердечными и сосудистыми препаратами. Рациональнее использовать комбинированные препараты: ново-пассит, кратинекс, микстуры Шарко, микстуры Кватера, Иванова-Смоленского, Сараджишвили, Бехтерева, валокордин и др.

У больных с паническими атаками лечение направлено на купирование или предупреждение возникнове­ния пароксизмов. Психотерапевтическое воздействие в ряде случаев может дать эффект при решении пробле­мы предупреждения панической атаки. Для купирования кризов в зависимости от того, какие симптомы преоб­ладают в структуре приступа, симпатикотонические или парасимпатикотонические, применяют типичные бен- зодиазепины, p-адреноблокаторы либо вегетотропные средства.

Физиотерапевтическое лечение: электросон, электрофорез лекарственных средств (бромистый натрий, сернокислый магний), водные процедуры (йодно-бромные, хвойно-валериановые, жемчужные ванны, подво­дный душ-массаж), массаж. При респираторном синдроме показана кинезотерапия в виде бега средней аэроб­ной мощности (до 1000 метров). Физиотерапевтические методы лечения имеют большое распространение, од­нако оценить их истинную ценность и место среди прочих методов лечения сложно, поэтому решающего зна­чения методы физиотерапии все же не получили. Эффективность бальнеотерапии также весьма сомнительна, так как большинство больных плохо переносят термические нагрузки.

Санаторно-курортное лечение в связи с плохой метеорологической и климатической адаптацией целесоо­бразно рекомендовать без смены климатических зон, при этом у пациентов при направлении в санатории не долж­но быть стойких и резко выраженных вегетососудистых расстройств, а также нарушений сердечного ритма.

ПРОФИЛАКТИКА. Диспансерное динамическое наблюдение. Длительность наблюдения - в течение 2 лет при отсутствии жалоб и нормализации артериального давления. Частота обязательных контрольных обследо­ваний врачом части (поликлиники) — 1 раз в 6 месяцев. Периодичность консультаций специалистов: терапевт (кардиолог), невропатолог - 1 раз в год. Необходимые исследования: динамическое измерение артериального давления, клинические анализы крови и мочи, ЭКГ - 1 раз в год. Дополнительно при наличии показаний: ЭКГ с физической нагрузкой или суточное мониторирование ЭКГ; ортостатические пробы; УЗИ сердца; содержание в крови тиреотропного гормона, Т4 св.; экспериментально-психологическое обследование.

ВОЕННО-ВРАЧЕБНАЯ ЭКСПЕРТИЗА. Проводится по статье 47 Постановления Министерства обороны Республики Беларусь и Министерства здравоохранения Республики Беларусь от 20 декабря 2010 г. № 51/170. Вынесение экспертного решения основывается на оценке вегетативно-сосудистых расстройств и степени неа­декватной реакции артериального давления на какие-либо раздражители.

Графа I и II - диагноз НЦА должен быть подтвержден результатами медицинского обследования в стаци­онарных условиях с участием врача-невролога, врача-офтальмолога, а при необходимости и других врачей- специалистов. Граждане при приписке к призывным участкам, признаются временно негодным к военной службе (ВН) на 6 мес. и подлежат медицинскому обследованию и лечению в стационарных условиях. По пун­кту «а» (при стойких значительно выраженных вегетативно-сосудистых расстройствах) признаются негодны­ми к военной службе в мирное время (НГМ), по пункту «б» (при стойких умеренно выраженных вегетативно­сосудистых расстройствах) - годными к военной службе с ограничениями (ГО). По графе III - на одну ступень ниже соответственно ГО и годен к военной службе (Г). При выявлении транзиторного повышения АД освиде­тельствование проводится по ст. 43, где также выделяют адаптационный синдром — транзиторное повышение уровня АД, характерный для лиц молодого пополнения, не прослуживших более 3-х месяцев.

Тема 20. Приобретенные пороки сердца. Аортальные пороки сердца. Стеноз и недостаточность аортального клапана

СТЕНОЗ АОРТАЛЬНОГО КЛАПАНА ОПРЕДЕЛЕНИЕ И РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ. Стеноз аортально- го клапана (АС) - сужение отверстия аорты вследствие патологии аорталь- ного клапана и околоклапанных структур, ведущее к затруднению оттока крови из ЛЖ и резкому возрастанию градиента давления между ЛЖ и аор- той (рис. 20.1).

Распространенность аортального стеноза: от 3—4 до 7% в популя- ции, 22-25 % среди других пороков сердца. С возрастом частота выявления данного порока возрастает, составляя 15-20% у лиц старше 80 лет. В стар- шей возрастной группе соотношение мужчины/ женщины составляет (4:1).

По локализации порока выделяют:

1. Клапанные стенозы - сужение устья аорты формируется в результате

сращения друг с другом створок аортального клапана. Рис. 20.1. Стеноз аортального клапана

2. Подклапанный стеноз (субаортальный стеноз) - клапаны интактны,

препятствие кровотоку создается выраженной гипертрофией выходного тракта левого желудочка.

3. Надклапанный стеноз - сужение обусловлено циркулярным тяжом или мембраной, располагающейся дис- тальнее устья коронарных артерий.

ЭТИОЛОГИЯ. Наиболее частая причина АС у взрослых - кальцинация нормального трехстворчатого (10%) или врожденного бикуспидального клапана (60%).

В 15% случаев причиной является острая ревматическая лихорадка (ОРЛ).

В 15 % случаев - другие причины (инфекционный эндокардит, болезнь Педжета, ревматоидный артрит, СКВ, ХПН и др.).

В возрастной категории до 50 лет основная причина - ОРЛ.

В возрасте от 50 до 60 лет - поражение врожденного двустворчатого клапана.

Старше 60 лет - сенильная дегенерация анатомически нормального трехстворчатого клапана. Патоморфология.

При ревматическом эндокардите происходит сращение створок клапана, они уплотняются и становятся ригидными, что является причиной сужения клапанного отверстия. Подобные изменения наблюдаются при инфекционном эндокардите и других заболеваниях, ведущих к формированию аортального стеноза (ревма- тоидный артрит, системная красная волчанка и др.). Независимо от этиологии аортального стеноза, на опре- деленном этапе формирования порока происходит обызвествление аортального клапана, что еще больше увеличивает клапанную обструкцию.

Атеросклеротическое поражение аортального клапана со- провождается отложением липидов, воспалением, выраженным склерозированием, дегенеративными процессами, кальцинозом и тугоподвижностью створок и фиброзного клапанного кольца (рис. 20.2).

Гемодинамические нарушения. Клиническая картина сте- ноза аортального клапана обусловлена характерными гемодина- мическими нарушениями, возникающими при этом пороке.

1. . Концентрическая гипертрофия левого желудочка. Суже- ние устья аорты и затруднение оттока крови из ЛЖ приводит к росту систолического градиента давления между ЛЖ и аортой,

Рис. 20.2. Стенотический аортальный клапан который может достигать 50 мм рт. ст. и больше. В результате воз- С кальцинозом тптг

растает систолическое давление в ЛЖ и внутримиокардиальное напряжение, что приводит к развитию концентрической гипертрофии миокарда ЛЖ.

2. Диастолическая дисфункция. Несмотря на сохранение в течение длительного времени нормальной со­кратимости миокарда и систолической функции ЛЖ, выраженная гипертрофия миокарда приводит к диастоли­ческой дисфункцией ЛЖ. Нарушение диастолического наполнения желудочка сопровождается ростом КДД в ЛЖ, повышением давления в ЛП и в венах малого круга кровообращения.

3. Фиксированный ударный объем. Неспособность ЛЖ к адекватному увеличению УО во время нагрузки (фиксированный ударный объем) объясняет частое появление у больных аортальным стенозом признаков нару­шения перфузии головного мозга (головокружения, синкопальные состояния), характерных для этих больных даже в стадии компенсации порока.

4. Нарушение коронарной перфузии обусловлено:

• выраженной гипертрофией миокарда ЛЖ и относительным преобладанием мышечной массы над количе­ством капилляров (относительная коронарная недостаточность);

• повышением КДД в гипертрофированном ЛЖ и уменьшением диастолического градиента между аортой и желудочком, под действием которого во время диастолы осуществляется коронарный кровоток;

• сдавлением субэндокардиальных сосудов гипертрофированным миокардом ЛЖ.

2. Декомпенсация сердца развивается на поздних стадиях заболевания, когда снижается сократительная способность гипертрофированного миокарда ЛЖ, уменьшается величина ФВ и УО, происходит значительное расширение ЛЖ (миогенная дилатация) и быстрый рост конечно-диастолического давления в нем, т.е. возника- ет систолическая дисфункция ЛЖ. При этом повышается давление в ЛП и венах малого круга кровообращения и развивается картина левожелудочковой недостаточности.

У больных с тяжелой левожелудочковой недостаточностью при значительном расширении ЛЖ и фи- брозного кольца двустворчатого клапана развивается относительная недостаточность митрального кла- пана («митрализация» аортального порока), которая еще больше усугубляет признаки застоя крови в легких.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА.

Жалобы. Первые жалобы появляются при сужении устья аорты примерно до 50% ее просвета. Обмороч- ные состояния (синкопе) при физической нагрузке или быстром изменении положения тела. Эти симптомы объясняются невозможностью адекватного увеличения сердечного выброса при нагрузке и преходящей не- достаточностью мозгового кровообращения. Причиной синкопальных состояний могут быть внезапно на- ступающие нарушения АВ-проводимости (АВ-блокады II и III степени), характерные для больных со стено- зом устья аорты.

Приступы стенокардии. Боли в области сердца появляются еще в период компенсации порока в ре- зультате относительной коронарной недостаточности, которая появляется или усугубляется во время физической нагрузки. Боль обычно локализуется за грудиной, иррадиирует в левую руку и плечо, купиру- ется нитроглицерином.

Одышка носит преходящий характер, появляется при физической нагрузке или тахикардии любого проис- хождения. Со временем одышка становится более стойкой, возникает при меньшем физическом напряжении и даже в покое.

Жалобы на появление отеков на ногах, чувство тяжести в правом подреберье и других признаков право- желудочковой недостаточности не характерны для больных с изолированным стенозом устья аорты.

Внезапная сердечная смерть возникает у 5-10% больных со стенозом устья аорты, главным образом, у лиц пожилого и старческого возраста с выраженной обструкцией аортального клапана.

Осмотр. При общем осмотре обращает на себя внимание характерная бледность кожных покровов («аор- тальная бледность»), обусловленная снижением сердечного выброса и возникающей на этом фоне склонно- стью периферических сосудов к вазоконстрикторным реакциям.

Акроцианоз возникает в более поздних стадиях заболевания и не столь выражен, как при митральных по- роках сердца.

Пальпация и перкуссия сердца. В стадии компенсации отмечается усиленный концентрированный

и мало смещенный верхушечный толчок в V межреберье по срединно-ключичной ли- нии. Границы относительной тупости серд- ца практически не изменены.

В стадии декомпенсации наблюдается ди- латация полости ЛЖ. При пальпации опреде- ляется усиленный верхушечный толчок, рас- положенный в V-VI межреберье кнаружи от левой срединно-ключичной линии. Левая гра- ница относительной тупости сердца смещена влево. При резко выраженной дилатации ЛЖ проекция сердечной тупости на переднюю грудную стенку принимает вид «аорталь- ной конфигурации» с подчеркнутой «талией» сердца (рис. 20.3).

При значительном сужении аортального

клапанного отверстия и сохраненной функции ЛЖ на основании сердца пальпаторно определяется систоли- ческое дрожание, обусловленное низкочастотными колебаниями, образующимися при прохождении крови че- рез суженное клапанное отверстие. Систолическое дрожание может определяться также в яремной вырезке и на сонных артериях.

Аускультация сердца.

1. тон - ослабление I тона сердца на верхушке.

2. тон - при клапанном стенозе II тон ослаблен за счет уменьшения подвижности сросшихся и уплотненных створок аортального клапана.

Дополнительные тоны сердца. В стадии компенсации - IV патологический тон сердца, обусловленный увели­чением силы сокращения ЛП. В стадии декомпенсации - протодиастолический ритм галопа, обусловленный по­явлением III патологического тона.

Рис. 20.5. Стеноз аортального клапана: ослабление I

Рис. 20.4. Зона выслушивания шумов при аортальном стенозе и II тонов, высокоамплитудный систолический шум

ромбовидного характера, занимающий всю систолу

• тяжелый стеноз - меньше 0,6.

Осложнения.

• Инфекционный эндокардит. Поражаются створки и корень аорты, приводя к острой или подострой аорталь­ной недостаточности.

• Эмболии. Вегетации (при эндокардите) и отложения кальция (при изолированном обызвествлении) стано­вятся источником эмболий (чаще всего - коронарных, почечных и церебральных артерий).

• Аритмии. Возникают в поздней стадии заболевания, когда происходит увеличение левого предсердия.

• Желудочно-кишечные кровотечения из нижних отделов ЖКТ, вызванные ангиодисплазией правых отделов толстой кишки.

Течение и прогноз. Аортальный стеноз протекает с длительным латентным периодом.

Риск осложнений увеличивается при:

• стенокардии (средняя продолжительность жизни 5 лет);

• обмороках (средняя продолжительность жизни 3 года);

• сердечной недостаточности (средняя продолжительность жизни 2 года).

При бессимптомном течении риск внезапной смерти невелик (даже при тяжелом аортальном стенозе), тог­да как при наличии симптомов 15-20% больных умирают внезапно.

Легкий аортальный стеноз требует протезирования клапана, за 10 лет - у 10% больных, за 25 лет - у 38%. При умеренном бессимптомном АС протезирование аортального клапана через 10 лет требуется в 25% случаев. Бессимптомный тяжелый АС прогрессирует быстрее, у 30-40% больных в течение 2 лет появляются сим­птомы и возникает потребность в протезировании аортального клапана.

Пример формулировки диагноза. ИБС: стенокардия напряжения ФКII. Атеросклероз аорты, кальциниро­ванный стеноз устья аорты II степени (S=l,2 см²). ХСН ФК II (NYHA). Н ПА.

ЛЕЧЕНИЕ. При компенсированном аортальном стенозе медикаментозное лечение не проводится. Симптоматическую лекарственную терапию проводят у больных с клиническими проявлениями АС, кото­рым радикальное лечение порока противопоказано.

В стадии компенсации порока:

• лечение стабильной стенокардии (нитраты и Р-адреноблокаторы в минимальных дозах);

• коррекция диастолической дисфункции ЛЖ (Р-адреноблокаторы в небольших, индивидуально подобранных дозах, ИАПФ) - под контролем АД и ЧСС;

• мерцательная аритмия (дигоксин в дозе 0,25 мг в сутки и Р-адреноблокаторы в малых дозах).

В стадии декомпенсации:

• сердечные гликозиды;

• мочегонные (избегать массивного диуреза);

• внутриаортальная баллонная контрпульсация (для стабилизации гемодинамики при подготовке к хирурги­ческой операции);

• ЭКС (при возникновении АВ-блокады II-III степени).

Лекарственные препараты, используемые для лечения больных с ХСН, могут вызвать ухудшение состояния пациентов с аортальным стенозом:

• Массивный диурез при применении мочегонных или использование нитратов для лечения стенокардии мо­гут привести к снижению преднагрузки и критическому падению сердечного выброса и АД.

• Использование p-адреноблокаторов или блокаторов медленных кальциевых каналов может усугублять при­знаки сердечной декомпенсации и способствовать возникновению брадикардии и АВ-блокады.

• Сердечные гликозиды способствуют нарушению диастолической функции гипертрофированного миокарда, а также ограничивают коронарный кровоток.

Хирургическое лечение. Хирургическое лечение - единственный вид лечения при наличии клинических проявлений АС.

Методика:

1. Протезирование аортального клапана.

2. Аортальная баллонная вальвулопластика.

Показания к протезированию аортального клапана:

• Тяжелый АС с клиническими проявлениями независимо от систолической функции ЛЖ.

• Пациентам с тяжелым АС, подвергающимся операции АКШ, на аорте или других клапанах сердца.

• Тяжелый АС и систолической дисфункцией ЛЖ (ФВ меньше 50%).

• При гипотензивной реакции на нагрузку во время проведения нагрузочной пробы.

Показания к аортальной баллонной вальвулопластике.

• У взрослых пациентов с АС при гемодинамически нестабильном состоянии и высоком риске, связанном с заменой аортального клапана или вследствие несогласия больного.

• У больных молодого возраста с врожденным АС.

• Как промежуточный этап перед протезированием аортального клапана у больных с тяжелой СН или у бере­менных с тяжелым АС.

Изменения гемодинамики. Неплотное смыкание створок аортального клапана приводит к регургитации крови из аорты в ЛЖ во время диастолы. Обратный ток крови начинается сразу после закрытия полулунных клапанов, его интенсивность определяется меняющимся градиентом давления между аортой и полостью ЛЖ, а также величиной клапанного дефекта.

1. Эксцентрическая гипертрофия левого желудочка. Увеличение диастолического наполнения ЛЖ кро­вью приводит к объемной перегрузке и увеличению КДО. В результате развивается выраженная эксцентриче­ская гипертрофия ЛЖ (гипертрофия миокарда + дилатация полости желудочка). В течение длительного време­ни увеличение силы сокращения ЛЖ обеспечивает изгнание возросшего объема крови. Компенсаторным ме­ханизмом является тахикардия, ведущая к укорочению диастолы и ограничению регургитации крови из аорты.

2. Сердечная декомпенсация. При снижении систолической функции ЛЖ, несмотря на продолжающийся рост КДО желудочка, его ударный объем больше не увеличивается или даже уменьшается. В результате повы­шается КДД в ЛЖ, давление в ЛП и венах малого круга кровообращения.

3. Особенности заполнения кровью артериального русла большого круга кровообращения:

• Снижается диастолическое давление в аорте (регургитация части крови в ЛЖ).

• Увеличивается пульсовое давление в аорте, крупных артериальных сосудах, а при тяжелой недостаточности

аортального клапана - даже в артериях мышечного типа (артериолах).

Увеличение пульсовых колебаний аорты и крупных артерий лежит в основе многочисленных клинических симптомов, выявляемых при недостаточности аортального клапана.

4. «Фиксированный» сердечный выброс. При аортальной недостаточности в покое в течение длительно- го времени ЛЖ может обеспечивать изгнание в аорту увеличенного систолического объема крови. В условиях большей интенсификации кровообращения, увеличенной насосной функции ЛЖ оказывается недостаточно и происходит относительное снижение сердечного выброса.

5. Нарушение перфузии периферических органов и тканей. Развивается при декомпенсации порока (сни- жение систолической функции ЛЖ). Определенную роль в нарушениях периферического кровотока играет ак- тивация САС, РААС и тканевых нейрогормональных систем, в том числе эндотелиальных вазоконстрикторных факторов.

6. Недостаточность коронарного кровообращения. Обусловлено особенностями внутрисердечной гемо- динамики при этом пороке:

• снижение диастолического давления в аорте приводит к уменьшению аортально-левожелудочкового гради- ента и падению коронарного кровотока;

• выраженная дилатация желудочка сопровождается увеличением внутримиокардиального напряжения его стенки. В результате возрастает работа ЛЖ и увеличивается потребность миокарда в кислороде. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА.

Жалобы. Сформировавшаяся недостаточность аортального клапана в течение длительного времени (10-15 лет) может не сопровождаться субъективными симптомами.

Первые клинические проявления: неприятные ощущения усиленной пульсации в области шеи, в голове, усиление сердечных ударов, учащенное сердцебиение.

При значительном дефекте аортального клапана: боли в области сердца, головокружение, внезапно воз- никающее чувство дурноты, наклонность к обморокам, особенно при физической нагрузке или быстром изме- нении положения тела.

Боли в области сердца не связаны с физической нагрузкой или эмоциональным напряжением, носят давя- щий или сжимающий характер, продолжительные и не всегда купируются нитроглицерином. Типичные анги- нозные приступы у больных с недостаточностью аортального клапана, как правило, свидетельствуют о нали- чии сопутствующей ИБС.

Период декомпенсации характеризуется появлением признаков левожелудочковой недостаточности. Одыш- ка вначале при физической нагрузке, а затем и в покое. Характерно появление быстрой утомляемости, общей слабости.

Признаки застоя крови в большом круге кровообращения (отеки, тяжесть в правом подреберье, диспептиче- ские расстройства) при недостаточности аортального клапана встречаются редко.

Осмотр. При общем осмотре больных с аортальной недостаточностью обращает на себя внимание блед- ность кожных покровов, указывающая на недостаточную перфузию периферических органов и тканей. Внешние признаки систоло-диастолических перепадов давления в артериальной системе:

• усиленная пульсация сонных артерий («пляска каротид»), а также видимая на глаз пульсация в области всех поверхностно расположенных крупных артерий (плечевой, лучевой, височной, бедренной, артерии тыла стопы и др.);

• симптом де Мюссе - ритмичное покачивание головы вперед и назад в соответствии с фазами сердечного цикла (в систолу и диастолу);

• симптом Квинке («капиллярный пульс») - попеременное покраснение (в систолу) и побледнение (в диасто- лу) ногтевого ложа у основания ногтя при достаточно интенсивном надавливании на его верхушку. У здоро- вого человека при таком надавливании как в систолу, так и в диастолу сохраняется бледная окраска ногтево- го ложа;

• симптом Ландольфи - пульсация зрачков в виде их сужения и расширения;

• симптом Мюллера - пульсация мягкого неба.

Осмотр и пальпация сердца. Верхушечный толчок значительно усилен за счет гипертрофии ЛЖ, разли- той («куполообразный»), смещен влево и вниз (дилатация ЛЖ). При выраженном дефекте аортального клапана

верхушечный толчок может определяться в VI межреберье по передней подмышечной линии (рис. 20.11).

Систолическое дрожание по левому и правому краю грудины, в яремной вырезке, на сонных артериях (связано с быстрым изгнанием через аортальный клапан увеличен- ного объема крови).

Перкуссия - резкое смещение левой границы относи- тельной тупости сердца влево. Характерна аортальная кон- фигурация с подчеркнутой «талией» сердца (рис. 20.12). Аускультация сердца:

1. Тон на верхушке ослаблен в результате резкой объем- ной перегрузки лж.

2. тон - деформация и укорочение створок клапана

Рис. 20.12. Аортальная конфигура­ция сердца у больного с недоста­точностью аортального клапана

В зависимости от длины струи регургитации в левый желудочек выделяют 4 степени аортальной недо­статочности:

1. степень - регургитация в пределах выносящего тракта ЛЖ (ВТЛЖ).

2. степень - до передней створки митрального клапана.

3. степень - до уровня сосочковых мышц.

4. степень - до сосочковых мышц и далее до стенки левого желудочка.

Осложнения:

• Инфекционный эндокардит независимо от этиологии порока.

• Острая левожелудочковая недостаточность (отек легких).

• Расслаивающаяся аневризма аорты.

• Мерцательная аритмия.

• Хроническая сердечная недостаточность.

• Тромбоэмболии.

Прогноз. В случае отсутствия рецидивов аортальная недостаточность ревматического происхождения про­текает относительно доброкачественно и прогноз определяется степенью клапанного дефекта и состоянием сердечной мышцы.

Прогноз при атеросклеротической аортальной недостаточности зависит прежде всего от основного заболе­вания.

Естественное течение аортальной недостаточности:

• прогрессирование дисфункции ЛЖ - 6% в год;

• прогрессирование кардиальных симптомов - 25% в год;

• у пациентов с симптомами и/или систолической дисфункцией ЛЖ смертность 10% в год.

• у пациентов с отсутствием симптомов и нормальной систолической функцией ЛЖ смертность менее 0,2% в год.

Пример формулировки диагноза. Первичный подострый инфекционный (стафилококковый) эндокардит с поражением аортального клапана (аортальная регургитация 3 степени). ХСН ФК II (NYHA). Н НА. Острый гломерулонефрит.

ЛЕЧЕНИЕ.

Медикаментозное лечение. ИАПФ уменьшают объем регургитации и способствуют обратному развитию гипертрофии миокарда ЛЖ и уменьшению КДО.

При развитии сердечной декомпенсации и снижении систолической функции ЛЖ (ФВ меньше 40-50%), а также при мерцательной аритмии показано назначение сердечных пшкозидов. С целью уменьшения ОЦК и за­стоя в малом круге кровообращения применяют мочегонные препараты. Для уменьшения величины предиа- грузки используют венозные вазодилататоры.

p-адреноблокаторы при аортальной недостаточности применяют с осторожностью, так как устранение ти­пичной для аортальной недостаточности тахикардии удлиняет диастолу и способствует увеличению обратного диастолического тока крови из аорты в ЛЖ.

Хирургическое лечение больных с недостаточностью аортального клапана должно проводиться как мож­но раньше, до развития левожелудочковой недостаточности или появления объективных признаков систоличе­ской дисфункции ЛЖ. Операция заключается в протезировании аортального клапана.

Показаниями к оперативному лечению являются:

1. Тяжелая аортальная недостаточность (объем регургитации больше 50%) с клиническими проявлениями по­рока, независимо ог величины ФВ.

2. Тяжелая аортальная недостаточность (объем регургитации больше 50%) с объективными признаками систо­лической дисфункции ЛЖ, независимо от наличия или отсутствия клинических проявлений заболевания. Рекачендации по физической активности и занятию спортом:

1. Пациентам с незначительной АР и нормальным размером ЛЖ физическая нагрузка не ограничена. Спор­тсмены могут быть допущены к занятиям любыми видами спорта.

2. Пациенты и спортсмены с умеренной АР и незначительным увеличением ЛЖ допускаются к занятиям низ­ко и умеренно статичными и динамичными видами физических упражнений и спорта.

3. Пациентам с тяжелой АР и КДД ЛЖ более 65 мм или умеренной/тяжелой АР и симптомами (вне зависи­мости от размеров ЛЖ) физическая активность ограничена (ЛФК), а спортсмены отстраняются от занятий спортом.

4. Пациенты с АР и существенной дилатацией восходящего отдела аорты (более 45 мм) допускаются к заняти­ям только низко интенсивными видами спорта.

Клинические протоколы диагностики и лечения больных с ревматическими заболеваниями (Приказ М3 РБ от 19 мая 2005 г. № 274).

Хроническая ревматическая болезнь сердца: пороки митрального и аортального клапанов - изолиро­ванные, сочетанные, комбинированные.

Объем оказания медицинской помощи.

Диагностика:

• Общий анализ крови, общий анализ мочи.

• Биохимическое исследование крови: серомукоид, билирубин, мочевина, креатииин, СРВ; электролиты (К, Na, Cl), общий белок и его фракции.

• Показатели состояния гемостаза: АЧТВ, ПТИ, фибриноген, тромбиновое время.

• Иммунологическое исследование крови: титры АСЛ-О.

• Инструментальная диагностика: ЭКГ, ЭхоКГ, рентгенография органов грудной клетки.

• Консультация: оториноларинголога, стоматолога.

Лечение: в зависимости от вида порока сердца, степени декомпенсации порока, нарушений ритма, сердеч­ной недостаточности:

• ИАПФ: каптоприл 25-75 мг/сут или эналаприл 5-20 мг/сут постоянно.

• Бета-адреноблокаторы: метонролол 25-50 мг/сут или бисонролол 2,5-5 мг/сут постоянно.

• Сердечные гликозиды: дигоксин 0,25 -0,375 мг/сут внутрь.

• Диуретики: щдрохлортиазид 25-100 мг/сут или фуросемид 40-80 мг/сут, сниронолактон 25-100 мг/сут.

• Нитраты при застое в малом круге кровообращения: изосорбида мононитрат 20-40 мг/сут или изосорбида динитрат 10-40 мг/сут.

• Антиаритмические средства по показаниям.

• При протезированных клапанах сердца, мерцательной аритмии - антикоаг улянты непрямого действия (вар- фарин 2,5-7,5 мг) под контролем МНО.

• Профилактика вторичного инфекционного эндокардита.

ДИСПАНСЕРНОЕ ДИНАМИЧЕСКОЕ НАБЛЮДЕНИЕ.

Частота обязательных контрольных обследовании врачом части:

• В течение года после стационарного лечения - 1 раз в месяц; 2 года - 1 раз в 3 месяца; последующих 3 лет - 1 раз в 4 месяца.

• При отсутствии в течение 5 лет активного процесса, но при наличии порока сердца или миокардитического кардиосклероза (при отсутствии недостаточности кровообращения) -1 раз в 6 месяцев.

Длительность наблюдения:

• В течение 5 лет, если отсутствуют признаки активности болезни и поражения сердца (при отсутствии хро­нических очагов инфекции).

• При наличии ревматического порока сердца - постоянно.

Периодичность консультаций специалистов:

• Терапевт в течение первого года — 1 раз 3 месяца, в последующем - I раз в 6 месяцев.

• Отоларинголог, стоматолог - 1 раз в год.

• В связи со склонностью АС к прогрессированию пациенты должны не менее 1 раза в год проходить обсле­дование и консультироваться у кардиолога.

Перечень и периодичность лабораторных, рентгенологических и других специальных исследований (все исследования выполняются в максимально возможном объеме):

1. В первые 5 лет после активного процесса: общий анализ мочи - 1 раз в 3 месяца, клинический анализ крови, ЭКГ - 2 раза в год. Исследования на С-реактивиый белок, титры антистрептококковых антител, ревматические пробы, биохимические и иммунологические исследования, эхокардиография - по пока­заниям.

2. При отсутствии в течение 5 лет активного процесса, но при наличи и порока сердца или миокардиосклеро- за: клинический анализ крови, эхокардиография, рентгеноскопия органов грудной клетки, С-реактивный бе­лок, ревматические пробы, общий анализ мочи - 1 раз в год.

Основные лечебно-профилактические мероприятия:

1. Противорецидивное лечение с применением бициллина, аспирина и других средств (сезонная профилакти­ка); по показаниям - круглогодичная бициллинопрофилактика.

2. Санация хронических очагов инфекции.

3. Короткие (10 дней) курсы антибиотикотерапии с противострептококковой активностью в периоды возник­новения ангины, обострения хронического тонзиллита и других интеркуррентных заболеваний.

4. Лечебная физкультура.

5. В период проведения вторичной профилактики избег ать работы, связанной с длительным пребыванием на открытом воздухе в условиях низких температур, в холодных и сырых помещениях.

6. Санаторно-курортное лечение - в период ремиссии или минимальной активности процесса.

7. При неблагоприятном течении ревматизма - госпитализация.

8. При стойкой частичной или полной утрате трудоспособности - изменение условий службы, представление на ВВК.

Клинические критерии эффективности диспансеризации в течение календарного года:

• Улучшение: отсутствие осложнений и обострений в текущем году; уменьшение степени активности процес­са, улучшение объективных и других показателей, уменьшение количества дней трудопотерь.

• Без изменений: жалобы и данные объективных исследований без динамики.

• Ухудшение: рецидивирование болезни, увеличение степени активности процесса, формирование порока сердца, появление или увеличение недостаточности кровообращения, возникновение осложнений, увеличе­ние количества обострений и дней нетрудоспособности.

ВОЕННО-ВРАЧЕБНАЯ ЭКСПЕРТИЗА (табл. 20 4)

К пункту «а» относятся:

• Комбинированные или сочетанные приобретенные пороки сердца.

• Изолированные аортальные пороки при наличии недостаточности кровообращения II стадии.

• Изолированный стеноз левого атриовентрикулярного отверстия.

• После оперативных вмешательств на клапанном аппарате сердца.

К пункту «б» относятся:

• Изолированные приобретенные пороки сердца (кроме указанных в пункте «а»).

• Повторные эпизоды острой ревматической лихорадки.

В отдельных случаях офицеры, не достигшие предельного возраста, после хирургического лечения по по­воду врожденных и приобретенных пороков сердца, могут быть освидетельствованы по пункту «б» настоящей статьи через 2 месяца после операции.

Тема 21. Приобретенные пороки сердца. Митральные пороки сердца: митральный стеноз и недостаточность митрального клапана

194

Жалобы.

Одышка - ранний симптом болезни. Она связана с застоем крови в малом круге кровообращения и легочной ги- пертензией. Одышка вначале появляется при физической нагрузке или психоэмоциональном напряжении, а в дальней- шем и в покое. Одышка нередко приобретает черты ортопноэ, усиливаясь или появляясь в горизонтальном положении.

Приступы удушья и кровохарканье при выраженном застое крови в венах малого круга кровообращения и возникновении интерстициального (сердечная астма) или альвеолярного отека легких.

Сердцебиения и перебои в работе сердца связаны с тахикардией (рефлекторная активация САС), возникно- вением фибрилляции и трепетания предсердий, наджелудочковой экстрасистолией.

Боли в области сердца - чаще тупые, давящие, длительные и не связаны с физической нагрузкой. В других случаях боли в области сердца носят острый колющий характер, кратковременны, что заставляет дифференци- ровать их с приступами стенокардии. Нитроглицерин, как правило, не купирует боль.

Тяжесть в правом подреберье, диспептические расстройства (анорексия, тошнота, рвота) характерны для поздних стадий заболевания, когда развиваются правожелудочковая недостаточность и застой крови в веноз- ном русле большого круга кровообращения.

Осмотр.

Телосложение. Признаки слабого общего физического развития. Больные астенического, хрупкого телосло- жения (ihabitus gracilis), конечности худы и холодны на ощупь, мышцы развиты слабо.

Периферический цианоз (акроцианоз) и цианоз лица. У больных с выраженной легочной гипертензией и низ- ким сердечным выбросом - fades mitralis, когда цианоз губ, носа, ушей сочетается с ярким цианотическим ру- мянцем на щеках в виде так называемой «митральной бабочки».

Положение ортопноэ. При выраженном застое крови в малом круге кровообращения.

Отеки - правожелудочковая недостаточность и застой крови в большом круге кровообращения проявляет- ся отеками на ногах, в области поясницы, а также набуханием вен шеи.

Осмотр и пальпация области сердца. Усиленная и разлитая пульсация прекардиальной области слева от грудины (сердечный толчок), распространяющаяся на эпигастральную область, что свидетельствует о выра- женной гипертрофии и дилатации ПЖ (рис. 21.3).

Верхушечный толчок, как правило, не изменен. На верхушке, особенно при пальпации в положении больно- го на левом боку, можно определить низкочастотное диастолическое дрожание («кошачье мурлыканье»), явля- ющееся пальпаторным эквивалентом диастолического шума.

Если порок сформировался в детском или юношеском возрасте, при осмотре области сердца можно заме- тить своеобразное выбухание левой прекардиальной области - «сердечный горб» (gibbus cordis).

Перкуссия сердца. Смещение вправо правой границы относительной тупости сердца (дилатация ПЖ) и

вверх верхней границы (дилатация ЛП).

Наиболее характерным является митральная конфигурация сердца: сглаженная талия сердца (дилатация ЛП) и смещение вправо правого контура сердца.

При перкуссии абсолютной тупости сердца выявляется ее расшире- ние за счет дилатации ПЖ (рис. 21.4).

Аускультация сердца.

1. Усиленный «хлопающий» I тон - быстрое смыкание и резкое на- пряжение клапана в период изоволюмического сокращения лж.

2. Акцент и расщепление II тона на легочной артерии - повыше- ние давления в ла.

3. Тон (щелчок) открытия митрального клапана (os) возникает в мо- мент открытия склерозированного митрального клапана сильной струей

крови, поступающей в желудочек. Тон открытия митрального клапана (the opening snap of mitral valve или OS) появляется через 0,1 сек после П тона.

Длительность интервала II тон - OS зависит от уровня давления в ЛП: чем больше стеноз и выше давление в ЛП, тем быстрее открывают- ся створки митрального клапана и тем короче интервал II тон - OS. При значительном сужении левого атриовентрикулярного отверстия OS мо- жет не выслушиваться.

Сочетание «хлопающего» I тона с акцентированным II тоном и тоном открытия митрального клапана (OS) создает характерную мелодию ми- трального стеноза - так называемый «ритм перепела».

4. Диастолический шум на верхушке.

Диастолический шум отстоит от II тона, начинаясь после тона (щелч- ка) открытия митрального клапана (OS). Он носит убывающий характер с тенденцией к пресистолическому усилению, обусловленному ускоре- нием кровотока во время систолы ЛП (рис. 21.5).

Рис. 21.5. Место выслушивания диастолического шума при стенозе левого атриовентикулярного отверстия:

S - систола; D - диастола; OS-тон открытия митрального клапана

Стадии течения митрального стеноза:

1. стадия - полной компенсации кровообращения. Площадь митрального отверстия 2-2,5 см². Давление в ле­вом предсердии 10-15 мм рт. ст.

2. стадия - легочного застоя. Сужение митрального отверстия до 1,5-2 см². Давление в левом предсердии 20-30 мм рт. ст. Развитие пассивной (венозной) легочной гипертензии.

3. стадия - правожелудочковой недостаточности. Площадь митрального отверстия 1,0-1,5 см². Стойкое повы­шение давления в малом круге кровообращения. Застой на путях притока, декомпенсация правого желудочка.

4. стадия - дистрофическая. Площадь митрального отверстия менее 1,0 см².

5. стадия - терминальная.

Прогноз. Митральный стеноз - непрерывная, прогрессирующая, пожизненная болезнь, состоящая из медлен­ной, стабильной фазы (стадии) в ранние годы и последующим прогрессивным ухудшением на протяжении жизни. 10-летняя выживаемость нелеченных пациентов с МС - 50-60%.

При развитии тяжелой легочной гипертензии продолжительность жизни снижается до 3 лет.

По результатам серийных гемодинамических и ЭхоКГ исследований установлено, что площадь МК умень­шается от 0,09 до 0,32 см² в год.

Смертность нелеченных больных МС:

• прогрессирующий легочный и системный застой (ХСН) - 60-70%;

• системная эмболия - 20-30%;

• легочная эмболия - 10%;

• инфекция - 1-5%.

Осложнения митрального стеноза:

• Фибрилляция и трепетание предсердий.

• Образование внутрисердечных тромбов и возникновение тромбоэмболий в артерии большого круга крово­обращения.

• Относительная недостаточность трехстворчатого клапана.

• Относительная недостаточность клапана легочной артерии.

• Хроническая сердечная недостаточность.

• Инфекционный эндокардит.

Пример формулировки диагноза. Хроническая ревматическая болезнь сердца. Стеноз митрального клапа­на II степени (S=l,8 см²). ХСН ФК III (NYHA). Н II Б.

ЛЕЧЕНИЕ. Применение лекарственных средств, ограничивающих приток крови в легочную артерию:

• диуретики (дихлортиазид 50-100 мг в сутки, фуросемид 40-60 мг в сутки).

• нитраты (нитросорбид, изокет, кардикет 20-40 мг в сутки, моночикве-ретард 50 мг в сутки и др.). Избыточный диурез при применении мочегонных средств или значительное депонирование крови при ис­пользовании нитратов может привести к резкому снижению градиента давления между ЛП и ЛЖ, что ведет к нежелательному падению сердечного выброса.

Применение сердечных гликозидов противопоказано, поскольку повышение ударного объема ПЖ увеличи­вает приток и застой крови в малом круге.

Назначение дигоксина в дозе 0,25-0,375 мг в сутки показано только при тахисистолической форме мерца­тельной аритмии.

При синусовой тахикардии применяются р-адреноблокаторы (атенолол 25-50 мг в сутки, метопролол 50- 100 мг в сутки, карведилол 12,5-50 мг в сутки).

Выраженная правожелудочковая недостаточность требует продолжения терапии тиазидовыми или петлевы­ми диуретиками, к которым добавляют антагонисты альдостерона (альдактон, верошпирон в дозе 200-300 мг в сутки).

Ингибитоы АПФ (эналаприл 10 мг в сутки, периндоприл 2 мг в сутки) следует использовать с осторожно­стью, поскольку резкое снижение ОПСС и уровня АД может приводить к снижению сердечного выброса и реф­лекторной тахикардии.

Возникновение у больных с митральным стенозом тромбоэмболических осложнений требует назначения ге­парина. В последующем показан прием непрямых антикоагулянтов (варфарин) не менее 1 года с поддержанием МНО на уровне 2,0-3,0 ед. При повторных тромбоэмболиях увеличивают дозы непрямых антикоагулянтов таким образом, чтобы поддерживать МНО на уровне 3,0-4,5 ед, одновременно добавляя аспирин (около 100 мг в сутки). Хирургическое лечение. Показания:

1. Умеренный митральный стеноз с площадью отверстия от 1,0 до 2,0 см² и наличием клинических проявле­ний: одышки, выраженной утомляемости, мышечной слабости, возникающих при физической нагрузке, и/ или признаков правожелудочковой недостаточности и др.

2. Критический стеноз левого атриовентрикулярного отверстия (площадь отверстия меньше 1,0 см2) с нали­чием тяжелой декомпенсации.

3. Митральный стеноз, сопровождающийся повторными тромбоэмболиями, независимо от выраженности за­стоя в малом и большом круге кровообращения, даже при «бессимптомном» течении порока.

При площади митрального отверстия больше 2,0 см² и малосимптомном течении заболевания (например, одышка при физической нагрузке) оперативное лечение не показано.

Методы хирургического лечения:

1. Катетерная баллонная валъвулопластика. Метод заключается во введении в сердце в область митрально- го клапана специального баллона-катетера. Баллон раздувают, и он расширяет суженное митральное отвер- стие, разрывая сросшиеся комиссуры.

2. Комиссуротомия (валъвулотомия) - операция рассечения спаек, удаления тромбов, освобождения створок клапана от кальцификатов и т.д.

3. Протезирование митрального клапана проводят при грубых морфологических изменениях не только ство- рок клапана, но и деформации подклапанного пространства, а также при сопутствующей недостаточности митрального клапана.

Физическая активность и занятия спортом.

1. Пациентам с незначительным МС, синусовым ритмом и систолическим давлением в легочной артерии (СДЛА) во время физической нагрузки <50 Hg физическая активность не ограничена, спортсмены могут быть допущены к занятиям любыми видами спорта.

2. Пациенты и спортсмены с умеренным МС, как с синусовым ритмом, так и с мерцательной аритмией, СДЛА во время физической нагрузки <50 Hg могут быть допущены к занятиям низко или умеренно интенсивны- ми статичными и динамичными видами спорта.

3. Пациентам с тяжелым МС как с синусовым ритмом, так и с мерцательной аритмией или с СДЛА во время физической нагрузки >50 Hg рекомендованы физические нагрузки в объеме ЛФК, а спортсмены должны быть отстранены от занятий любыми видами спорта.

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА ОПРЕДЕЛЕНИЕ. Недостаточность митрального клапана (митральная регургитация) - это неполное смы- кание створок клапана во время систолы желудочков, сопровождающееся регургитацией крови из ЛЖ в ЛП.

Изолированная недостаточность митрального клапана составляет примерно 5—10% от общего числа поро- ков сердца.

ЭТИОЛОГИЯ. Различают две формы митральной недостаточности: органическую и функциональную (от- носительную).

Органическая недостаточность митрального клапана характеризуется сморщиванием и укорочением створок клапана, отложением в них кальция и поражением подклапанных структур (рис. 21.12).

Причины органической митральной недостаточности:

• ревматизм (около 75% случаев);

• инфекционный эндокардит;

• атеросклероз;

• системные заболевания соединительной ткани.

Функциональная (относительная) митральная недостаточ- ность обусловлена нарушением структуры и функции клапанного аппарата (фиброзного кольца, папиллярных мышц, хорд) при не- измененных створках самого клапана.

Причины:

1. Заболевания, сопровождающиеся гемодинамической перегрузкой ЛЖ, расширением фиброзного кольца митрального клапана и дис- функцией клапанного аппарата: артериальная гипертензия; аор- тальные пороки сердца («митрализация»); дилатационная кардио- миопатия; ИБС и др.

2. Пролабирование митрального клапана - избыточное систоличе- ское выбухание одной или обеих створок клапана в полость ЛП.

3. Дисфункция папиллярных мышц, ведущая к развитию вторичного пролабирования митрального клапана.

4. Разрыв хорд или папиллярных мышц вследствие острого ИМ, инфекционного эндокардита травмы серд­ца и др.

5. Обструктивная форма гипертрофической кардиомиопатии, сопровождающаяся патологическим систоличе­ским движением («открытием») передней створки митрального клапана.

6. Первичный «идиопатический» кальциноз фиброзного кольца, митрального клапана, хорд и папиллярных мышц. Гемодинамические расстройства и следствия недостаточности митрального клапана.

1. . Гипертрофия и дилатация левого предсердия и левого желудочка. В результате неполного смыкания створок митрального клапана кровь во время систолы ЛЖ устремляется не только в аорту, но и в ЛП. Во вре­мя диастолы в ЛЖ возвращается избыточный объем крови. Левое предсердие и желудочек испытывают по­стоянную перегрузку объемом, что приводит к развитию гипертрофии ЛП и ЛЖ в сочетании с тоногенной дилатацией этих камер сердца (рис. 21.13).

столического шума исключает органическую митральную недостаточность.

Систолический шум следует непосред- ственно за I тоном или сливается с ним. Он имеет лентовидную или веретенообразную форму, занимая 2/3 или всю систолу. Шум вы- слушивается на верхушке и проводится в ле- вую подмышечную область. Тембр систоличе- ского шума зависит от деформации анатоми- ческих структур на пути обратного кровотока.

Чем более грубый характер имеет шум, тем вероятнее его связь с органической митраль- ной недостаточностью (рис. 21.16).

Систолический шум органической митральной недостаточности мало изменяется при перемене положения тела и не зависит от фаз дыхания.

Функциональный диастолический шум (шум Кумбса). У больных с выраженной органической митральной недостаточностью может выслу­шиваться функциональный мезодиастолический шум (шум Кумбса), об­условленный относительным стенозом левого атриовентрикулярного от­верстия. Он появляется при значительной дилатации ЛЖ и ЛП при от­сутствии расширения фиброзного кольца клапана. В момент опорожнения ЛП в фазу быстрого наполнения это отверстие на короткое время стано­вится относительно узким для увеличенного объема крови в ЛП, и возни­кает относительный стеноз левого атриовентрикулярного отверстия с тур­булентным потоком крови из ЛП в ЛЖ. (рис. 21.17).

Инструментальная диагностика.

Электрокардиография. Электрокардиографическое исследование у

202

• Если выраженная митральная недостаточность обусловлена ишемией миокарда, то прогноз хуже (выживае­мость в течение 5 лет - 30%).

Осложнения митральной недостаточности:

• Фибрилляция предсердий.

• Тромбоэмболии.

• Внезапная сердечная смерть.

• Хроническая сердечная недостаточность.

• Инфекционный эндокардит.

• Повышение диастолического артериального давления.

Примеры формулировки диагноза:

• ИБС: крупноочаговый инфаркт миокарда передней стенки левого желудочка (от 11.03.2009), острый пери­од. Дисфункция папиллярных мышц, умеренная недостаточность митрального клапана, частая желудочко­вая экстрасистолия. ХСН ФК И (NYHA), Н L

• Хроническая ревматическая болезнь сердца. Сочетанный митральный порок с преобладанием недостаточ­ности. ХСН ФК III (NYHA), Н II Б.

ЛЕЧЕНИЕ. Митральная недостаточность легкой степени не требует специального лечения.

При митральной недостаточности умеренной или тяжелой степени показано осторожное назначение инги­биторов АПФ. Снижение с их помощью величины постнагрузки облегчает выброс крови в аорту, и объем ре­гургитации в ЛП уменьшается.

При возникновении левожелудочковой недостаточности показано применение диуретиков и лекарственных средств, уменьшающих приток крови к сердцу, например, нитратов. Следует помнить о возможном снижении сердечного выброса при применении высоких доз названных препаратов.

Правожелудочковая недостаточность требует назначения мочегонных препаратов и антагонистов альдо- стерона (альдактон, верошпирон). При возникновении постоянной формы мерцательной аритмии применя­ют сердечные гликозиды (дигоксин) и (3-адреноблокаторы, переводя тахисистолическую форму мерцательной аритмии в нормосистолическую.

В поздних стадиях заболевания требуется назначение антикоагулянтов для профилактики тромбоэмболиче­ских осложнений.

Хирургическое лечение. Для коррекции МК используются 3 вида хирургического лечения:

1. Восстановление МК.

2. Замена МК с сохранением части или всех митральных структур.

3.Замена МК с удалением митральных структур.

Вид лечения определяется функциональным статусом пациента и морфологией клапана.

Показаниями к хирургическому лечению служат:

1. Выраженные клинические проявления, вызванные митральной недостаточностью (острой или хронической).

2. Наличие мерцательной аритмии.

3. Легочная гипертензия (давление в легочной артерии более 50 мм рт. ст. в покое или выше 60 мм рт. ст. при нагрузке).

4. Наличие выраженной систолической дисфункции ЛЖ (ФВ ЛЖ менее 30%, конечно систолический размер ЛЖ более 55 мм) при высокой вероятности сохранности хорд.

Физическая активность и занятие спортом.

1. Пациентам с незначительной или умеренной митральной недостаточностью, синусовым ритмом, нормаль­ными размерами ЛЖ и при отсутствии признаков легочной гипертензии физическая активность не ограни­чена, а спортсмены могут быть допущены к занятиям любыми видами спорта.

2. Пациенты и спортсмены с незначительной/умеренной митральной недостаточностью, синусовым ритмом и нормальной функцией ЛЖ в покое и незначительным увеличением ЛЖ могут быть допущены к низко/уме­ренно статичным и динамичным видам спорта.

3. Пациентам с тяжелой МН и увеличением ЛЖ (более 60 мм), легочной гипертензией или дисфункцией ЛЖ любой степени выраженности в покое рекомендуется занятия в объеме ЛФК, спортсмены должны быть от­странены от занятий любыми видами спорта.

Тема 22. Синкопальные состояния

ческой терапии. Основополагающим документом, основанным на последних данных доказательной медицины и клинической практики, являются обновленные рекомендации по диагностике и лечению обмороков 2009 года Европейского общества кардиологов (ЕОК), подготовленные в сотрудничестве с европейскими и американски­ми ассоциациями аритмологов, неврологов, гериатров, специалистов по неотложной помощи, сердечной недо­статочности и общес твами вегетативной нервной системы.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ. По данным популяционных исследований, обмороки (синкопальные состояния) хотя бы один раз в жизни случались у трети (20-30%) взрослого населения. У военнослужащих в возрасте 17-26 лет частота синкопе приблизительно одинакова - 25%. В 3 % случаев они являются причинами обраще­ния в службу неотложной помощи и носят рецидивирующий характер, у 1-2% пациентов приводят к госпита­лизации. Согласно результатам Фремингемского исследования, после обморока около половины людей (44%), в основном молодежь, не обращались за помощью, т. к. считали это состояние неопасным для жизни.

На основании обобщенных данных регистров синкопальных состояний, позволяющих изучать их распро­страненность в общей популяции, а также структуру обмороков в различных возрастных группах, можно вы­делить несколько положений:

1. Рефлекторное синкопе - наиболее распространенное явление (более 1/2 случаев от всех обмороков), чаще в подростковом периоде. Первый обморок, как правило, развивается в возрасте от 10 до 30 лет (в 47% случа­ев у женщин и в 31% случаев у мужчин) и лишь у 5 % лиц первый эпизод синкопе (вазовагальной природы) случается в возрасте 40 лет и старше.

2. Вторым по распространенности является синкопе, связанное с кардиоваскулярным заболеванием, одна­ко показатель частоты сильно варьирует; наибольшая распространенность отмечается в клиниках неотлож­ной помощи, как правило, среди лиц пожилого возраста. Пик частоты синкопе приходится на возраст 65 лет, как у мужчин, гак и у женщин и чаще всего сочетается с сердечно-сосудистыми и неврологическими забо­леваниями, которые приводят к недостаточности вегетативной нервной системы. По данным Фремингем­ского исследования частота случаев синкопе среди лиц старшего возраста составляет 5,7 события на 1000 пациенто-лет среди мужчин 60-69 лет и 11,1 - 70-79 лет.

3. Ортостатическая гипотензия редко является причиной синкопе среди лиц младше 40 лет в отличие от по­жилых пациентов.

4. Состояния, ошибочно диагностированные как синкопальные при первичном осмотре, наиболее часто встре­чаются при неотложных состояниях.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ. По определению Европейского кардиологического общества (2009 г.) обморок (синкопе) - это состояния с преходящей потерей сознания (ППС) в результате общей гипоперфузии головного мозга, которые характеризуются быстрым развитием, короткой продолжительностью и спонтанным восстановлением сознания.

Слово «гипоперфузия» в определении является ключевым, так как определяет причину потери сознания - уменьшение доставки крови к головному мозгу и исключает метаболические причины. В данном контексте синкопе (обморок) рассматривается отдельно в структуре ППС (термина, применяемого для описания всех со­стояний, характеризующихся кратковременной спонтанно разрешающейся потерей сознания, независимо от механизма, ее вызвавшего). Таким образом, современная формулировка синкопе сводит к минимуму концеп­туальные и диагностические недоразумения, позволяя отделить синкопальные состояния от ППС, связанных с эпилепсией, сотрясением мозга, инсультом или гипогликемическим состоянием.

Слово «синкопе» имеет греческое происхождение (syn - с, вместе; koptein - отрезать, обрывать), позже это слово перекочевало в латинский язык - «syncopa», из которого оно пришло в музыкальную терминологию (син­копа). В русском языке слово «синкопе» является синонимичным слову «обморок». Однако в клинической ме­дицине для обозначения патологических состояний принято пользоваться терминами, этимологически связан­ными с греческим языком, поэтому более верным является все-таки слово «синкопе».

ЭТИОЛОГИЯ. В современной классификации сохранились только три класса синкопальных состояний: рефлекторные (нейрогенные), кардиогенные и обмороки, вызванные ортостатической гипотензией.

Из класса рефлекторных обмороков исключены траизиторные нарушения сознания, вызванные синдромом сосудистого обкрадывания, сохранены вазовагальные, ситуационные и связанные с гиперчувствительностыо каротидного синуса, а также введены атипичные рефлекторные.

В класс синкопальных состояний кардиогенного генеза объединены обмороки, причиной которых являются аритмии и органические поражения сердца.

Класс обмороков, связанных с ортостатической гипотензией связан с первичной или вторичной автоном­ной недостаточностью, гиповолемией или с медикаментозными влияниями. Существуют варианты ортостати­ческой гипотензии, в частности, помимо классической выделяют начальную и прогрессирующую ее формы, а также другие ортостатические нарушения.

В некоторых случаях обмороки могут возникать и у практически здоровых людей в экстремальных ситуа­циях, превышающих пределы физиологических возможностей адаптации. В связи с этим представляется целе­сообразным выделение сипкопальной реакции, характеризующейся однократным развитием обморока в экстре­мальных условиях, и синкопального синдрома, возникающего при определенном сочетании церебральных на­рушений и патологии внутренних органов.

Факторами риска развития синкопе являются:

• лабильная вазомоторная система;

• перенесенные тяжелые заболевания, стресс, нахождение в душном помещении;

• возраст старше 45 лет;

• наличие в анамнезе сердечной недостаточности;

• наличие в анамнезе желудочковой тахикардии;

• наличие изменений на электрокардиограмме (за исключением неспецифических изменений сегмента ST). ПАТОГЕНЕЗ. В основе обморока лежит преходящая глобальная ишемия головного мозга (острое наруше­ние церебрального метаболизма в результате глубокой гипоксии), причиной которой является транзиторное на­рушение мозгового кровотока. Внезапное прекращение мозгового кровотока на 6-8 секунд уже способно при­вести к полной потере сознания (ПС).

Патофизиологический подход в представленной ниже классификации синкопе концентрируется на сниже­нии системного артериального давления (АД) со снижением общего мозгового кровотока как основах развития синкопального состояния. Системное АД определяется сердечным выбросом (СВ) и общим периферическим сосудистым сопротивлением (ОПСС). Быстрое снижение как АД, так и ОПСС может привести к обмороку, хотя их относительный вклад в развитие обморока может существенно разниться.

Низкое или неадекватное ОПСС может быть следствием аномальной рефлекторной активности, которая вызывает вазодилатацию и брадикардию и проявляется вазодепрессорным, кардиодепрессорным или сме­шанным рефлекторным обмороком. Другими причинами низкого или неадекватного ОПСС являются функ­циональные или структурные нарушения функции вегетативной нервной системы (ВНС) в виде лекарственно- индуцированной, первичной или вторичной вегетативной недостаточности (ВН). При ВН симпатические вазо­моторные нервы не способны повысить ОПСС в ответ на переход в вертикальное положение. Гравитационная нагрузка в сочетании с вазомоторной недостаточностью приводит к венозному депонированию крови ниже ди­афрагмы, уменьшению венозного оттока и, следовательно, снижению СВ.

Существует три основные причины преходящего снижения СВ:

• первая -- это рефлекс, вызывающий брадикардию, известный как рефлекторный обморок кардиоингибитор- ного типа;

• вторая - кардиоваскулярного генеза, вследствие аритмий и структурной патологии, включая эмболию сосу­дов малого круга кровообращения и легочную гипертензию;

• третья - заключается в неадекватном венозном возврате вследствие снижения ОЦК или венозного депони­рования.

Три итоговых механизма развития обмороков - рефлекторные, вследствие ортостатической гипотензии (ОГ). и кардиогеные - при этом рефлекторные обмороки и обмороки вследствие ОГ охватывают две основные патофизиологические категории.

Частные особенности патогенеза нейрогенных обмороков (НО). При рефлекторных обмороках сердечно­сосудистые рефлексы, в норме призванные контролировать адекватное кровообращение, временно проявляют­ся неадекватно в ответ на соответствующий триггер, приводя к вазодилатации и/или брадикардии и, следова­тельно, снижению АД и общей мозговой гипоперфузии. Таким образом, патофизиологическую сущность НО составляют нарушения регуляции кровообращения вегетативной нервной системой (ВНС).

Рефлекторные обмороки классифицируются на основании наиболее существенных опосредующих типов эфферентных влияний, например, симпатических или парасимпатических. Термин «вазодепрессорный тин» обычно используют, если преобладает гипотензия вследствие снижения вазоконстрикторного постурального тонуса. Кардиоингибиторным называют обморок вследствие преобладающей брадикардии или асистолии. В развитии обмороков смешанного типа играют роль оба механизма.

Рефлекторные обмороки также можно классифицировать на основании причин, их вызвавших (триггеров), т. е. на основании афферентой части рефлекса (см. классификацию синкопальных состояний). Следует при­знать, что эта классификация является упрощенной, поскольку в конкретной ситуации могут присутствовать несколько разных механизмов, например, при обмороке во время мочеиспускания и/или дефекации. Триггер­ные ситуации могут существенно варьировать у одного и того же или у разных субъектов. Эфферентные пути рефлекторной дуги в большинстве случае не очень зависят от природы триггера (например, как микционный, так и вазовагальный обмороки могут развиваться как по кардиоингибиторному, так и по вазодепрессорному типу).

Частные особенности патогенеза обмороков, связанных с ортостатической гипотензией. В отличие от рефлекторных обмороков при ОГ, вегетативная недостаточность проявляется в виде хронического наруше­ния симпатической активации, т.е. хронического дефицита вазоконстрикции.

КЛ АССИФИКАЦИЯ. Синкопальные состояния рассматриваются в структуре нетравматических ППС:

1. синкопальные состояния (обмороки);

2. Эпилептические припадки;

3. психогенные псевдообмороки и

4. редкие случаи разнообразного происхождения (катаплексия, аффективная адинамия или те состояния, при которых клиническая картина напоминает другие формы ПГ1С (избыточная дневная сонливость и проч.).

Классификация синкопальных состояний (ЕОК, 2009 г).*

1. Рефлекторные (неврогенные) обмороки**:

1. вазовагальные:

• вследствие эмоционального стресса: страх, боль, боязнь крови, медицинских манипуляций и инструментария;

• ортостатическая нагрузка (стресс).

2. ситуационные:

• чихание, кашель;

• стимуляция ЖКТ: глотание, дефекация, висцеральная боль;

• реакция на мочеиспускание;

• после физической нагрузки;

• постпраидиальные (после приема пищи);

• прочие (смех, игра на духовых музыкальных инструментах, подъем тяжести);

3. раздражение каротидного синуса (повышенный тонус / «синкопе каротидного синуса»);

4. атипичные (неуточненный триггер или атипичные проявления).

//. Обмороки вследствие ортостатической гипотензии:

1. первичная вегетативная недостаточность:

• чистая вегетативная недостаточность, множественная системная атрофия, болезнь Паркинсона с вегетатив­ной недостаточностью, деменция Леви;

2. вторичная вегетативная недостаточность:

• сахарный диабет, амилоидоз, уремия, травма спинного мозга;

3. ортостатическая гипотензия, спровоцированная химическими веществами / медикаментами:

• алкоголь, диуретики, вазодилататоры, феногиазиды, антидепрессанты;

4. дефицит объема циркулирующей крови (ОЦК):

• кровотечение, диарея, рвота и пр.

III. Кардиогенные обмороки:

1. аритмогенные (первичная причина):

а) брадикардия:

• дисфункция синусового узла, включая синдром тахибрадикардии, наследственные синдромы (удлиненно­го интервала QT, Бругада);

• нарушения АВ-нроводимости (синдром Морганьи-Адамса-Стокса);

• дисфункция имплан тируемог о водителя ритма (пейсмекер-синдром);

б)тахикардия:

• суправеитрикулярная;

• желудочковая (идиопатическая, вторичная при заболевании сердца, нарушение функции ионных каналов);

в) лекарственно-индуцированные бради- и тахиаритмии;

2. структурная патология'.

а) кардиальная: клапанные пороки сердца (стенозы сердечных клапанов, чаще устья аорты и легочной арте­рии), острые коронарные синдромы, гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия, внутрисердечные объемные образования (миксома, опухоли и проч.), перикардит/тампонада, врожденные аномалии развития коронарных артерий, дисфункция протеза клапана и пр.;

б) прочие: эмболии малого круга кровообращения, острое расслоение аневризмы аорты, легочная гипертензия. Периоды синкопальных состояний***:

1. пресинкопальный (липотимия);

2. собственно обморок (синкоп);

3. послеобморочный.

По течению и риску развития жизнеугрожающих состояний обмороки подразделяют на:

• доброкачественные (низкий риск);

• прогностически неблагоприятные (высокий риск).

Стратификация риска. Факторы высокого риска, наличие которых требует немедленной госпитали­зации или оказания интенсивной помощи:

1. Тяжелое органическое заболевание сердца или ишемическая болезнь сердца (сердечная недостаточ­ность, сниженная фракция выброса левого желудочка или инфаркт миокарда в анамнезе);

2. Клинические или ЭКГ-признаки синкопе аршпмогенной этиологии:

• приступ синкопе во время напряжения или в положении лежа на спине;

• учащение сердцебиения во время синкопе;

• В более ранних публикациях к синкопе также относили состояния, возникшие из-за гипоксии головного мозга метаболического генеза. В на­стоящее время их классифицируют как ложно диагностируемые ППС, поскольку они не связаны со снижением сердечного выброса.

** В связи с особенностями Международной классификации болезней 10-го пересмотра, согласно которой и синкопе, и коллапс имеют одинако­вый шифр (R-55), не следует ошибочно взаимозаменять эти термины.

*** Данные периоды (пресинкопе и синкопе) выделялись в предыдущих рекомендациях, а также их 1-я и 2-я степени, — в последних рекоменда­циях ЕОК (2009 г.) этого нет.

• случаи внезапной смерти в семейном анамнезе;

• непродолжительная желудочковая тахикардия;

■•■•двухпучковая блокада (блокада левой или правой ножки пучка Гиса в сочетании с блокадой передневерх­него или нижнезаднего разветвления левой ножки пучка Гиса) или другие отклонения внутрижелудочковой проводимости с длительностью QRS > 120 мс);

• бессимптомная синусовая брадикардия (< 50 уд/мин), синоаурикулярная блокада или синусовая пауза > 3 с при отсутствии влияния препаратов с отрицательным хронотропным эффектом или физического напряжения;

• стимулированные QRS-комплексы;

• длинные или короткие интервалы QT;

• паттерн блокады правой ножки пучка Гиса с подъемом сегмента ST в отведениях VI-V3 (синдром Бругада);

• подозрение на аритмогенную кардиопатию правого желудочка в связи с наличием отрицательных Т-волн в правом грудном отведении, эпсилон-волн и поздних желудочковых потенциалов.

3. Важные сопутствующие патологические состояния:

~ анемия тяжелой степени;

• нарушение электролитного баланса.

КЛИНИКА. Синкопальные состояния, несмотря на их кратковременность, представляют собой разверну­тый во времени процесс, в котором можно выделить последовательно сменяющие друг друга стадии: линоти- мия (пресинкопальный период), собственно синкоп, постсинкопальное состояние.

При некоторых формах синкопальных состояний существует продромальный период, при котором разно­образная «продромальная» симптоматика предупреждает о приближающемся обмороке. Тем не менее, часто потеря сознания (IIC) происходит внезапно. В целом, иредсинкопальное состояние может проявляться ощуще­нием дурноты, потемнением в глазах, звоном в ушах, общей слабостью, несистемным головокружением, тош­нотой, потливостью, бледностью кожи и обычно продолжается до 1 минуты. До сих пор существуют сомнения в том, являются ли патофизиологические механизмы предобморочных состояний и собственно обморока иден­тичными.

Во время обморока кроме ПС отмечаются резкое снижение мышечного тонуса, поверхностное дыхание. Как исключение, при относительно продолжительном нарушении мозгового кровотока, наблюдаются клонико- тонические судороги, непроизвольное мочеиспускание. Точная оценка продолжительности спонтанных обмо­роков доступна крайне редко. Типичный обморок длится очень недолго. Полная ПС при рефлекторном обмо­роке продолжается не более 20 с. Однако обморок может длиться даже до нескольких минут, что крайне затруд­няет проведение дифференциальной диагностики.

Послеобморочное состояние длится, как правило, до 1 минуты и заканчивается полным восстановлением сознания без оглушенности. Практически мг новенно возобновляются адекватное поведение и ориентация. Ре­троградная амнезия при этом может иметь место чаще, нежели считалось ранее, особенно у лиц пожилого воз­раста. Иногда постобморочный период проявляется общей слабостью.

Клинические особенности приступов потери сознания разного генеза приведены в таблице 22.1. Характеристика кардиогенных обмороков. Клиническими признаками, свидетельствующими в пользу кардиогенных синкопе, считаются, как правило, присутствие серьезной органической патологии сердца, разви­тие обморока как при нагрузке, так и в горизонтальном положении, предшествующее сердцебиение или боль в грудной клетке и семейный анамнез внезапной сердечной смерти.

Аритмические обмороки являются самой час той причиной разви тия кардиогенных синкопальных состояний. В основе лежит быстро возникающее уменьшение ударного и/или минутног о объема. Обычно они возникают во время эпизодов выраженной брадикардии (АВ-блокады, остановка синусового узла), несколько реже - желудоч­ковой (иногда наджелудочковой) тахикардии, тахиаритмии. При брадикардии обмороки развиваются в случа­ях острого и значительного (менее 35-50 в 1 минуту) снижения ЧСС, либо во время асистолии продолжитель­ностью более 3-5 секунд. При тахиаритмиях обмороки развиваются вследствие эпизодов неустойчивой желу­дочковой тахикардии, трепетания или фибрилляции желудочков. Так, у больных с заболеваниями сердца в 40% случаев причиной синкопальных состояний является именно желудочковая тахикардия или эпизод фибрилля­ции желудочков. При суправентрикулярных тахиаритмиях обморок возникает лишь при очень высокой ЧСС, что обычно наблюдается при пароксизме фибрилляций предсердий на фоне синдрома WPW. Наиболее типич­ными аритмогенными синкопе являются синдром Морган ьи-Эдемса---Стокса и синдром слабости синусового узла у пожилых лиц.

Аритмические обмороки характеризуются внезапным развитием и часто отсутствием предобморочного со­стояния, в результате чего имеют место быстрое падение и травматизация, что делает эти пароксизмы сходны­ми с эпилептическими припадками. Короткий пресинкопальный период может сопровождаться неприятными ощущениями или болями в области сердца, ощущениями «остановки», «замирания» сердца или сердцебиени­ем, несистемным головокружением, резкой общей слабостью, потемнением перед глазами, звоном в ушах, чув­ством жара в голове, неприятными ощущениями в эпигастральной области.

Сам обморок может быть относительно продолжительным (обычно 1-2 минуты, реже - до 3 минут), сопро­вождаться выраженной тахи- или брадикардией, снижением артериального давления, цианозом. Для послеоб-

морочного состояния типичен цианоз, ощущение перебоев в работе сердца, слабость. В отличие от эпилепти­ческих припадков, сознание возвращается сразу и полностью, приступов амнезии нет.

Как правило, все синкопы развиваются стереотипно, часто отмечается их серийность (по 3-4 подряд при по­пытке встать после первого пароксизма в условиях отсутствия стабилизации сердечного ритма). При диагно­стике обморочных состояний следует обращать внимание на возраст, в котором обмороки появились впервые (в молодом возрасте - при синдроме WPW). У некоторых больных острые нарушения сердечного ритма или про­водимости связаны с приемом антиаритмических средств.

Обструктивные обмороки развиваются при наличии механических препятствий наполнению сердца кро­вью или сердечному выбросу. При аортальном стенозе, идионатическом, гипертрофическом, субаортальном сте­нозе, при стенозе легочной артерии обмороки развиваются, как правило, при физической нагрузке. При шаровид­ном тромбе левого предсердия характерно развитие обмороков в момент изменения положения тела. При миксоме предсердия обморок возникает только в вертикальном положении на фоне одышки, цианоза, тахикардии.

Характеристика нейрогенных (рефлекторных) обмороков. Связаны с рефлекторным воздействием ВНС на регуляцию сосудистого тонуса (его ослаблением) и / или сердечного ритма (его замедлением). Проявляют­ся снижением АД вследствие резкого уменьшения ОПС без адекватного увеличения сердечного выброса. При осмотре отмечается бледность кожных покровов, спадение видимых вен, особенно заметных на шее, руках. Скелетная мускулатура расслаблена, зрачки сужены. Дыхание замедлено, брадикардия до 50-40 уд/мин. Пульс редкий, малого наполнения, артериальное давление понижено. Кожные покровы первоначально сухие, затем покрываются потом, часто обильным, проливным.

Знания о разнообразных триггерах клинически необходимы, так как их распознавание может быть ключе­вым моментом в диагностике обморока:

вазовагальные синкопе (ВВС), также известные как обычный обморок, индуцируются эмоциональной или ортостатической нагрузкой. Обычно им предшествуют продромальные симптомы вегетативной гиперакти­вации (потливость, бледность, тошнота). Обычно возникают в подростковом возрасте (средний возраст - 13 лет) и носят доброкачественный характер. Пусковые факторы: длительное стояние, психоэмоциональный стресс, перегревание, нахождение в душном помещении, голодание, употребление алкоголя, тошнота и рво­та, напряжение брюшной стенки и проч. У пациентов старшего возраста может дебютировать «неклассиче­ская форма» ВВС - без продромы, с атипичными триггерами, с высоким риском получения травмы во время падений и тенденцией к учащению со временем. Такие ВВС часто сочетаются с синдромом гиперчувстви- тельности каротидного синуса, ситуационными и ортостатическими синкопами;

• ситуационный обморок обычно связан с рефлекторным обмороком, ассоциированным с определенными об­стоятельствами. Обморок после физической нагрузки может возникать у спортсменов молодого возраста в виде рефлекторного синкопе и у лиц среднего и пожилого возраста как раннее проявление вегетативной не­достаточности еще до развития типичной ОГ;

• обмороки каротидного синуса в их редкой спонтанной форме потенцируются механическим воздействием на каротидные синусы. Данный феномен практически не встречается у лиц моложе 50 лег и более характе­рен для мужчин. Среди провоцирующих факторов - наклоны, повороты головы, ношение одежды с тугими воротниками, галстуков. До 30% пожилых пациентов с синкопами при гиперчувствительности каротидно­го синуса (ГКС) амиезируют факт потери сознания и сообщают только о падении. Обмороки при ГКС отли­чаются от ВВС меньшей выраженностью нредсинкопального состояния, а иногда и его отсутствием, тесной связью с раздражением каротидного синуса. При более распространенной их форме механические тригге­ры выявить не удается, а диагноз устанавливается при положительной пробе с массажем каротидного сину­са. Имеются данные зависимости частоты выявления синдрома ГКС от степени атеросклеротического по­ражения сонных артерий;

~ термин «атипичные формы» используется для описания тех ситуаций, когда рефлекторный обморок разви­вается при неясных провоцирующих факторах или их отсутствии.

Классическая форма ВВС обычно развивается у лиц молодого возраста в виде изолированных эпизодов и чет­ко отличается от других форм, однако часто может развиваться атипично у лиц пожилого возраста, что нередко ассоциировано с сердечно-сосудистой или неврологической патологией, проявляющейся ортостатической или постпрандиальной гипотензией. В последнем случае рефлекторный обморок - проявление патологического про­цесса, в основном связанного с неспособностью ВНС активировать компенсаторный рефлекс. Следовательно, в этом случае рефлекторный обморок развивается на фоне существующей вегетативной недостаточности.

Характеристика обмороков вследствие ортостатической гипотензии (ортостатическая гипотензия (ОГ) и синдромы нарушения толерантности к переходу в вертикальное положение).

Ортостатические обмороки - возникают при быстром переходе человека из горизонтального в вертикаль­ное положение, наблюдаются у больных с первичным или вторичным нарушением функции ВНС.

К симптомам и клиническим признакам нарушения толерантности к переходу в вертикальное положение от­носятся: 1) головокружение; 2) общая слабость, вялость, сонливость; 3) сердцебиение, потливость; 4) зритель­ные расстройства («туман» перед глазами, увеличение яркости восприятия, резкое снижение полей зрения);

5. слуховые расстройства (ухудшение слуха, треск или звон в ушах); 6) боль в шее (затылочно-цервикальная и шейная зоны), боль в пояснице или кардиалгия.

Классическая ОГ клинически определяется как снижение систолического АД > 20 мм рт. ст. и диастоличе­ского АД > 10 мм рт. ст. в течение 3 минут после перехода в вертикальное положение; описана у пациентов с «чистой» ВН, гиповолемией.

Начальная ОГ характеризуется немедленным снижением АД после перехода в вертикальное положение > 40 мм рт.ст. Далее АД спонтанно и быстро возвращается к нормальному уровню, т.е. период гипотензии и длительность симптоматики коротки (< 30 с).

Отсроченная (прогрессирующая) ОГ довольно часто встречается у пожилых пациентов. Причиной ее считают возрастные нарушения функций компенсаторных рефлексов и более жесткий миокард вследствие возрастных из­менений, чувствительных к снижению преднагрузки. Отсроченная ОГ характеризуется медленным прогрессиру­ющим снижением систолического АД при переходе в вертикальное положение. Отсутствие брадикардитического (вагусного) рефлекса позволяет дифференцировать отсроченную ОГ от рефлекторного обморока.

Синдром постуральной ортостатической тахикардии. Некоторые пациенты, в основном женщины моло­дого возраста, предъявляют выраженные жалобы на нарушение переносимости перехода в вертикальное поло­жение с выраженным повышением ЧСС (> чем на 30 уд/мин или >120 уд/мин) и нестабильным АД, обморок при этом не развивается. Синдром часто ассоциируют с синдромом хронической усталости, а патофизиология его не выяснена.

Ятрогенные синкопальные состояния при цереброваскулярной патологии. Наиболее часто ятрогенные об­мороки связаны с ортостатической гипотензией - побочного эффекта ряда кардиологических, антигипертен-

зивных, противопаркинсонических препаратов, антидепрессантов, которые практически облигатно получают больные цереброваскулярными заболеваниями.

ДИАГНОСТИКА. Методы диагностики могут значительно варьироваться в зависимости от клинических проявлений.

Решающее значение для эффективной диагностики обмороков имеет этап первичного обследования. В це­лом исходная оценка пациента, перенесшего кратковременную потерю сознания, включает тщательный сбор анамнеза, объективное обследование, в том числе измерение артериального давления в положении стоя, ЭКГ- исследование и позволяет установить причину обморока у 23-50% пациентов.

При диагностике необходимо учитывать возраст пациента на момент появления первых обмороков, предше­ствующие первому синкопе факторы: частоту, периодичность, стереотипность и серийность приступов, прово­цирующие факторы, способы и приемы, позволяющие предотвратить развитие потери сознания, клинические особенности в пресинкопальном периоде, во время обморока и в постсинкопальном периоде. Необходимо по­лучить информацию о перенесенных и сопутствующих заболеваниях, ранее применяемых лекарственных пре­паратах. Также важно учесть наследственные факторы (наличие аналогичных приступов потери сознания у родственников, наличие в семейном анамнезе сердечно-сосудистой патологии, вегетативно-сосудистых нару­шений, эпилепсии и др.).

Алгоритм диагностики преходящей потери сознания предполагает определение нескольких важнейших анамнестических критериев, положительный результат которых свидетельствует в пользу синкопе:

1. Была ли потеря сознания полной?

2. Была ли потеря сознания транзиторной с быстрым развитием приступа или непродолжительной?

3. Отмечалось ли у пациента восстановление состояния спонтанное, полное, с последствиями?

4. Имело ли место нарушение постурального тонуса?

Далее необходимо провести исследование соматического и неврологического статуса. Лабораторные и ин­струментальные методы исследований включают общий анализ крови и мочи, глюкоза крови во время обморо­ка, натощак, сахарную кривую с.нагрузкой, ЭКГ в период между приступами в динамике, рентгенологическое исследование сердца, аорты, легких и проч.

Только с учетом этих данных можно проводить дальнейшее обследование:

• массаж в области каротидного синуса у пациентов старше 40 лет (проба может давать псевдополо- жительный результат у пациентов с артериосклерозом магистральных сосудов головы, артериальной гипертензией);

• эхокардиографию (в т. ч. чреснищеводную) в случае подтвержденного заболевания сердца или при предпо­ложении структурной болезни сердца;

• ортостатическое исследование (активная и пассивная ортостатическая проба) в случае, если синкопе ассо­циируется с положением стоя, или при подозрении на рефлекторный механизм:

• проба Шеллонга (снижение систолического АД на 20 мм рт. ст. и больше (сохраняются спорные аспекты, касающиеся порового значения падения уровня АД: 30 или 20 мм рт. ст.), диастолического на 10 мм рг. ст. при вставании с отсутствием компенсаторной тахикардии). Связано с повреждением эфферентных симпати­ческих вазомоторных волокон (эфферентная симпатическая вазомоторная денервация), особенно в чревных сосудах, вызывающих нарушение вазоконстрикции. Нормальные показатели предполагают интактность стволовых барорефлекторных механизмов. В норме у здоровых людей при проведении пробы падает систо­лическое АД (в среднем на 5—10 мм рт. ст.) и среднее гемодинамическое давление (в среднем на 3 мм рт. ст.);

• проба с 30-минутным стоянием считается положительной при постепенном снижении АД;

• тилт-тест (Head Upright Tilt Test) - провокация обморока путем длительного нахождения пациента в со­стоянии пассивного ортостаза на поворотном столе является «золотым стандартом». Чувствительность ме­тода у пациентов с вазовагальными обмороками составляет 50-55%. Используется для разграничения чисто­го рефлекторного синкопе и неклассических форм поздней / отсроченной ортостатической гипотензии (!). Од­нако его результаты не показательны относительно оценки эффективности лечения. Нецелесообразно про­ведение тилт-теста при единичных обмороках, четких клинических признаках вазовагальных синкопе, от­сутствии травматизации;

• ЭКГ-мониторирование при подозрении синкопе аритмического происхождения;

В настоящее время существует несколько методов амбулаторного мониторирования ЭКГ, позволяющего ди­агностировать перемежающиеся бради- и тахиаритмии: холтеровский метод, мониторирование в стационаре, наружные или имплантируемые мониторы и телеметрия (на дому).

Поскольку стратификация риска внезапной сердечной смерти и осложнений, связанных с обмороками, яв­ляется ключевой задачей диагностики обмороков, существуют четкие показания для проведения различных ви­дов мониторинга ЭКГ:

• немедленное проведение мониторинга в условиях стационара (в кровати или телеметрия) показано у паци­ентов высоког о риска;

• холтеровский мониторинг следует проводить пациентам с частыми пре- или синкопальными состояниями (один раз и больше в неделю);

• внешние петлевые регистраторы следует применять у лиц с интервалом между симптомами 4 недели и менее. Факторы высокого риска, наличие которых требует немедленной госпитализации или оказания ин­тенсивной помощи:

1. Тяжелое органическое заболевание сердца или ишемическая болезнь сердца (сердечная недостаточность, сниженная фракция выброса левого желудочка или инфаркт миокарда в анамнезе).

2. Клинические или ЭКГ-признаки синкопе аритмогенной этиологии:

• приступ синкопе во время напряжения или в положении лежа на спине;

• учащение сердцебиения во время синкопе;

• случаи внезапной смерти в семейном анамнезе;

• непродолжительная желудочковая тахикардия;

• бифасцикулярная блокада (блокада левой или правой ножки пучка Гиса в сочетании с блокадой передне­верхнего или нижнезаднего разветвления левой ножки пучка Гиса) или другие отклонения внутрижелудоч- ковой проводимости с длительностью QRS > 120 мс);

бессимптомная синусовая брадикардия (< 50 уд/мин), синоаурикулярная блокада или синусовая пауза > 3 с при отсутствии влияния препаратов с отрицательным хронотропным эффектом или физического напряжения;

• стимулированные QRS-комплексы;

• длинные или короткие интервалы QT;

• паттерн блокады правой ножки пучка Гиса с подъемом сегмента ST в отведениях VI-V3 (синдром Бругада); -подозрение на аритмогенную кардиопатию правого желудочка в связи с наличием отрицательных Т-волн в правом грудном отведении, эпсилон-волн и поздних желудочковых потенциалов.

3. Важные сопутствующие патологические состояния:

• анемия тяжелой степени;

• нарушение электролитного баланса.

Так же для диагностики синкопальных состояний широко используют;

• внутрисердечное электрофизиологическое исследование (остается невыясненной диагностическая, цен­ность удлиненного времени восстановления функции синусового узла относительно верификации при#- ны синкопе); щр ■■■■ электрокардиографические пробы с физической нагрузкой;

• оценка вариабельности сердечного ритма с кардиоваскулярными тестами;

• суточное монитерирование АД;

• проба с АТФ.

Специфичные неврологическое исследования показаны при подозрении на несинкопальную природу по­тери сознания:

• ЭЭГ после депривации сна, видео-ЭЭГ-мониторирование бодрствования и спа позволяет зафиксировать эпилеп­тическую активность в 90% случаев (на рутинной ЭЭГ эпилептическая активность может отсутствовать);

• ультразвуковое (допплеровское или дуплексное сканирование) и ангиографическое (спирапьная КТ-ангио- графии) обследование, КТ/МРТ головного мозга - нейровизуализация очагового и сосудистого поражения головного мозга (обнаружение признаков атеросклеротического / очагового процессов или аномалий разви­тия экстра- и интракраниальных артерий головы). В особых случаях возможно проведение количественной сцинтиграфической оценки симпатической иннервации сердца с помощью позитронно-эмиссионной сцин- тиграфии с радиоизотопом [11 С]-мета-гидроксиэфедрина на основе измерения поегганглионарного преси- нантического норадренергического поглощения.

Проведение психологического обследования, осмотр психиатра.

К сожалению, даже современное комплексное неврологическое и кардиологическое обследование не позво­ляет установить причину обмороков в 25-36% случаев.

Дифференциальная диагностика. Основная задача на первом этапе диагностики установить, не является ли обморок одним из симптомов ургептной соматической патологии (инфаркт миокарда, тромбоэмболия легоч­ной артерии, кровотечение и др.) или органического поражения нервной системы (опухоли мозга, аневризмы церебральных сосудов и др.), что может быть достигнуто лишь при комплексном обследовании больного не­врологом и терапевтом. Сотрясение мозга часто вызывает потери сознания, и поскольку наличие травмы обыч­но очевидно, вероятность диагностической ошибки синкопе травматического генеза случае невелика.

В дальнейшем по целесообразности требуется проведение дифференциальной диагностики с так называе­мыми состояниями, диагностируемыми ложно как обморок:

а) состояния с частичной или полной потерей сознания без общей гипоперфузии мозга:

• эпилепсия;

• метаболические расстройства, включая гипогликемию, гипоксию, гипервентиляцию с гипокапнией;

• интоксикация;

• вертебробазилярная транзиторная ишемическая атака (ТИА);

б) состояния без нарушений сознания:

• катаплексия;

• синкопальный вертебральный синдром;

• падения;

функциональные состояния (психогенные псевдообмороки);

• ТИА каротидного генеза.

Примеры формулировки диагнозов:

• Пролапс митрального клапана 1 степени с нарушением внутрисердечной гемодинамики. Нейроциркуляторная астения с выраженными вегето-сосудистыми проявлениями. Вагусная дисфункция синусового узла (вторичный компенсированный вагусный ССУ). Синусовая брадикардия с гранзиторным предсердным замещающим рит­мом, миграцией водителя ритма по предсердиям, частые паузы остановки синусового узла (клинически значи­мые более 5 сек.). Редкая наджелудочковая экстрасистолия. Н₀. Единичный синкоп от 1.01.2011.

• Соматоформная вегетативная дисфункция с выраженными вегето-сосудистыми нарушениями. Н,_г Единич­ный неврогенный (вазовагальный) обморок (при виде крови от 1.01.2011).

• Сахарный диабет 2 типа, вторичная сульфаниламидная резистентность, тяжелое течение, фаза субкомпенса­ции. Вторичная вегетативная недостаточность. Часто рецидивирующие обмороки вследствие ортостатиче­ской гипотензии.

• Беременность, 32 недели. Синдром постуральной ортостатической гипотензии с рецидивирующими синко­пами.

ЛЕЧЕНИЕ. Цели лечения - увеличение выживаемости пациентов, предупреждение рецидивов и связан­ных с ними физических травм - имеют у разных пациентов различные приоритеты в зависимости от причи­ны утраты сознания. Выявление причины обмороков играет также ключевую роль и в выборе методов лечения.

Лечение больных с трдиогенными синкопалъными состояниями включает в себя оказание неотложной помощи в момент развития обморока и проведение комплексной терапии в период между приступами с учетом основных патогенетических механизмов.

Лечебные мероприятия во время обморока. В первую очередь необходимо проведение мероприятий, на­правленных на улучшение кровоснабжения и оксигенации мозга: устранить провоцирующие факторы, пере­вести больного в горизонтальное положение, обеспечить доступ свежего воздуха, освободить от стесняющей одежды. Для рефлекторного воздействия на центры дыхания и сердечно-сосудистой регуляции показано вды­хание паров нашатырного спирта, обрызгивание лица холодной водой. При тяжелых обмороках и отсутствии эффекта от проведенных мероприятий в случаях выраженного падения АД вводят симпатикотонические сред­ства: 1% раствор мезатона, 5% раствор эфедрина. При брадикардии или остановке сердечной деятельности по­казан 0,1% раствор сульфата атропина, непрямой массаж сердца, при нарушениях сердечного ритма показаны антиаритмические препараты. При тяжелых и продолжительных обмороках с грубыми нарушениями сердеч­ной деятельности и дыхания необходимо проведение всего комплекса реанимационных мероприятий с обеспе­чением срочной госпитализации больного.

Лечение больных в период между приступами. При кардиогенных обмороках, связанных с патологией сердца, необходимо, прежде всего, лечение основного заболевания (препараты, улучшающие коронарный кро­воток и проч.). При обмороках, вызванных аритмиями, и обмороках, ассоциирующихся с высоким риском для жизни, также нужно осуществлять лечение основного заболевания и рассматривать необходимость противо- аритмической терапии (антиаритмические средства) или применения аппаратных инвазивных (интервенцион­ных) методов лечения аритмий и профилактики ВСС вплоть до имплантации кардиовертера-дефибриллятора. Имплантация электрокардиостимулятора (ЭКС) является единственным методом лечения больных с обмо­роками вследствие брадиаритмий. Показаниями для имплантации кардиовергера-дефибриллягора служат зарегистрированные синкопе вследствие желудочковой тахикардии или фибрилляции желудочков при неэф­фективности антиаритмической терапии. При имплантации кардиовертера-дефибриллятора сохраняется риск потери сознания (нанесением разряда дефибриллятора уже само может вызывать головокружение), потому что лечение направлено на предупреждение внезапной сердечной смерти, а не на причину обмороков.

Стратегия лечения рефлекторных обмороков и обмороков, связанных с ортостатической гипотонией, несмотря на их обусловленность различными механизмами, является общей. Основной целью лечения являет­ся предупреждение рецидивов (улучшение качества жизни) и травм.

Модификация образа жизни. Многие больные нуждаются не в активном (лекарственном или пейсмекерном) ле­чении, а лишь в определенных рекомендациях. Им необходимо избегать длительного стояния на ногах, пребывания в душных помещениях, воздействия любых других факторов, провоцирующих у них обмороки (включая обильную еду и голодание). При появлении предвестников обморока полезно как можно скорее занять безопасное положение (лечь или сесть), использовать специальные физические упражнения (контрманевры). Кроме того, пациентам, стра­дающим обмороками, следует добавлять в пищу соль и пить много жидкости. Важен полноценный сон, отдых. У мо­лодых, так называемых мотивированных больных с рецидивными вазовагальными симптомами, провоцируемыми ортостатическим стрессом, возможно применение метода постепенно удлинняемых периодов вынужденного вер­тикального положения (так называемый тилт-тренгшг), что может помочь снизить количество рецидивов синкопе.

Лекарственное лечение. Результаты фармакотерапии и кардиостимуляции при лечении рефлекторных об­мороков не столь однозначны и продолжают изучаться. Согласно рекомендациям ЕОК (2009). лечение показа-

но, если нелекарственные методы предупреждения нейрогенного обморока не помогают, их частота нараста­ет, а профессиональная деятельность пациентов связана с физическими нагрузками, управлением механизмами (в том числе, автомобилями) и/или качество жизни пациентов из-за повторных обмороков значительно ухуд­шается. Многие лекарственные средства были апробированы для лечения рефлекторного синкопе, однако для большинства из них результат оказался неутешительным. Этот перечень включал р-адреноблокаторы, дизопи- рамид, скополамин, теофиллин, эфедрин, этилэфрин, мидодрин, клонидин и ингибиторы обратного захвата серотонина. Удовлетворительные результаты применения перечисленных средств были получены в неконтро­лируемых или в небольших контролируемых исследованиях.

При рефлекторных обмороках нарушается констрикция периферических сосудов, поэтому в настоящее вре­мя могут применяются агонисты альфа-адренорецепторов, оказывающие сосудосуживающее действие (мидо- дрии). Однократный прием препарата может приводить к предотвращению обморока при пробе с пассивным ортостазом в 70% случаев. В целом же применение агонистов альфа-адренорецепторов малоэффективно у па­циентов с рефлекторными обмороками, а длительная терапия не может быть рекомендована, если симптомы возникают редко. Тем не менее, однократный прием препарата за 1 ч до длительного пребывания в положе­нии стоя или выполнения активности, которая обычно вызывает обморок («таблетка в кармане», с анг. «pill in pocket»), может оказаться полезным у некоторых пациентов в сочетании с модификацией образа жизни и фи­зическими мерами.

Электрокардиоатшулнция (ЭКС). По поводу инструментальной профилактики синкопе ЭКС играет незна­чительную роль в терапии рефлекторного синкопе до тех нор, пока не обнаружены признаки острой спонтанной брадикардии при длительном мониторинге. Таким образом, имплантация ЭКС оправдана у пациентов с кардио- ингибиторными обмороками (предпочтителен режим DDI с гистерезисом частоты ритма), а при вазодепрессор- ных обмороках ЭКС вообще не показана, поскольку частота ритма сердца при них существенно не урежается. Эффект ЭКС нередко выражается лишь в удлинении продромального периода, что позволяет пациентам приспо­собиться к обстоятельствам и предотвратить обморок, например, приняв удобное положение тела (лечь, сесть).

ПРОФИЛАКТИКА. В силу значимости социальных последствий синкопальные состояния (вне зависимо­сти от механизма их возникновения) являются противопоказаниями для отдельных видов профессиональной деятельности в условиях повышенной опасности.

Для определения прогноза (т.е. стратификации риска) при синкопальных состояниях рассматриваются два важнейших аспекта:

• риск смерти или развития жизнеугрожающих состояний;

• риск рецидива синкопе или физического повреждения пациента во время синкопе.

Факторами риска внезапной сердечной смерти, как правило, являются структурная патология сердца или первичная электрическая болезнь сердца (каналопатии).

Ортостатическая гипотония сопровождается двукратным увеличением риска смерти.(по сравнению с тако­вым в общей популяции) за счет тяжести сопутствующих заболеваний. - ■

Молодые люди с нейрогенными обмороками имеют относительно благоприятный прогноз, хотя при изуче­нии предикторов внезапной смерти и установлены ее взаимосвязи с развитием обмороков, наличием аритмий и выраженностью вазовагальных реакций.

Популяционные исследования показали, что примерно у 1/3 пациентов в течение 3 лет имелись рецидивы синкопе, поэтому предотвращение повторных обмороков - это и сбережение жизни пациентов, и уменьшение риска травматизации, и улучшение качества жизни. В частности, у пациентов с часто повторяющимися синко­пе психосоциальное нарушение сказывается на многих сферах жизнедеятельности человека (в среднем на 33% оцениваемых параметров, определяющих качество жизни). Синкопе обуславливает ограничение в движении, в повседневной деятельности и уходе за собой и в то же время усугубляет депрессию, способствует усилению боли и ощущения дискомфорта.

ВОЕННО-ВРАЧЕБНАЯ ЭКСПЕРТИЗА. Вынесение экспертного решения проводится по статье 24, 42 и 47 Постановления МО РБ и М3 РБ от 20 декабря 2010 г. № 51 /170 по основному заболеванию в зависимости от ведущей причины синкопального состояния: неврологического (вегетативно-сосудистая дистония) или кардиологического генеза (нарушения ритма и проводимости, органическое заболевание миокарда). По трем графам предусматривает­ся - НГИ/НГМ - негоден к военной службе с исключением с воинского учета / негоден к военной службе в мирное время, ограниченно годен к военной службе в военное время. Лица, подверженные обморокам, негодны к управле­нию механическими транспортными средствами, к работе на высоте, у движущихся механизмов, огня и воды.

Тема 23. Функциональная диспепсия

роль гастритических изменений, которые выявляются очень часто, но в большинстве случаев не сопровождаются характерными клиническими симптомами. Нередко в клинической практике встречаются случаи недостаточно обоснованного назначения больным с синдромом диспепсии ряда лекарственных препаратов (например, фер­ментных), оказывающихся у таких пациентов обычно малоэффективными.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ диспепсии. Термин «диспепсия» и его варианты («органическая диспепсия», «функцио­нальная диспепсия») хорошо знакомы врачам нашей страны. Современная концепция о синдроме диспепсии и ее вариантах (прежде всего, о функциональной диспепсии) активно разрабатывается последние 20 лет. В 1988 г в Риме в ходе Всемирного конгресса гастроэнтерологов и по инициативе его участников был создан постоян­но действующий комитет по функциональным заболеваниям желудочно-кишечного тракта. В его состав вош­ли наиболее автори тетные специалисты но данной проблеме из разных стран. В рамках этого комитета - в ряду прочих - был сформирован и подкомитет по функциональным расстройствам желудка и двенадцатиперстной кишки. Целью создания указанного подкомитета было достижение среди ученых единого понимания механиз­мов возникновения функциональных расстройств желудка и двенадцатиперстной кишки и разработка для прак­тических врачей разных стран (терапевтов и гастроэнтерологов) единых согласованных подходов к их диагно­стике и лечению.

В настоящее время, в соответствии с рекомендациями комитета экспертов Международной рабочей груп­пы по совершенствованию диагностических критериев функциональных заболеваний желудочно-кишечного тракта (Римский III Консенсус, 2006 г.), синдром диспепсии определяется как симптомы, относящиеся к га­стродуоденальной области, при отсутствии каких-либо органических, системных или метаболических заболеваний, которые могли бы объяснить эти проявления.

В синдром диспепсии включены новые субтипы - диагностические и классификационные категории: дис­пепсические симптомы, вызываемые приемом пищи, постпрандиилышй дистресс-синдром и синдром эпи­гастральной боли.

Согласительное совещание дало подробное определение каждого из симптомов, входящих в данный синдром.

Симптомы диспепсии и их определения.

Эпигастральная боль - субъективно воспринимаемое как неприятное ощущение в подложечной области (область меду пупком и мечевидным отростком грудины, с боков ограниченная срединно-ключичными линия­ми). Некоторые пациенты могут ощущать как бы «повреждение тканей».

Эпигастральное жжение - неприятное субъективное ощущение жара в эпигастральной области.

Другие симптомы могут беспокоить больного, но не определя ться им как боли. При расспросе пациента не­обходимо отличать боли от чувства дискомфорта, которое при детальном расспросе может включать в себя симптомы, указанные ниже.

Раннее насыщение - ощущение быстрого наполнения желудка после начала еды, непропорционально объ­ему съеденной пищи, в связи с чем невозможно съесть пищу до конца.

Чувство полноты после еды - неприятное ощущение, подобное длительному ощущению нахождения пищи в желудке.

В зависимости от причин, вызывающих появление диспепсических жалоб, выделяют органическую и функ­циональную диспепсию. Об органической диспепсии говорят в тех случаях, когда в процессе обследования больного выявляются такие заболевания, как гастрит, язва желудка и 12-перстной кишки, опухоли желудка, желчнокаменная болезнь, хронический панкреатит и др.

Если при тщательно проведенном диагностическом поиске указанные заболевания удается исключить, то эти пациенты (в тех случаях, когда диспепсические жалобы продолжаются в общей сложности в течение года не менее 12 недель) рассматриваются как страдающие синдромом функциональной диспепсии.

Соотношение понятия «хронический гастрит» и «функциональная диспепсия».

Диспепсия характеризуется соответствующей клинической картиной: болью, жжением или дискомфортом в эпигастральной области и симптомами, возникающими после еды (постпрандиальными симптомами). Функ­циональная диспепсия предусматривает отсутствие данных об органической патологии (включая фиброгастро- скопию и гистологическое исследование биопсийного материала из желудка), которая могла бы объяснить воз­никновение этих симптомов.

Хронический гастрит - понятие морфологическое. Гастрофиброскопия позволяет оценить слизистую обо­лочку желудка макроскопически на предмет наличия на ней эрозивно-язвенных поражений, новообразований с эндофитным (в просвет желудка) ростом. Однако достоверно судить по макроскопическому состоянию слизи­стой оболочки о наличии хронического гастрита не представляется возможным.

Известно, что гиперемия слизистой - состояние неточно обозначаемое, а морфологические характеристики слизистой оболочки желудка при эригематозной гастронатии и визуальной нормальной картине у пациентов с клиническими симптомами диспепсии достоверно не различаются.

При микроскопическом исследовании биопсийного материала из желудка, взятого во время гастрофибро- скопии, могут быть обнаружены признаки хронического гастрита. Признаки воспаления и степень его активно­сти определяются по наличию и степени инфильтрации слизистой оболочки желудка нейтрофильными лейко­цитами и лимфоцитами. Наличие и степень атрофии желудочных желез, наличие и степень метаплазии в слизи­

стую оболочку желудка клеток кишечного эпителия, наличие и степень дисплазии клеток эпителия желудка, а так же наличие и степень контаминации в слизистую оболочку желудка пилорического геликобактера - инфор­мация получаемая при морфологическом исследовании биоптата специалистом морфологом. Именно эти при­знаки позволяют окончательно и достоверно установить диагноз «хронический гастрит».

Ори проведении сравнительного анализа диспепсических жалоб пациента, объективного, инструмен­тального и морфологического обследования его желудка не выявляется корреляции между гистологической, эндоскопической и клинической картиной. Таким образом, у пациента с ярко выраженными клиническими признаками диспепсии может иметь место нормальная гистолог ическая картина слизистой оболочки желудка. И наоборот, у пациента с гистологически доказанным высокоактивным гастритом может не быть никаких субъ­ективных ощущений диспепсии. Ряд авторов, однако, констатирует в последние годы, что гистологические на­ходки при функциональных и органических изменениях стали размытыми.

Установлено, что хронический гастрит с пилорическим геликобактером действительно часто выявляется у больных с синдромом функциональной диспепсии. При этом эрадикация пилорческого геликобактера приводи­ла к уменьшению выраженности воспалительных изменений слизистой оболочки желудка, но не способствова­ла в большинстве случаев устранению диспепсических расстройств (последние исчезали у 24% пациентов, по­лучавших эрадикационую терапию, и у 22% пациентов, получавших плацебо).

Частота хронического гастрита в популяции в России или Беларуси оказывается очень высокой и достига­ет 80%, При этом в большинстве случаев протекает бессимптомно и многие больные чувствуют себя практи­чески здоровыми.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ ДИСПЕПСИИ. Диспепсические расстройства принадлежат к числу наиболее распространенных гастроэнтерологических жалоб. В развитых странах Западной Европы они встречаются примерно у 30-40% населения и служат причиной 4-5% всех обращений к врачам общей практики. В не­которых странах Азии частота синдрома диспепсии в популяции достигает 61%. Наличие диспепсических симптомов существенно снижает качество жизни таких больных. При этом, как показали исследования, мень­шая часть (35-40%) приходится на долю заболеваний, входящих в группу органической диспепсии, а большая часть (60-65%) - на долю функциональной диспепсии. Столь высокая распространенность синдрома диспеп­сии среди населения определяет огромные расходы, которые несет здравоохранение по обследованию и лече­нию таких пациентов.

По данным 432 ГВКМЦ, в 2011 г. в гастроэнтерологическом центре пролечилось 1142 военнослужащих. Из н их с симптомами диспепсии - 256 больных (22,4 %). Диаг ноз функциональной диспепсии после стационарно­го обследования остался у 12 больных (4,7 %).

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ. Вопросы этиологии и патогенеза синдрома функциональной диспепсии до сих нор остаются недостаточно изученными. В ряду возможных причин и механизмов, способствующих разви­тию функциональной диспепсии, рассматривается целый ряд факторов: гиперсекреция соляной кислоты, али­ментарные погрешности, вредные привычки, прием лекарственных препаратов, нервно-психические факторы, инфекция Helicobacter pylori, нарушения моторики желудка и двенадцатиперстной кишки.

Гиперсекреция соляной кислоты играет определенное значение в механизмах возникновения диспепсиче­ских расстройств у лиц с эпигастральным болевым синдромом, что подтверждается эффективностью примене­ния у таких больных антисекреторных препаратов (ингибиторов протонной помпы и блокаторов Н,-рецепторов гистамина). Однако у большинства пациентов с функциональной диспепсией, в том числе и с эпигастральным болевым синдромом, не выявляется гиперсекреции соляной кислоты. Возможно, что патогенетическую роль в этих случаях играет не гиперсекреция НС1, а увеличение времени контакта кислого содержимого со слизистой оболочкой желудка и двенадцатиперстной кишки, а также гиперчувствительность ее хеморецепторов с фор­мированием неадекватного ответа.

Вредные привычки и алиментарные погрешности такие, как курение, алкоголь, избыток крепкого чая, кофе, а так же лекарственные средства (в частности, нестероидные противовоспалительные препараты), по не­которым данным в 2 раза повышают риск развития функциональной диспепсии.

Диспепсические расстройства могут быть вызваны нервно-психическими стрессами (потеря работы, раз­вод, проблемы на службе и др.). Тревожные состояния, такие как, например, тревожные, депрессивные, невро­тические, ипохондрические реакции, могут сказываться на иейро-гормональной регуляции моторики желудка.

Играет роль контаминация слизистой оболочки желудка Н. Pylory. У определенной категории больных функциональной диспепсией эрадикация пилорического геликобактера дает положительный результат.

Единственным патогенетическим фактором, значение которого в развитии функциональной диспепсии мо­жет считаться в настоящее время твердо доказанным, является нарушение моторики желудка и двенадцати­перстной кишки. Более того, обнаружена связь определенных диспепсических жалоб с конкретными наруше­ниями двигательной функции верхних отделов желудочно-кишечно го тракта. Большое внимание уделяется, в частности, расстройствам аккомодации желудка в ответ на прием пищи (в данном случае под аккомодацией понимают способность проксимального отдела желудка расслабляться после приема нищи под действием по­стоянно нарастающего давления содержимого на его стенки). Нормальная аккомодация желудка ведет к увели­чению его объема после приема пищи без повышения внутрижелудочного давления. Расстройства аккомода­

ции желудка, выявляемые у 40% больных с функциональной диспепсией, приводят к нарушению распределе­ния пищи в желудке.

К другим расстройствам двигательной функции желудка и двенадцатиперстной кишки у больных с функ­циональной диспепсией относятся нарушения ритма перистальтики желудка (так называемая «желудочная дисритмия» - тахигастрия, брадигастрия, смешанная дисритмия). По данным некоторых авторов, у большин­ства больных функциональной диспепсией обнаруживаются нарушения миоэлекхрической активности желуд­ка в виде брадигастрии, которые коррелируют с такими симптомами, как тошнота, рвота, чувство переполне­ния в эпигаетрии. Кроме того, у больных с функциональной диспепсией могут выявляться ослабление мото­рики антрального отдела с последующим расширением антрального отдела и гастропарезом и нарушения ан- тродуоденальной координации. Замедление эвакуации из желудка и ослабление моторики антрального отдела выявляются почти у 50% больных с функциональной диспепсией.

При нормальной эвакуаторной функции желудка причинами диспепсических жалоб может быть повышен­ная чувствительность рецепторного аппарата стенки желудка к растяжению (так называемая висцеральная ги- перчувствителыюсть), связанная либо с истинным повышением чувствительности механорецепторов стен­ки желудка, либо с повышенным тонусом его фундального отдела. В ряде работ было показано, что у больных функциональной диспепсией боли в эпигастральной области возникают при значительно меньшем повышении внутрижелудочного давления но сравнению со здоровыми лицами.

Наряду с нарушениями двигательной функции желудка, у больных с синдромом функциональной диспеп­сии могут отмечаться нарушения моторики двенадцатиперстной кишки. Так, было показано, что у больных с ослаблением моторики антрального отдела желудка могут одновременно выявляться нарушения нормаль­ной периодичности появления в двенадцатиперстной кишке межпищеварительного моторного комплекса с от­сутствием III фазы или даже ее ретроградным распространением. У других больных сохраняется нормальный межпищеварительный моторный комплекс, однако появляются нерегулярные эпизоды тонических и фазовых сокращений (как натощак, так и после приема пищи).

В настоящее время у больных функциональной диспепсией не только подтверждена роль нарушений гастро­дуоденальной моторики в возникновении жалоб, но и выявлена положительная корреляция между различными клиническими симптомами и определенными нарушениями двигательной функции желудка и двенадцатиперст­ной кишки. Так, чувство переполнения после еды, тошнота и рвота после приема пищи могут быть связаны с га­стропарезом, чувство переполнения в эпигастрии может быть обусловлено нарушением чувствительности рецеп­торного аппарата желудка к растяжению, раннее насыщение - с нарушением аккомодации.

В настоящее время установлено, что различные варианты функциональной диспепсии отличаются друг от друга не только преобладанием тех или иных клинических симптомов и различной частотой сочетания с га­строэзофагеальной рефлюксной болезнью и синдромом раздраженного кишечника, но и различной частотой тех или иных нарушений гастродуоденальной моторики.

Причины нарушений гастродуоденальной моторики при синдроме функциональной диспепсии могут быть свя­заны с расстройствами рефлекторых функций нервно-мышечной системы желудка и двенадцатиперстной кишки, а также с расстройствами функционирования расположенных выше отделов центральной нервной системы. Предпо­лагается также, что в возникновении расстройств гастродуоденальной моторики определенную роль могут играть и психогенные факторы. Острая стрессовая ситуация способна оказывать влияние (преимущественно тормозящее) на моторику желудка и двенадцатиперстной кишки, вызывая ослабление моторики антрального отдела после приема пищи и препятствуя появлению межпищеварительных моторных комплексов в тощаковую фазу.

Таким образом, выявленные у больных функциональной диспепсией нарушения моторики верхних отделов желудочно-кишечного тракта создают хорошую основу для последующего проведения патогенетической тера­пии - применения препаратов, нормализующих двигательную функцию желудка и кишечника.

КЛАССИФИКАЦИЯ ДИСПЕПСИИ. Прежде всего, необходимо определить место функциональной дис­пепсии среди всех функциональных желудочно-кишечных расстройств. Римский III Консенсус 2006 г. следую­щим образом классифицирует функциональные желудочно-кишечные расстройства:

1. Функциональные расстройства пищевода.

2. Функциональные гастродуоденальные расстройства:

• функциональная диспепсия;

• расстройства, связанные с отрыжкой;

• тошнота и рвота;

• руминационный синдром.

3. Синдром функциональной абдоминальной боли.

4. Функциональные расстройст ва кишечника.

5. Функциональные расстройства желчного пузыря и сфинктера Одди.

6. Функциональные аноректальные расстройства.

7. Функциональные расстройства:

• новорожденные и дети младшего возраста;

• дети и подростки.

При этом для функциональных желудочно-кишечных расстройств определены некоторые общие свойства:

• отсутствуют структурные изменения органов;

• как правило, в основе заболевания лежат нарушения моторики желудочно-кишечного тракта.

Протоколами (стандартами) обследования и лечения пациентов с патологией органов пищеварения в амбулаторно-поликлинических и стационарных условиях предусмотрен перечень обязательных диагностиче­ских мероприятий. Обязательные мероприятия: анализ крови общий, анализ мочи общий, анализ кала па скры­тую кровь, фиброгастроскопия с биопсией, тест на //. Pylori, ЭКГ.

При диагностической необходимости проводят рН-метрию желудка, УЗИ, биохимический анализ крови .

С учетом большого числа заболеваний, способных протекать с синдромом диспепсии, в диагностике функ­циональной диспепсии и ее дифференциальной диагностике в обязательном порядке применяются эзофаго- гастродуоденоскопия (позволяющая обнаружить, в частности, рефлюкс-эзофагит, гастродуоденальную язву и опухоли желудка), ультразвуковое исследование, дающее возможность выявить хронический панкреатит и жел-

чнокаменную болезнь, клинические и биохимические анализы крови (в частности, содержание эритроцитов и лейкоцитов, показатели СОЭ, уровень аланиновой и аспарагиновой аминотрансфераз, щелочной фосфатазы, гамма-глютамилтранспептидазы, мочевины, креатинина), общий анализ кала и анализ кала на скрытую кровь.

По показаниям проводятся рентгенологическое исследование желудка, помогающее установить наличие гастро- пареза, суточное мониторирование внутрипищеводного pH, позволяющее исключить гастроэзофагеальную реф- люксную болезнь. У больных с эпигастральным болевым синдромом функциональной диспепсии целесообразно определение инфнцированностп слизистой оболочки желудка пилорическим хеликобактером одним или (лучше) двумя методами (например, с помощью эндоскопического уреазного теста и морфологического метода).

Важную роль при проведении дифференциальной диагностики в случаях синдрома диспепсии играет сво­евременное выявление так называемых «симптомов тревоги» или «красных флагов».

Обнаружение у больного хотя бы одного из этих «симптомов тревоги» ставит под сомнение наличие у него функциональной диспепсии и требует проведения тщательного обследования с целью поиска серьезного орга­нического заболевания.

Функциональную диспепсию часто приходится дифференцировать с синдромом раздраженного кишечника

• заболеванием также функциональной природы, проявляющимся болями в животе, проходящими после акта дефекации, метеоризмом, поносами, запорами или их чередованием, ощущением неполного опорожнения ки­шечника, императивными позывами на дефекацию и т.д. При этом, однако, часто приходится иметь в виду, что функциональная диспепсия часто может сочетаться с синдромом раздраженного кишечника, поскольку в пато­генезе обоих синдромов важное место принадлежит сходным нарушениям двигательной функции пищевари­тельного тракга. При упорном характере диспепсических симптомов полезной может оказаться консультация психиатра для исключения депрессии и соматоформных расстройств.

ЛЕЧЕНИЕ функциональной диспепсии. Лечение функциональной диспепсии должно быть комплексным и включать общие мероприятия и лекарственную терапию.

Общие мероприятия: снятие напряжения, тревоги, коррекция психо-неврологического статуса; отказ от вредных привычек; режим и качество питания.

Медикаментозная терапия строится с учетом имеющегося у больного клинического варианта функцио­нальной диспепсии. Снижение кислотопродукции является надежной первой линией лечения. При функци- ональной диспепсии с эпигастральной болью используются антацидные и антисекреторные препараты (Н₂-блокаторы или блокаторы протонного насоса), назначаемые в стандартных дозах. В лечении функциональ­ной диспепсии у взрослых и подростков накоплен большой опыт применения фамотидина (Квамател), который назначается по 20 мг 1-2 раза в сутки 4-6 недель. Ингибиторы прогонной помпы назначают 1-2 раза в сутки 4-6 недель: омепразол 20-40 мг, ланзопразол 30-60 мг, пантопразол 40-80 мг, рабепразол 20-40 мг, эзомепра- зол 20 40 мг. При этом эффективность антагонистов II,-гнетами порецепторов и ингибиторов протонной пом­пы существенно не различается. Могут назначаться соли висмута 4 раза в сутки 4-8 недель: коллоидный суб­цитрат висмута (Де-Нол) 120 мг.

У части пациентов (примерно у 20-25%) с функциональной диспепсией с эпигастральной болью может ока­заться эффективной эрадикационная (эрадикация - искоренение, уничтожение) антигеликобактерная терапия. В качестве аргумента в пользу ее проведения выдвигается то обстоятельство, что, даже если эрадикационная терапия и не приведет к исчезновению диспепсических расстройств, она все равно снизит риск возможного возникновения гастродуоденальной язвы, некардиального рака желудка.

Следует отметить, что длительная монотерапия функциональной диспепсии, ассоциированной с Н. Pylori, ИПП или высокими дозами Н,-блокаторов недопустима. Стойкое подавление кислотной продукции способ­ствует перемещению Н. pylori из антрального отдела в тело желудка и развитию там выраженного воспаления. У таких пациентов увеличивается вероятность развития атрофии слизистой оболочки тела желудка, по сути, ятрогеиного атрофического гастрита.

Таким образом, ингибиторы протонной помпы могут ускорить утрату специализированных желез, приводя к атрофическому гастриту, т. е. предраковому заболеванию. Эрадикация Н. pylori перед длительным антисекре- торным лечением будет служить профилактикой таких изменений.

Современная антихеликобактерная терапия базируется на стандартных схемах па основе ИПП и висмута три- калия дицитрата (Де-Нол). Рекомендации Третьего Маастрихтского консенсуса по лечению инфекции И. pylori выделяют схемы терапии первой и второй линии. Активно обсуждаются варианты схем третьей линии (терапия «спасения»), которые могут применяться после двух неудачных попыток эрадикации.

Общий алгоритм антихеликобактерной терапии представлен в таблице 23.2.

Лечение начинают с тройной схемы первой линии: ИПП в стандартной дозе 2 раза в сутки, кларитромицин 500 мг 2 раза в сутки и амоксициллин 1000 мг 2 раза в сутки. Длительность терапии рекомендовано пролонги­ровать с 7 до 14 дней, что достоверно повышает эффективность эрадикации. Применение тройных схем с вклю­чением метронидазола абсолютно неоправдано, так как критический порог резистентности Н. pylori к этому антибиотику (40%) в России и Беларуси уже давно преодолен.

Значительно 01раничивает перспективы тройной терапии первой линии быстрый рост устойчивости пило­рического хеликобактера к кларитромицину.

Основными причинами роста числа антибиотикорезистентных штаммов Н. pylori являются увеличение чис­ла пациентов, получающих неадекватную антихеликобактерную терапию, низкие дозы антибиотиков в схемах эрадикации, короткие курсы лечения, неправильная комбинация препаратов и бесконтрольное самостоятель­ное использование больными антибактериальных средств по другим показаниям.

Рост резистентности Н. pylori к кларигромицину ведет к неуклонному снижению эффективности стандарт­ной тройной терапии первой линии на основе кларитромицина. Как эффективную альтернативу тройной тера­пии Третий Маас трихтский консенсус в качестве первой линии эрадикации рекомендует стандартную четырех­компонентную схему на основе висмута: висмута трикалия дицитрат (Де-Нол) по 120 мг 4 раза в сутки, ИПП в стандартной дозе 2 раза в сутки, тетрациклин 500 мг четыре раза в сутки и метронидазол 500 мг 3 раза в сутки в течение 10 дней. Следует подчеркнуть, что применение препарата висмута позволяет преодолеть резистент­ность пилорического хеликобактера к метронидазолу.

Если после проведения тройной антихеликобактерной терапии первой ступени лечение оказалось неэффек­тивным (отсутствие эрадикации Н. pylori через 6 недель после полной отмены антибиотиков и антисекреторных препаратов), в соответствии с Маастрихтскими рекомендациями в качестве схемы второй линии назначается ква­дротерапия на основе висмута трикалия дицитрата сроком на 10 дней. Замена в данной схеме метронидазола на •фуразолидон не снижает эффективности лечения.

В случае неудачи второй линии терапии возможны два варианта действий:

• Проведение эмпирической терапии «спасения» (третья линия).

• Подбор препаратов в зависимости от результатов определения чувствительности Н. pylori ко всем антибио­тикам, использующимся в схемах эрадикации.

В настоящее время в нашей стране наиболее оправдано применение двух потенциальных вариантов деся­тидневной терапии «спасения». К ИПП (стандартная дозировка 2 раза в сутки) и амоксициллииу (1000 мг 2 раза в сутки) добавляется левофлоксацин (250 мг 2 раза в сутки) либо фуразолидон (200 мг 2 раза в сутки).

Эффективность индивидуального подбора антибиотиков в зависимости от чувствительности к ним Н. pylori иллюстрируется результатами применения семидневной схемы третьей линии в составе висмута трикалия ди- цитрата, эзомепразола, доксициклина и амоксициллина. Даже в случае выявления штаммов с резистентностью к нескольким антибактериальным препаратам эрадикация была достигнута в 91% случаев.

В лечении больных с постпрандиальным синдромом функциональной диспепсии основное место отводится на­значению прокинетиков - препаратов, нормализующих двигательную функцию желудочно-кишечного тракта. К лекарственным средствам этой труппы относятся, прежде всего, блокаторы донаминовых рецепторов - метокло- прамид и домперидон (мотилиум). Применение метоклопрамида (особенно длительное) признано в настоящее вре­мя не вполне желательным, поскольку этот препарат проникает через гематоэнцефалический барьер и вызывает у большого числа больных (20-30%) серьезные побочные эффекты в виде сонливости, усталости, беспокойства, а так­же экстрапирамидных реакций. Кроме того, при лечении метою ют фамидом наблюдается повышение уровня про- лактина в крови с последующим возникновением галактореи. Мотилиум лишен побочных эффектов метокло­прамида и является в настоящее время препаратов выбора в лечении больных с синдромом диспепсии.

Фармакодинамические свойства мотилиума связаны с его блокирующим действием на периферические до­фаминовые рецепторы в стенке желудка и двенадцатиперстной кишки и заключаются в усилении тонуса и пери­стальтики преимущественно верхних отделов пищеварительного тракта. Мотилиум повышает тонус нижнего пи­щеводного сфинктера, усиливает сократительную способность желудка и ускоряет его опорожнение, улучшает антродуоденальную координацию.

Побочные эффекты при применении мотилиума встречаются редко (0,5—1,8% больных). Наиболее частыми из них являются головная боль, общая утомляемость Экстрапирамидные расстройства, свойственные метокло- прамиду, при применении мотилиума встречаются исключительно редко (0,05% ).

Медикаментозная терапия постпрандиального дистресс-синдрома включает прокинетики 3-4 раза в сутки пе­ред приемом нищи 3-4 недели (блокаторы допаминергических рецепторов: домперидон (мотилиум) 10-20 мг, агонисты серотониновых 5-НТ4-реценторов: мозаприд (мозакс) 5-10 (20) мг).

Снижение тревожности может купировать препарат антидепрессивного действия, из группы блокаторов об­ратного захвата серотонина - нароксетин (рексетин), который принимают по 20 мг в сутки в течение 1-2 недели.

ПРОФИЛАКТИКА. Профилактика функциональной диспепсии включает мероприятия первичного и вто­ричного порядка.

Первичная профилактика включает режим и качество питания, отказ от вредных привычек, обследование на гельминтозы, санация полости рта, минимизация воздействия профессиональных вредностей, соблюдение гигенических правил.

Вторичная профилактика предусматривает диетическое питание в соответствии с особенностями функ­ционального состояния желудка, повышение физической активности, закаливание, прием витаминов, адаптогенов.

Диспансеризация функциональной диспепсии осуществляется в соответствии приказу МО РБ № 48 от 19.12.2003 г. Периодичность наблюдения: 1 раз в 6 мес. при отсутствии признаков заболевания - в течение 2 лет. Осмотр терапевтом: 1 раз в год. Вторичная профилактика (с назначением контрольного обследования и лечебно- профилактических мероприятий). Исходы: выздоровление, улучшение, ухудшение (развитие хронического га­стрита, желудочной или дуоденальной язвы).

ВОЕННО-ВРАЧЕБНАЯ ЭКСПЕРТИЗА в отношении военнослужащих больных функциональной дис­пепсией осуществляется в соответствии с Постановлением МО РБ и М3 РБ от 20 декабря 2010 г. № 51/170, ко­торое ввело в действие Расписание болезней и физических недостатков.

При освидетельствовании военнослужащих с диагнозом «функциональная диспепсия» принимается реше­ние в отношении военнослужащих по призыву - «годен к военной службе с незначительными ограничениями», в отношении военнослужащих по контракту - «годен к военной службе».

Клиническая задача, которая предлагалась для коллективного обсуждения участникам конгресса по функ­циональным заболеваниям желудочно-кишечного тракта в Мадриде в 1999 г.:

Больной Т., 39 лет, обратился с жалобами на боли в эпигаетрии, сопровождающиеся появлением чувства пе­реполнения в подложечной области, раннего насыщения, изжо1у. Указанные жалобы возникают периодически, с разными интервалами, на протяжении 18 лет. Незадолго до последнего ухудшения самочувствия пациент по­терял работу (был служащим в супермаркете) и вынужден был прикладывать много усилий, для того чтобы за­крепиться на новом месте работы.

Какой предварительный диагноз Вы считаете правильным?

а) хронический гастрит;

б) гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь;

в) диспепсия необследованная.

Какое дополнительное обследование необходимо для установления окончательного диагноза?

а) анализ крови общий, анализ мочи общий, анализ кала на скрытую кровь;

б) биохимический анализ крови;

в) фиброгастроскония с биопсией на Н. pylori;

г) ЭКГ;

д) рН-метрия желудка, пищевода;

в) УЗИ органов брюшной полости и щитовидной железы.

Данные лабораторного обследования не отличались от нормы. При эзофагогастродуоденоскопии были об­наружены грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, активный хронический гастрит (гистологически боль­ше выраженный в фундальном отделе), положительный тест на И. pylori. Изменений при эхографии органов брюшной полости выявлено не было.

Какой диагноз Вы считаете правильным?

а) хронический гастрит, ассоциированный с пилорическим геликобактером;

б) гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь без эзофагита;

в) диспепсия, смешанный вариант.

Выявлены эндоскопические и морфологические признаки хронического активного гастрита, ассоцииро­ванного с пилорическим геликобактером; симптомы гастроэзофагеальной рефлюксной болезни без эзофагита; смешанного варианта диспепсии.

Какое лечение Вы считаете более предпочтительным?

а) провести эрадикацию Н. pylori;

б) назначить антацидные препараты;

в) использовать психотерапевтические методы лечения.

В указанной ситуации принципиально возможны все три варианта принятия решения. Связь ухудшения са­мочувствия с нервно-психическими факторами дает право обсуждать целесообразность применения психоте­рапевтических методов лечения. Присутствие симптомов гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (изжога) делает показанным назначение антацидов. Наконец, наличие гастрита, ассоциированного с пилорическим ге­ликобактером, дает основание для проведения эрадикационной терапии, которая, впрочем, даже при ее успеш­ных результатах отнюдь не г арантирует исчезновения диспепсических симптомов.

Учитывая наличие активного гастрита, ассоциированного с Н. pylori, и возможную причинную связь этих изменений с клиническими симптомами, больному была проведена антигеликобактерная терапия, которая при­вела к успешной эрадикации Н. pylori, однако не способствовала исчезновению чувства тяжести и переполне­ния в подложечной области и, кроме того, сопровождалась усилением изжоги. Какие лекарственные препара­ты Вы бы назначили?

а)антациды;

б) Н₂-блокаторы;

в) блокаторы протонного насоса.

Поскольку на передний план в клинической картине вышли проявления гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, то применение любых из названных препаратов можно считать обоснованным. Правомерно назначе­ние как схемы «step-up» (сначала антациды и лишь при их неэффективности - Н,-блокаторы и блокаторы про­тонного насоса), так и схемы «step-down» (блокаторы протонного насоса назначаются сразу, после чего по мере улучшения самочувствия осуществляется переход на более слабые ангисекреторные препараты и антациды).

Принимая во внимание прогрессирование у больного симптомов гастроэзофагеальной рефлюксной болез­ни, были назначены наиболее эффективные в данной ситуации лекарственные препараты - блокаторы протон­ного насоса в средних терапевтических дозах, которые привели к исчезновению изжоги, однако не способство­вали уменьшению других диспепсических симптомов. Ваша дальнейшая тактика?

а) увеличить дозы блокаторов протонного насоса;

б) назначить Н₂-блокаторы;

в) провести мероприятия по нормализации образа жизни и назначить прокинетики.

Поскольку на передний план в клинической картине заболевания вышли проявления простпранидиального дистресс-синдрома, предпочтительным выглядит назначение прокинетиков.

Учитывая преобладание симптомов, обусловленных нарушением моторики верхних отделов желудочно- кишечного тракта, больному были назначены прокинетики в сочетании с рекомендациями прекратить курение и избегать приема большого объема пищи перед сном (которые больной выполнил). Подобное лечение оказа­лось достаточным для исчезновения диспепсических расстройств.

Приведенная задача показывает, насколько непростым может быть ведение больного, страдающего, каза­лось бы, банальными диспепсическими расстройствами и как важно придерживаться приведенного выше алго­ритма обследования и лечения больных с синдромом диспепсии.

В заключение следует отметить, что диспепсия может быть проявлением как органического, так и функциональ­ного заболевания. Диагностика функциональной диспепсии предусматривает прежде всего исключение органиче­ских заболеваний, протекающих с аналогичными симптомами (ГЭРБ, желудочная и дуоденальная язва, рак желуд­ка, ЖКБ, хронический панкреати т). Лечение функциональной диспепсии проводится по ведущим клиническим син­дромам.

Тема 24. Хронический гастрит

Хронический гастрит в молодом возрасте характеризуется многообразием форм: антральный, тела желудка, диффузный, очаговый, которые определяются этиологическими и патогенетическими механизмами.

В отличие от больных молодого возраста среди пожилых людей хронический гастрит чаще имеет диффуз­ный атрофический характер, который следует рассматривать как конечный этап длительного прогрессирующе­го течения любого варианта хронического гастрита.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ. Патофизиология хронического хеликобактерного гастрита и есте­ственное течение инфекции Н. Pylori. После заражения, которое обычно происходит в детском или подрост­ковом возрасте, II. pylori вызывает острый гастрит с неспецифическими транзиторными симптомами диспеп­сии (боли и тяжесть в эпигаетрии, тошнота, рвота) и гипохлоргндрией.

Для инфекции II. pylori свойственна длительная персистенция на слизистой оболочке желудка с развитием инфильтрации ее собственной пластинки клетками воспаления. Инфицирование Н. pylori всегда ведет к разви­тию иммунного ответа, практически никогда не заканчивающегося, однако полной элиминацией возбудителя. И острый хеликобактерный гастрит переходит в хронический. В первую очередь это связано с тем, что, в от­личие от других внеклеточных возбудителей, Н. pylori вызывает иммунный ответ преимущественного первого типа, сопровождающийся активацией клеточного звена иммунитета.

Развитие нейтрофильной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки связано с двумя раз­личными механизмами. Прямой механизм реализуется через выделение Н. pylori активирующего нейтрофилы белка, а опосредованный через стимуляцию экспрессии эпителиоцитами ИЛ-8 с последующим запуском слож­ного воспалительного каскада.

Мигрирующие в слизистую оболочку желудка гранулоциты посредством выделения активных форм кисло­рода повреждают эпителиальные клетки и интенсивно продуцируют провоспалительные цитокины. В таких условиях на фоне прогрессирования воспаления в одних случаях имеет место повреждение и гибель эпители- оцитов с формированием эрозивных и язвенных дефектов, а в других постепенно формируются атрофия, мета­плазия и неоплазия слизистой оболочки желудка.

Другой значимой особенностью патогенеза инфекции Н. pylori является несостоятельность гуморального иммунитета и отсутствие эрадикации под воздействием антихеликобактерных антител. Данный факт обычно объ­ясняется «недоступностью» бактерии для антител в слое желудочной слизи, невозможностью выделения IgG в просвет желудка при относительном дефиците секреторных IgA. а также «антигенной мимикрией» бактерии.

Несмотря на то, что хронический гастрит развивается у всех людей, инфицированных Н. pylori, какие-либо клинические проявления имеют ся далеко не в каждом случае. Формируется либо поверхностный антральный гастрит, либо атрофический мультифокальный наш астрит.

Ключевым фактором, детерминирующим топографию гастрита, а значит и вероятность развития язвы две­надцатиперстной кишки или рака желудка, является уровень секреции соляной кислоты.

У лиц с нормальной или высокой секреторной активностью париетальных клеток соляная кислота подавля­ет рост Н. pylori в теле желудка, и бактерия интенсивно колонизирует только ант ральный отдел, вызывая, соот­ветственно, ограниченный антральный гастрит. Хроническое воспаление в антральном отделе ведет к гиперга- стринемии и гиперхлоргидрии, закислению полости двенадцатиперстной кишки и язвообразованию.

У пациентов с пониженным уровнем секреции соляной кислоты Н. pylori беспрепятственно колонизирует сли­зистую оболочку тела желудка, вызывая пангастрит. Хроническое активное воспаление через эффекты ряда цито- кинов еще больше ингибирует функцию париетальных клеток, а в дальнейшем вызывает развитие атрофии и мета­плазии главных желез. В итоге у данной категории больных значительно повышается риск развт ия рака желудка.

Определяющая роль в детерминации этих процессов но современным представлениям принадлежит генети­ческим факторам организма человека. С ними напрямую связаны особенности иммунного ответа.

Тесная взаимосвязь между раком желудка и II. pylori была подтверждена и крупными эпидемиологически­ми исследованиями. Наличие инфекции увеличивает риск развития данной злокачественной опухоли в 4-6 раз. У пациентов с хроническим атрофическим пангастритом, ассоциированным с Н. pylori, вероятность возник­новения неоплазии возрастает еще больше. Международное Агентство по изучению рака классифицировало Н. pylori как канцероген I класса у человека в отношении некардиального рака желудка.

Таким образом, хронический хеликобактерный гастрит является тем фоном, на котором в большинстве слу­чаев развивается рак желудка. Важным условием для его возникновения является наличие нарушений клеточ­ного обновления в слизистой оболочке желудка в виде ее атрофии и кишечной метаплазии.

Патогенез атрофического гастрита. Атрофический гастрит - мультифакторное состояние. Существует бо­лее десятка причин, каждая из которых способна приводить к атрофии слизист ой оболочки и, соответственно, к развитию функциональной недостаточности желудка. Развитие атрофических изменений в слизистой оболоч­ке может быть результатом патологического процесса или возрастных инволюционных изменений, также воз­можна генетически обусловленная гипо- или атрофия слизистой оболочки желудка.

Наиболее частыми этиологическими факторами, вызывающими атрофический гастрит, признаны инфекция Н. pylori и аутоиммунный гастрит, который встречается довольно редко.

Аутоиммунный хронический атрофический г астрит связан с образованием аутоантител (к париеталным клеткам и внутреннему фактору Кастла). При этом в 90% случаев обнаруживаются антитела к париетальным

224

• Атрофический (который подразделяют на аутоиммунный и мультифокальный атрофический, связанный с

Н. pylori)-,

• Особые формы хронического гастрита (химический, в том числе из-за воздействия желчи, нестероидных проти- вовоспалительных средств, лучевой, лимфоцитарный, неинфекционный гранулематазный, эозинофильный).

Топография изменений слизистой оболочки во многом определяет прогноз хронического гастрита: преиму- щественно антральный гастрит, сопровождающийся гиперсекрецией кислоты, способствует развитию дуоде- нальной язвы (язвенный фенотип), гастрит тела желудка - дистального рака и язвы желудка (раковый фенотип).

Морфологически классификация различает гастрит атрофический и неатрофический, а по типу воспаления активный (нейтрофилы) и неактивный (лимфоциты). Для унификации гистологических заключений была пред- ложена визуально-аналоговая шкала, применение которой значительно снижает субъективность оценки морфо- логических изменений.

Сиднейская классификация предлагает с помощью визуально-аналоговой шкалы оценивать выраженность об- семенения Нр, активность хронического воспаления, атрофию и метаплазию слизистой оболочки желудка полуко- личественно по степени: норма - 0 (отсутствие признака), слабый +1, умеренный +2, выраженный +3 (табл. 24.2).

Помимо основных форм хронического гастрита выделяют также особые формы.

Атрофически-гиперпластический гастрит (мультифокальный атрофический гастрит с очаго- выми гиперплазиями) может проявляться в виде

очаговой фовеолярной гиперплазии и формирова- нием гиперпластического полипа.

Гипертрофический гастрит. Крайней фор- мой этого гастрита является гигантский гипертро- фический гастрит (болезнь Менетрие, или «экссу- дативная гастропатия»).

Лимфоцитарный гастрит. Патогенез этой фор- мы гастрита до конца не ясен. Полагают, что это осо- бая иммунологическая реакция на НР, который в сли- зистой оболочке желудка не обнаруживается.

Гранулематозный гастрит. Чаще всего речь идет о болезни Крона, саркоидозе, болезни Вегенера желудочной локализации. Аналогичную картину мо- гут дать паразиты или инородные тела желудка.

Эозинофильный гастрит встречается, как пра- вило, при аллергических заболеваниях и аллерго- зах. Нередко в качестве причинного фактора вы- ступают пищевые аллергены или паразиты.

Инфекционный гастрит характеризуется очаго- выми и/или диффузными скоплениями бактерий (гастроспириллы), вирусов (цитомегаловирусы), грибов (типа Candida) и моноцитарной реакцией на них в собственной пластинке слизистой оболоч- ки желудка.

Наиболее глубок интерес к изучению атрофи- ческого гастрита. В основе атрофии желез лежит нарушение синхронности фаз клеточного обновле-

ния - пролиферации, дифференцировки и апоптоза эпителия желудка. Под атрофией предложено понимать уменьшение количества желез, свойственных данной зоне слизистой оболочки желудка. Кроме того, есть по- нятие неопределенной (или неподтвержденной) атрофии, которая названа временной категорией. Дело в том, что уменьшение количества желез в гистологическом срезе может возникнуть в результате того, что выражен- ная воспалительная инфильтрация собственной пластинки слизистой оболочки желудка раздвигает железы и в поле зрения их становится меньше. В такой ситуации при уменьшении воспалительной инфильтрации после лечения железы могут сблизиться, в поле зрения их становится больше - значит, атрофии нет и не было. Если их по-прежнему мало — можно диагностировать атрофию, а до проведения терапии использовать понятие нео- пределенной атрофии.

Интегративный подход к классификации хронического гастрита дает оценка степени и стадии гастрита.

Под степенью гастрита понимают выраженность воспаления слизистой оболочки (суммарной воспалитель­ной инфильтрации нейтрофильными лейкоцитами и мононуклеарными клетками) с интегративной оценкой вы­раженности изменений в различных отделах желудка.

Под стадией хронического гастрита понимают выраженность утраты железистых структур, характерных для того или иного отдела желудка. Система определения степени и стадии гастрита получила название OLGA -

Классификация отражает динамику гастрита - от обратимого воспаления на одном полюсе до тяжелой атро­фии, ассоциированной с повышенным риском рака желудка, на другом. Классификация хронического гастрита необходима для разработки тактики лечения и для вторичной профилактики рака желудка.

КЛИНИКА.

Клинические проявления хронического хеликобактерного гастрита. Хронический гастрит не имеет своей симптоматики и не проявляет себя диспепсией. Характер диспепсии (преобладание эпигастральной боли или, на­оборот, дискомфорта и раннего насыщения), субъективная оценка выраженности жалоб не зависят от наличия га­стрита, а также его объективных гистологических характеристик - активности и выраженности воспаления. Око­ло 60% эпидемиологических исследований показали, что частота инфекции Н. pylori среди больных с диспепсией выше, чем в популяции, другие 40% работ продемонстрировали одинаковую частоту инфекции при данном функ­циональном заболевании и у лиц без диспепсии. Многим авторам не удалось обнаружить различий в частоте и вы­раженности симптомов между инфицированными Н. pylori и неинфицированными больными.

227

На практике выбор конкретного,метода в большинстве случаев определяется клиническими особенностями пациента и доступностью тех или иных тестов.

Все методы диагностики Я. pylori в зависимости от необходимости проведения эндоскопического исследо­вания и забора биопсийного материала подразделяются на инвазивные и неинвазивные. Стартовая антнхелико- бактерная терапия может быть назначена при получении положительного результата любого из них.

«Золотым стандартом» достоверности признано морфологическое исследование биоптатов. Принципиаль­ное значение для практики имеет проведение диагностики Н. pylori - инфекции до лечения - первичная диа­гностика, и после проведения нротивохеликобактерной терапии - контроль эффективности выбранной схемы лечения.

Рекомендется использовать неинвазивные (не требующие проведения эндоскопии) методы диагностики:

• дыхательный уреазный тест с мочевиной, меченной ¹³С;

• определение антигена Н. pylori в кале.

Оба эти метода обладают высокой чувствительностью и специфичностью, очень удобны для больных, могут быть успешно применены как для первичной диагностики, так и для контроля успешности лечения Я. pylori. К сожалению, в Республике Беларусь они пока не нашли широкого применения.

Серологические методы позволяют обнаружить антитела к Я. pylori, также не требуют проведения ЭГДС и являются неинвазивными. Но использовать эти методы можно лишь для первичной диагностики инфекции, они не дают возможности адекватно проконтролировать исход антихеликобактерного лечения.

Первичная диагностика хеликобакгериоза с помощью указанных выше тестов может давать ложноотрицатель­ные результаты при низкой плотности обсеменения слизистой оболочки бактерией, что часто имеет место на фоне приема ингибиторов протонной помпы (ИПП), антибиотиков и препаратов висмута, а также при выраженном атро­фическом гастрите. Следовательно, для правильной диагносгики Я. pylori следует исключить прием ИПП как ми­нимум за 2 недели до проведения теста. На практике это не всегда удается, и в таком случае следует помнить, что серологический метод лишен данного недостатка. В таких случаях рекомендуется обязательная комбинация инва­зивных методов с определением антител к Я. pylori в сыворотке крови. Серологические тесты для определения ан­тител к Я pylori могут быть использованы в клинических ситуациях, которые приводят к ложно-отрицательному результату других методов исследования, например, при желудочно-кишечном кровотечении, атрофическом гастри­те, М ALT-лимфоме, текущем или недавнем приеме ингибиторов протонной помпы или антибиотиков.

В том случае, когда требуется морфологическая диагностика хронического гастрита, предпочтение следует отдать инвазивным методам диагностики хеликобакгериоза, к которым относятся быстрый уреазный тест, ги­стологическое исследование биоптатов слизистой желудка на предмет наличия Я. pylori, полимеразная цепная реакция в биоптате.

Наиболее широко распространены в Беларуси биопсийные быстрые уреазные тесты. В диагностические среды, содержащие мочевину и индикатор, помещают гастробиоптат, полученный при эндоскопии. При нако­плении в среде аммония из-за разложения уреазой бактерии мочевины меняется pH среды с изменением цвета индикатора. Уреазный тест достаточно прост в выполнении и позволяет быстро получить ответ (в зависимости от модификации теста результат оценивается в течение нескольких минут и до 24 часов максимально). Поло­жительного ответа быстрого уреазного теста достаточно для того, чтобы решить вопрос о назначении эрадика- ционной (искореняющей) терапии Н. pylori.

Контроль эрадикации, независимо от используемых тестов, должен проводиться не ранее 4-6 недель после окончания курса эрадикационной терапии. Предпочтение следует отдавать уреазному дыхательному тесту и определению антигена Я. pylori в кале методом иммуноферментного анализа (ИФА). При недоступности этих неинвазивных методов следует повторить гистологическое исследование и быстрый уреазный тест.

Гастроскопия. Гастроскопия является ведущим методом диагностики атрофического гастрита. Она выяв­ляет истончение слизистой оболочки, которая приобретает бледно-сероватый цвет, размер ее складок уменьша­ется, выраженность сосудистого рисунка увеличивается.

При атрофическом гастрите участки истонченной слизистой могут чередоваться с участками кишечной ме­таплазии, которая может быть более или менее выраженной, и иметь различную распространенность. Кишеч­ная метаплазия традиционно рассматривалась как предраковое изменение слизистой оболочки желудка.

Гистология. Атрофия выражается в уменьшении толщины слизистой оболочки, толщины зоны слизистого эпи­телия и глубины желез. Наряду с этим атрофия может проявляться и в разрежении желез. Морфологическое иссле­дование является одним из ключевых и достоверных методов выявления атрофических, воспалительных и деструк­тивных изменений в слизистой оболочке фундального и антрального отдела желудка, но при условии выполнения качественной морфологической диагностики. Для выявления дисплазии и метаплазии можно прибегнуть к методу хромотрафии, когда измененные участки окрашиваются специальным индикатором в соответствующий цвет.

Ультразвуковое исследование является дополнительным методом диагностики при атрофическом гастри­те и в основном нацелено на выявление сопутствующей патологии поджелудочной железы, желчного пузыря, печени и т. д. УЗИ-признаки атрофическою гасгрита далеко не всегда выявляются, при выраженном патологи­ческом процессе можно увидеть уменьшение размеров желудка и «сглаживание» его поверхности (уменьше­ние высоты желудочных складок).

Оценка функциональной активности желудка. Функциональное исследование желудка включает:

1. pH метрик», которая позволяет определить секреторную активность париетальных клеток;

2. определение активности пепсинов или общей протеолитической активности содержимого желудка. Материал для исследования может быть получен при зондировании или при гастроскопии.

Суточная рН-метрия является «золотым стандартом» оценки секреторной функции желудка при атрофиче­ском гастрите. Ее проведение необходимо для определения тактики лечения пациента, прогноза и контроля эф­фективности терапии. Как правило, атрофический гастрит сопровождается пониженной кислотностью. Сред­несуточная pH может колебаться от 3 до 6.

Лабораторные маркеры атрофического гастрита.

1. В последние годы все большую популярность получает метод исследования содержания в сыворот ке крови пепсиногена I, пепсиногена II и гастрина-17 в качестве маркеров атрофии слизистой оболочки фундально- го и антрального отделов желудка. Этот малоинвазивный метод позволил выделить несколько разновидно­стей атрофического гастрита в теле желудка и в антральном отделе. Пепсиноген I и II синтезируются и се- кретируются главными клетками желудка. После попадания в просвет желудка они превращаются в проте- олитический фермент пепсин. Снижение уровня пепсиногена I коррелирует со снижением количества глав­ных клеток при атрофии слизистой желудка. Измерение уровней пепсиногена I и пепсиногена II. а также их соотношения в сыворотке крови используется в качестве скринингового метода для выявления атрофиче­ского гастрита и рака желудка. Чувствительность и специфичность данного метода относительно невелика (84.6 и 73,5% соответственно).

2. Определение антипариетальных антител и антител к внутреннему фактору Кастла в сыворотке крови. Ан- типариетальные антитела направлены против микросомальных компонентов париетальных клеток желудка. Тест положителен у 95% пациентов с периициозной анемией, хотя специфичность теста низкая. Антитела к париетальным клеткам присутствуют у 25-30% пациентов с аутоиммунным тиреоидитом. При определении антител к внутреннему фактору следует не допускать введения витамина В_р в течение 48 часов перед взя­тием образца. Антитела к внутреннему фактору могут присутствовать у 3-6% людей с гипертироидизмом или инсулинозависимым диабетом.

3. Определение уровня гастрина в сыворотке крови. Для аутоиммунного хронического гастрита характерно повышение уровня гастрина. Необходимо проведение дифференциальной диагностики с гастриномой (син­дром Золлингера-Эллисона).

Анализ кала - дешевый и простой метод, который позволяет выявить косвенные признаки секреторной не­достаточности желудка. Так, при атрофическом гастрите в кале появляется большое количество (+++) неизме­ненных мышечных волокон, соединительной ткани, перевариваемой клетчатки и внутриклеточного крахмала, а также признаки, свидетельствующие о сопутствующем дисбактериозе.

Примеры формулировок диагноза.

• Хронический пангастрит, умеренной степени активности и атрофии, с незначительной метаплазией в теле желудка, с хеликобактерной контаминацией 3 степени. Диспепсия, эпигастральный болевой синдром.

• Хронический антральный гастрит, активностью 2 степени, Нр+1.

• Хронический аутоиммунный пангастрит активностью 1 степени, атрофией и метаплазией 2 степени, НрО. Диспепсия, постпрандиальный дистресс-синдром.

ЛЕЧЕНИЕ. Лечение хронического хеликобактерного гастрита предполагает проведение эрадикацион- ной терапии, целью которой является полное уничтожение Н. pylori в желудке и 12-перстной кишки. Необхо­димость лечения хеликобактериоза у таких пациентов связана с профилактикой некардиального рака желудка и гастродуоденальной язвы, так как большинство больных гастритом не предъявляют каких-либо жалоб. Толь­ко эрадикация Н. pylori позволяет добиться рег ресса явлений воспаления, а также предотвратить развитие или прогрессирование предраковых изменений слизистой оболочки.

Следует отметить, что длительная монотерапия хронического хеликобактерного гастрита ИПП недопусти­ма. Стойкое подавление кислотной продукции способствует перемещению Н. pylori из антрального отдела в тело желудка и развитию там выраженного воспаления. Создаются предпосылки для изменения топографии га­стрита. Преимущественно антральный гастрит переходит в пангастрит. У таких пациентов увеличивается ве­роятность развития атрофии слизистой оболочки тела желудка, по сути, ятрогенного атрофического гастрита.

Составители авторитетных международных руководств подчеркивают, что оптимальным является проведе­ние терапии до развития атрофии и кишечной метаплазии слизистой оболочки, еще на стадии неатрофического (поверхностного) гастрита. Настоятельно рекомендуется эрадикация у близких кровных родственников боль­ных раком желудка.

Общий алгоритм антихеликобактерной терапии представлен в таблице 24.6.

Несмотря на то, что элиминация Н. pylori приводи т к постепенной редукции явлений воспаления и норма­лизации процессов обновления эпителиоцитов, у значительной части пациентов сохраняется эксхеликобактер- ный гастрит, морфологической основой которого служит мононуклеарная инфильтрация собственной пластин­ки слизистой оболочки. Его длительная персистенция создает условия для прогрессирования структурных из­менений в постзрадикационном периоде даже при отсутствии инфекционного фактора.

В такой ситуации патогенетически обоснованной является пролонгация курса лечения Н. pylori с назначением монотерапии препаратом Де-Нол по 240 мг 2 раза в сутки в течение 6 недель. Благодаря своим цитопротективным и антиоксидантным свойствам висмута трикалия дицитрат предотвращает повреждение эпителиоцитов, а стиму­ляция клеточного обновления потенциально способствует обратному развитию атрофии.

В целом у пациентов с хроническим гастритом успешная эрадикация Я. pylori позволяет добиться регресса вос­палительной инфильтрации и восстановления нормальной морфологической структуры слизистой оболочки желуд­ка. При наличии атрофии и метаплазии устранение инфекционного агента дает возможность остановить дальнейшее прогрессирование данных предраковых изменений, а в ряде случаев достичь и обратного развития атрофии. Учитывая, что хеликобактерный гастрит; особенно при наличии атрофических изменений, значительно повышает риск развития рака желудка, лечение инфекции Я. pylori с последующим курсовым применением висмута трикалия дицитрата слу­жит важнейшей мерой профилактики этого широко распространенного онкологического заболевания.

Принципы медикаментозной терапии атрофического гастрита. Если лечение гиперацидных состояний на сегодняшний день достигло больших успехов, то в терапии гипоацидного атрофического гастрита и по сей день много «белых пятен». Практикующий врач, каждый раз сталкиваясь с атрофией слизистой оболочки же­лудка, оказывается перед непростым выбором: назначать или не назначать антацидные и антисекреторные пре­параты, проводить ли полноценный курс эрадикации и г.д.

Попробуем разобраться во всех тонкостях лечения атрофического гастрита и наметить алгоритм действия.

1. Этиотропная терапия. Во-первых, необходимо выявить причину атрофического гастрита и, но возмож­ности, устранить ее. Как уже отмечалось, основными причинами атрофии слизистой оболочки желудка явля­ются длительно текущий гастрит, ассоциированный с Helicobacter pylori, и аутоиммунный гастрит. Таким об­разом, при эндоскопическом, гистологическом и лабораторном (пенсиноген I и И ) обнаружении атрофических изменений слизистой оболочки необходимо во всех случаях провести диагностику HP-инфекции и при ее об­наружении назначить эрадикационную терапию. Также всем пациен там определяют лабораторные маркеры ау­тоиммунной патологии (антипариетальные АТ и АТ к фактору Кастла).

К сожалению, единых подходов к терапии аутоиммунного гастрита не разработано. Устранить аутоиммун­ные механизмы поражения слизистой оболочки желудка на сегодняшний день практически невозможно. Вопрос о назначении глюкокортикостероидов встает только тогда, когда гастрит сопровождает пернициозная анемия. В остальных случаях побочные эффекты глюкокортикостероидов будут преобладать над клинической эффективно­стью. Преднизолон назначают короткими курсами средними дозами, не превышающими 30 мг в сутки.

Эрадикационная терапия при атрофическом гастрите имеет важную особенность: прежде чем решить во­прос о выборе антисекреторного препарата, необходимо провести суточную рН-метрию. При pH менее 6, не­смотря на пониженную секрецию, назначаются ингибиторы протонной помпы (ИПП). И лишь при анацидном состоянии (рН>6) ИПП исключаются из схемы эрадикации и назначаются только антибиотики.

Данные в отношении возможности обратного развития а трофии и кишечной метаплазии после эрадикации инфекции противоречивы. Считается, что эффективная эрадикация Я. pylori даже на этапе атрофии приводит к прерыванию каскада патологических реакций в слизистой оболочке желудка и может рассматриваться как про­филактика развития рака желудка.

Диетотерапия. В фазе обострения хронического аутоиммунного гастрита рекомендуется диета II (№1а по Певзнеру), обеспечивающая функциональное, механическое, термическое и химическое щажение желудка. Че­рез 2 -3 дня по мере ликвидации острых симптомов больных переводят на диету № 1. По мере ликвидации воспаления больным хроническим аутоиммунным гастритом показана постепенно нарастающая стимуляция

функциональных желез. Для этого назначают диету № 2. Цель этой диеты -- механическое щажение желудка с сохранением химических раздражителей.

2. Патогенетическая терапия. Общими группами лекарственных препаратов для лечения атрофичекого га­стрита вне зависимости от причины являются следующие:

1. Препараты заместительной терапии Замес тительная терапия включает в себя назначение препаратов пищеварительных ферментов.

• Препараты панкреатических ферментов: креон 10000 и 25000 ед. внутрь во время еды, панкреатин, мезим- форге.

2. Следует все же упомянуть о некоторых методах стимулирующей терапии:

• минеральные воды (Есешуки № 4,17, Нарзан, Миргородская) применяют в теплом виде за 15-20 минут до еды;

• отвар шиповника, а также лимонный, капустный, томатный соки, разведенные кипяченой водой;

• лекарственные сборы (подорожник, зверобой, полынь, чабрец). Особенно широко в практике использует­ся плантаглюцид - гранулы листьев подорожника, который применяют по 1 чайной ложке 3 раза в сутки с теплой водой за 20 минут до еды;

• лимонтар (лимонная и янтарная кислота) по 1 таблетке 3 раза в сутки за 20 мин до еды.

3. Средства, влияющие на трофику и регенерацию слизистой оболочки желудка (гастропротекторы). К этой группе можно отнести солкосерил. довольно эффективный препарат, однако его назначение более оправда­но при эрозивном гастрите и язвенной болезни.

4. Обволакивающие и вяжущие средства, обладающие противовоспалительным эффектом. Препараты этой группы образуют тонкую пленку из гелеобразного вещества, покрывающего воспаленные участки. Обвола­кивающим и вяжущим действием обладают препараты висмута и алюминия.

5. Средства, влияющие на моторику желудка. Домперидон, мозаприд и другие прокинетики в случаях ослабле­ния тонуса и перистальтики желудка, гастродуоденального рефлюкса и снижения тонуса нижнего пищевод­ного сфинктера.

В период ремиссии атрофического гастрита главным принципом лечения является стимулирующая и заме­стительная терапия, которая назначается с целью компенсации секреторной недостаточности.

Принципы медикаментозной терапии рефлюкс-гастрита. Причиной рефлюкс-гастрита является заброс (рефлкюкс) дуоденального содержимого в желудок. Повреждающее воздействие на слизистую оболочку желуд­ка оказывают желчные кислоты и лизолецитин. При лечении рефлюкс-гастрита используют гастроцитопротек­торы (висмута трикалия дицитрат, сукральфат). Висмута трикалия дицитрат назначают по 120 мг 4 раза или 240 мг 2 раза в день до еды. Сукральфат (500-1000 мг 4 раза в день) наиболее эффективно связывает конъюгиро­ванные желчные кислоты при pH равном 2. При повышении pH этот эффект снижается, поэтому одновремен­ное назначение сукральфата с антисекре горными препаратами не целесообразно.

При рефлюкс-гастрите могут оказаться эффективными препараты урсодеюксихолевой кислоты (10 мг/кг/сут) в течение 1-1,5 месяца. Клинический эффект объясняется вытеснением ею из энтерогеПатической циркуляции более токсичных первичных и вторичных желчных кислот.

Могут использоваться также препараты сорбирующего действия: энтеросгель, смектин, полифепан, активи­рованный уголь.

Для нормализации моторной функции показаны прокинетики (метоклопрамид 10 мг, домперидон 10 мг, мо­заприд 5 мг перед едой) и регуляторы моторики (тримебутии, мебеверин 200 мг 3 раза в день). ПРОФИЛАКТИКА хронического гастрита.

Атрофический гастрит тела желудка или пангастрит, вызванный Н. pylori Базисная профилактика со­стоит в правильном питании. Необходимо, чтобы в рационе были овощи и фрукты, были антиоксиданты, ви­тамины А, В, Е, селен и цинк. Обязательно отказ от курения. Обязательная эрадикация Я. pylori, которая пред­положительно может остановить дальнейшее прогрессирование процесса в сторону углубления атрофии и воз­никновения неоплазии.

Аутоиммунный атрофический гастрит. Базисные мероприятия стандартные. Принципиальное значение имеет назначение витамина В_р. Если при аутоиммунном гастрите обнаруживается Я. pylori эрадикационная те­рапия обязательна.

Хронический гастрит и гастропагия, индуцированная приемом НПВС. Для предупреждения нараста­ния или усугубления гастропатии назначают ингибиторы протонной помпы, синтетические аналоги проста- гландинов, препараты висмута, например, висмута трикалия дицитрат. Эрадикации Н. py lori не только целесо­образна для предотвращения эрозивных и язвенных изменений слизистой оболочки, но и имеет принципиаль­ное значение как наиболее обоснованная мера для профилактики рака желудка.

Таким образом, действия практического врача, который намерен ответственно подходить к вопросам пер­вичной и вторичной профилактики рака желудка приобретаю!' характер алгоритма. Этот алгоритм диктуется конкретной клинической ситуацией. Итак, вторичная профилактика включает сбалансированный рацион, анти­оксиданты, препараты висмута, отказ or курения, отказ от концентрированног о алкоголя. Имеются и специфи­ческие меры среди которых наиболее значимая - эрадикация Я. pylori. Такой подход на популяционном уровне позволит и у нас, где частота рака желудка высока, добиться определенных результатов (схема 24.1).

ДИСПАНСЕРОНЕ ДИНАМИЧЕ- СКОЕ НАБЛЮДЕНИЕ за военно- служащими с хроническим (неатрофиче- ским) гастритом (в т. ч. особыми формами) осуществляется врачом части 1 раз в 6 ме- сяцев в течение 2 лет при отсутствии при- знаков болезни, терапевтом - 1 раз в год.

Контрольное обследование включает: кон- троль за массой тела - при каждом осмо- тре, клинический анализ крови, общий ана- лиз мочи, анализ кала на скрытую кровь и яйца глистов - 1 раз в год. Ph-метрия желуд- ка, рентгенологическое исследование же- лудка, фибро! астродуоденоскопия, УЗИ ге-

патобиллиарной области - по показаниям. Лечебно-профилактические мероприятия: режим питания, запрещение курения, по показаниям весной и осенью проводить курсы противорепидивного лечения в течение 4-8 недель (ди- ета, антациды, спазмолитики и др.). При выявлении глистоносительства - лечение; санация полости рта и протези- рование зубов; физиотерапия, санаторно-курортное лечение - по показаниям: ЛФК. Оценка эффективности диспан- серного динамического наблюдения.

Улучшение: уменьшение диспепсических явлений, нормализация кислотности желудочного сока, отсутствие рентгенологических и гастрологических данных за прогрессирование заболевания.

Без ишенений. Субъективные и объективные данные без изменений.

Ухудшение. Усиление диспептических явлений и болевого синдрома, развитие осложнений (перигастрит, га­стродуоденальная язва), увеличение количества обострений и дней нетрудоспособности.

Диспансерное динамическое наблюдение за военнослужащими с хроническим атрофическим гастритом осуществляется постоянно, при наличии дисплазии 2-3 степени - осмотр врача онколога 1 раз в год; лечебно- профилактические мероприятия могут включать заместительную и стимулирующую желудочную секрецию терапию, поливитамины и др. При выявлении инфекции Н. pylori - эрадикационная терапия.

ВОЕННО-ВРАЧЕБНАЯ ЭКСПЕРТИЗА. Военно-врачебная экспертиза в отношении военнослужащих больных хроническим гастритом осуществляется в соответствии с постановлением Министерства обороны и Министерства здравоохранения Республики Беларусь от 20.12.2010 г. № 51/170, которое ввело в действие Ин­струкцию об определении требований к состоянию здоровья граждан при приписке к призывным участкам, призыве на срочную военную службу, поступлению по контракту в Вооруженные Силы Республики Беларусь.

Под действие статьи 57в (негоден к военной службе в мирное время, ограниченно годен к военной службе в военное время -- для военнослужащих по призыву или годен с незначительными ограничениями для воен­нослужащих по контракту) подпадают больные с особыми формами хронического гастрита (гранулематозный, лимфоцитарный); хронический гастрит с дисплазией эпителия.

Под действие статьи 57г (годен с незначительными ограничениями - для военнослужащих но призыву или годен - для военнослужащих по контракту) подпадают больные хроническим гастритом, за исключением ука­занных в пункте «в».

Тема 25. Язва желудка и 12-перстной кишки (Синонимы: язвенная болезнь, гастродуоденальная язва, пептическая язва)

лен. Во многих исследованиях представлены эпидемиологические, этиологические, патогенетические, клини­ческие различия язвы желудка и язвы двенадцатиперстной кишки. В этой связи ряд авторов считают их разны­ми заболеваниями и рассматривают раздельно.

Частота и распространенность. Первые данные конца XIX века о частоте гастродуоденальной язвы, осно­ванные на секционных наблюдениях, свидетельствовали о подавляющем преобладании желудочной локализа­ции язв над дуоденальной. Однако уже с 30-х годов нынешнего столетия стали доминировать язвы двенадцати­перстной кишки. По некоторым исследованиям, проведенным во время Великой Отечественной войны, уста­новлено явное преобладание локализации язв в желудке: 60-77% против 23-40% с локализацией язвы в двенад­цатиперстной кишке. При этом 82% больных были среднего возраста (30-45 лет).

В настоящее время у населения развитых стран язвы желудка и двенадцатиперстной кишки соотносятся как 1:4. Следует учитывать, что данное соотношение зависит от возраста больных и у лиц молодого возраста оно составляет 1:13, а у лиц пожилого возраста 1,7:1. Кроме того, на удельный вес язв желудка и двенадцатиперст­ной кишки оказывают влияние географические особенности. В США и большинстве европейских стран соот­ношение желудочных и дуоденальных язв составляет 1:4, в Индии 1:19, в Японии - 2:1-5:1. Причины столь зна­чительных различий до конца не ясны.

Снижение смертности от гастродуоденальной язвы и уменьшение частоты таких осложнений, как прободение, стеноз привратника, наблюдается в развитых странах Европы и в нашей стране. Это в значительной мере обуслов­лено улучшением диагностики, открытием этипатогенетической роли в развитии гастродуоденальной язвы хели- кобактерной инфекции, принятием на вооружение более эффективных антисекреторных средств и применением эрадикационной хеликобактер пилори терапии. Тем не менее, заболеваемость гастродуоденальной язвой остается высокой. В последние годы отмечена тенденция к снижению числа госпитализированных больных с неосложнен­ным течением язв желудка и двенадцатиперстной кишки, но к увеличению частоты язвенных кровотечений, обу­словленному растущим приемом нестероидных противовоспалительных препаратов.

Возрастные особенности. Язвенная болезнь была и является уделом взрослых. Однако в настоящее время она встречается в детской и подростковой практике - вариант «стрессовых» язв.

У лиц молодого возраста (18-30 лет) преобладает язва двенадцатиперстной кишки (13:1). Максимальная за­болеваемость язвой желудка приходится на возрастной период от 40 до 60 лет. При этом, чем ближе к прокси­мальному отделу желудка расположен язвенный дефект, тем выше возраст больного.

При сочетанной локализации поражения в подавляющем большинстве случаев дуоденальная язва возника­ет, как и обычно, в молодом возрасте (у 80% - в возрасте до 40 лет), язва желудка развивается в среднем через 15 лет после выявления язвы двенадцатиперстной кишки, чаще всего в возрасте 40-60 лет.

Половые особенности. Согласно многочисленным статистическим данным, женщины страдают язвенной болезнью реже, чем мужчины (при язве дуоденальной Ж:М = 1:4-1:7, при язве желудка Ж:М = 1:2-1:3). В мо­лодом возрасте отмечается преобладание мужчин. После менопаузы преобладают женщины. Анализ времени начала заболевания у пациентов с различной локализацией язв показал, что во всех группах больных язвенная болезнь возникает у женщин в среднем на 5-7 лет позже, чем у мужчин.

Значение профессиональных факторов. Язвенная болезнь чаще встречается у лиц, чья профессиональная деятельность связана с увеличенной продолжительностью рабочего времени, психоэмоциональным напряже­нием, нерегулярным питанием, недостаточным отдыхом и т. д. При этом более высокая заболеваемость язвен­ной болезнью была обнаружена у работников водного и железнодорожного транспорта, диспетчеров воздуш­ного флота, телефонисток и ряда других категорий работников. Более высокий уровень заболеваемости отме­чен у врачей-«лечебников», нежели у врачей-«теоретиков», что связывали с большим психоэмоциональным на­пряжением. Однако последние данные показали, что заболеваемость у врачей-эндоскопистов в 6-8 раз выше, чем в популяции. Столь высокую заболеваемость у этого контингента работников в настоящее время объясня­ют тем, что эндоскописты значительно чаще, чем врачи других специальностей контактируют с желудочной слизью больных хроническим гастритом и язвенной болезнью, в которой часто находят патогенный пилориче­ский хеликобактер.

ЭТИОЛОГИЯ ГАСТРОДУОДЕНАЛЬНОЙ ЯЗВЫ. Все основные этиологические факторы можно разде­лить на 2 основные группы: предрасполагающие, способствующие разви тию заболевания, и реализующие воз­никновение (или рецидивы) гастродуоденальной язвы.

Предрасполагающими факторами являются: наследственно-конституциональные факторы; нервно-психические; алиментарный фактор; лекарственное воздействие; вредные привычки.

Реализующим возникновение заболевания или рецидив гастродуоденальной язвы является собственно ин­фекционный фактор.

Первым рассмотрим наследственно-конституциональный фактор как одну из этиологических причин возникновения болезни.

Известно, что практически все реакции организма (нормальные и патологические) определяются индиви­дуальным генотипическим фоном. Генетические факторы, имея этиологическое значение, определяют разви­тие патологического процесса лишь тогда, когда действуют однонаправленно вместе с определенной совокуп­ностью экзогенных (внешнесредовых) факторов.

Гастродуоденальная язва является в целом мультифакторным заболеванием с полигенным типом наследова­ния - это болезнь с наследственной предрасположенностью. С генетической точки зрения, гастродуоденальная язва представляет собой гетерогенную группу заболеваний, различающихся по степени генетической отяго- щенности, причем наиболее отягощенной является детская форма заболевания, а у взрослых наиболее тяжело протекает язвенная болезнь с локализацией в пилородуоденальной зоне. Обнаружение моногенных язвенных синдромов свидетельствует о том, что понятие «генетическая гетерогенная гастродуоденальная язва» включает не только различные по степени генетической отягощенности формы заболевания, но и формы с различным ти­пом наследования, хотя надо полагать, что число подобных моногенных форм болезни, вероятно, незначитель­но, и в основной массе случаи гастродуоденальной язвы имеют полиэтиологическую природу, т.е. реализуют­ся при совместном действии генетических факторов и факторов внешней среды.

Наследственный компонент при гастродуоденальной язве (особенно в случае пилородуоденальной локализа­ции язвы) связан, вероятно, со значительным числом генов, каждый из которых определяет сам по себе наличие «нормального» признака, а в совокупности с другими такими же признаками способствует достижению некото­рого «порогового» уровня - наличию генетической подверженности болезни.

Выявленные достоверные ассоциации заболевания с менделирующими признаками заставляют рассматри­вать эти признаки в качестве факторов риска развитая язвенной болезни. К доказанным генетическим факто­рам относят показатели максимальной секреции соляной кислоты; содержание пепсиногена I в сыворотке кро­ви; повышение высвобождения гастрина в ответ на принятие пищи.

К числу факторов, предположительно имеющих наследственную основу в развитии заболевания, относят следующие: содержание пепсиногена II в сыворотке крови; увеличение выброса соляной кислоты после еды; повышение чувствительности обкладочных клеток к гастрину; нарушение механизма обратной связи между выработкой соляной кислоты и освобождением гасгрииа; расстройства моторной функции желудка и двенад­цатиперстной кишки; снижение активности фермента альфа-1-антитрипсина; содержание адреналина в плазме и ацетилхолинэстеразы в сыворотке крови и эритроцитах; нарушение выработки иммуноглобулина А; морфо­логические изменения слизистой оболочки (гастрит, дуоденит) и некоторые другие.

Генетическими маркерами развития язвы желудка и двенадцатиперстной кишки являются некоторые груп­пы крови и особенности фенотипа.

Существенное место в ряду генетических факторов гастродуоденальной язвы отводится способности секре- тировать антигены системе АВН, выявлению HLA-антигена, гистосовместимости В5, В15, В35.

В настоящее время на базе наследственно-консти туциональных факторов сформулирована гетерогенная теория, согласно которой в основе ульцерогенеза лежит полиморфизм пептических язв, сочетания различных генетически предопределенных факторов, обуславливающих полиморфизм клинических проявлений гастродуоденальной язвы,

Некоторые особенности кожного рисунка пальцев и ладоней могут служить маркерами наследственной предрасположенности к заболеванию.

Вторым этиологическим фактором, способствующим развитию гастродуоденальной язвы, являются нервно- психические.

Влияние нервно-психических факторов на возникновение гастродуоденальной язвы неоднозначно. Однако большинство ученых отводит им существенную роль в этиологии заболевания. Еще Г. Бергман (1913 г.) считал, что в развитии язвенной болезни главную роль играют функциональные нарушения вегетативной нервной си­стемы с преобладанием тонуса блуждающего нерва. Гиперваготония вызывает спазм мускулатуры и кровенос­ных сосудов, в результате чего возникают ишемия, пониженное сопротивление тканей и последующее перева­ривание участка слизистой оболочки желудочным соком.

Признание решающей роли нервно-психических факторов нашло отражение и в кортико-висцеральной теории, согласно которой пусковым механизмом ульцерогенеза являются сдвиги в высшей нервной деятельности, возни­кающие вследствие отрицательных эмоций, умственного перенапряжения и т. д. При этом наблюдаются процессы ослабления тормозной реакции в коре головною мозга и возбуждения (растормаживания) подкорки, что сопрово­ждается повышением тонуса блуждающего и симпатического нервов. Дисфункция вегетативной нервной системы приводит к увеличению желудочной секреции, усилению моторики, спастическим сокращениям сосудов и трофиче­ским изменениям слизистой оболочки гастродуоденальной зоны и, в конечном итоге, к язвообразованию.

В дальнейшем теоретическое обоснование нервно-психических факторов нашло отражение в учении Г. Се- лье об общем адаптационном синдроме и влиянии стресса на организм человека.

При наблюдении за больными гастродуоденальной язвой у них отмечались следующие психопатологиче­ские синдромы: тревожно-депрессивный, тревожно-фобический, ипохондрический, астенический с истериче­скими реакциями. Наблюдались у больных неврозоподобные нарушения с дисфункцией вегетативной нерв­ной системы и вегетативно-сосудистая форма гипотонического синдрома, а также сексуальные расстройства.

В настоящее время развитие некоторых заболеваний, в частности, язвенной болезни, рассматривается с по­зиции нарушений биологического ритма человека. Биоритм человека (или циркадная система) обладает высо­кой чувствительностью ко всем воздействиям, и нарушения в этой системе служат одним из ранних симптомов будущего неблагополучия организма. Ярким примером тому может служить гастродуоденальная язва у школь­ников, связанная с нарушением нормального ритма питания.

Многообразие и взаимообусловленность периодической моторной и секреторной деятельности органов га- стродуоденопанкреатобилиарной зоны связана с синхронной работой моторных и секреторных фаз как на вну- триорганном, так и межорганном уровне. Десинхронизация этих фаз может явиться причиной заболевания. На­рушения биологического ритма, нервно-психические перегрузки, нарушения психофизических функций могут бы ть реализующими фак торами возникновения гастродуоденальной язвы.

Третьим фактором в ульцерогенезе, кроме нарушения ритма приема ниши, является сам характер питания - алиментарный фактор.

Некоторые продукты питания могут оказывать выраженное вредное воздействие на слизистую оболочку же­лудка и двенадцатиперстной кишки: стимулировать желудочную секрецию, вызывать развитие хронического процесса в гастродуоденальной зоне за счет ее раздражения при приеме грубой, слишком горячей или холод­ной пищи, приправленной острыми специями и др. Некоторые продукты (мясо, молоко, картофель и др.), нао­борот, обладают антиязвенным действием, блокируя активный желудочный сок.

Следующий этиологический фактор медикаментозные препараты. Однако их роль сводится к возникно­вению, главным образом, симптоматических язв желудка и двенадцатиперстной кишки. Механизм их воздей­ствия может быть различным. Такие препараты, как кортикостероиды, нестероидные противовоспалительные средства, резерпин и многие другие, могут, с одной стороны, вызывать изъязвления слизистой оболочки же­лудка и двенадцатиперстной кишки, а с другой - способствовать усилению агрессивных свойств желудочного сока, стимулировать выработку соляной кислоты обкладочными клетками или, воздействуя через нейроэндо­кринный аппарат, снижать выработку слизи, изменять ее качественный состав, подавлять синтез эндогенных простогландинов и нарушать защитные свойст ва самой слизистой оболочки.

Таким образом, воздействие таких препаратов сводится к изменению как факторов агрессии, так и факторов защиты. При длительном приеме определенных препаратов (в течение нескольких лет) можно проследить це­лую цепочку: хронический гастрит или гастродуоденит - язва - рак желудка.

Особую роль играют вредные привычки, которые могут оказывать как прямое, так и опосредованное дей­ствие на слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта.

Так, например, никотин вызывает сужение сосудов желудка, усиливает его секрецию, повышает концен­трацию пепсиногена I, приводит к ускорению эвакуации пищи из желудка, снижает давление в пилорическом сфинктере и способствует дуоденогастральному рефлюксу. Кроме того, никотин угнетает секрецию бикарбона­тов поджелудочной железы, простогландинов в слизистой оболочке.

Алког оль стимулирует кислотообразующую деятельность желудка, в результате чего усиливаются агрессив­ные свойс тва желудочного сока, нарушается барьерная функция слизистой оболочки, а также (при длительном употреблении крепких спиртных напитков) развиваются хронический гастрит и дуоденит и, как следствие, сни­жается резистентность слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта.

Все вышеназванные факторы, как правило, действуют в синергизме друг с другом при развитии гастродуо­денальной язвы, Для ее возникновения необходимо не изолированное действие одного из перечисленных фак­торов, а их комбинация.

Таким образом, гастродуоденальная язва - это заболевание, при котором наследственный фактор рассматри­вается как предрасполагающий фон.

Фактором, реализующим возникновение заболевания (или рецидива), является инфекционный агент.

Инфекционный фактор - один из важнейших этиологических факторов гастродуоденальной язвы. Эта роль принадлежит Helicobacter pylori. Воздействие Helicobacter pylori на слизистую оболочку желудка может зависеть от состояния иммунной системы макроорганизма. При снижении защитных сил орг анизма возможно развитие гастрита и язвы. Helicobacter pylori преимущественно обнаруживается в антральном отделе желудка под слоем слизи на поверхности энителиоцитов. В двенадцатиперстной кишке Helicobacter pylori находя! толь­ко в участках желудочной метаплазии. Имеются сведения об обнаружении Helicobacter pylori по краям язвен­ного дефекта в сочетании с большим количеством лимфоцитов при биопсии.

Подводя итог, можно сказать, что проблему этиологии гастродуоденальной язвы нельзя свести не только к инфекции, но и вообще к какому-либо одному фактору.

Заболевание возникает при совокупном воздействии различных факторов агрессии у лиц, имеющих генети­ческую предрасположенность к язве желудка и двенадцатиперстной кишки.

ПАТОГЕНЕЗ ГАСТРОДУОДЕНАЛЬНОЙ ЯЗВЫ. Для возникновения гастродуоденальной язвы необхо­димо суммирование ряда этиологических факторов и включение в определенной последовательности сложной и многокомпонентной системы патогенетических звеньев, что, в конечном итоге, приводит к образованию язв в гастродуоденальной зоне. Представления о патогенезе гастродуоденальной язвы в зависимости от господству­ющих в определенные периоды взглядов часто менялись.

Многочисленные клинические и экспериментальные исследования последних лет существенно расширили представление о местных и нейрогуморальных механизмах язвообразования,

С современной точки зрения, патогенез язвенной болезни представляется как результат нарушения равно­весия между факторами «агрессии» и факторами «защиты» слизистой оболочки желудка и двенадцати перст-

Согласно этой теории, в качестве .основного «агрессора» выступает ацидогенетический фактор, повышен­ная активность которого может быть обусловлена увеличением массы обкладочных клеток желудочных желез, избыточной их стимуляцией блуждающим нервом и гастрином с повышенным содержанием в желудочном соке ульцерогенной фракции пепсина - пепсина I.

Есть основания предполагать, что пепсин не является первично повреждающим агентом, а оказывает свое действие на предварительно поврежденную соляной кислотой слизистую оболочку. Этим процессам соответ­ствуют чрезмерная активация гастрина, стимулирующего секрецию желудочного сока, а также снижение син­теза секретина и панкреозимина.

К факторам агрессии можно отнести также и жепудочно-дуоденальную дискинезию, которая приводит к уско­ренной, избыточной и нерегулярной эвакуации из желудка в двенадцатиперстную кишку кислого желудочного содержимого с длительной ацидофиксацией дуоденальной среды и агрессией кислотно-пептического фактора по от­ношению к слизистой луковицы двенадцатиперстной кишки. И наоборот, при замедленной эвакуации наблюдается стаз желудочного содержимого в антруме с избыточной стимуляцией продукции гастрина; возможен рефлюкс ду­оденального содержимого в желудок за счет антиперистальтики двенадцатиперстной кишки и зияние привратника с разрушением слизисто-бикарбонатного барьера желудка детергентами (желчными кислотами), поступающими из двенадцатиперстной кишки и усиленными ретродиффузией Н+ ионов через слизистую оболочку желудка с ее по­вреждением. Возникает локальный тканевой ацидоз и некроз ткани с образованием язвенною дефекта.

Нарушения гастродуоденальной моторики находятся под непосредственным влиянием нейрогуморальной системы организма.

К факторам агрессии относятся активация процессов свободнорадикального окисления липидов (ПОЛ) и контаминация антрального отдела слизистой оболочки желудка и очагов желудочной метаплазии в луковице двенадцатиперстной кишки Helicobacter pylori.

Патогенетическая роль Н. pylori в язвообразовании обусловлена их способностью колонизировать пилороан- тральный отдел слизистой оболочки желудка и формировать очаги желудочной метаплазии в луковице двенад­цатиперстной кишки. Хеликобактер активизирует систему комплемента, вызывая комплементзависимое воспа­ление, и иммунокомпетентные клетки, лизосомальные ферменты которых повреждают эпителиоциты слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, угнетают синтез и секрецию гликопротеинов желудочной и дуо­денальной слизи, снижая резистентность слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, способствуя тем самым протеолитическому «прорыву» слизистой с усиленной ретродиффузией Н+ ионов.

Доказана роль Нelсiobacterpylori не только в патогенезе язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, но так­же и г астрита, дуоденита, лимфомы желудка и даже рака желудка. Роль хеликобактера в патог енетических про­цессах заключается в том, что он секретирует специальный белок - ингибитор секреции соляной кислоты, а также активирует протеазы и фосфолипазы, нарушающие целостность эпителиального слоя, активирует ката- лазу и алкоголь-дегидрогеназу, способные повреждать эпителиальный слой. Одним из важнейших факторов па­тогенности и вирулентности является секретируемый Helicobacter pylori цитотоксин.

Механизм, посредством которого Helicobacter pylori индуцирует воспалительный ответ и повреждение со­судистой оболочки, до конца не изучен. В качестве основных причин рассматривают три механизма:

• индукция воспалительного ответа связана с высвобождением токсинов Helicobacter pylori, стимулирующих

привлечение воспалительных клеток и повреждение ими эпителия слизистой оболочки;

• механизм непосредственного повреждающего действия Helciobacter pylori на эпителиоциты и экспрессия

факторов хемотаксиса;

• механизм ответной иммунной реакции организма.

Теперь рассмотрим факторы защиты, которые также участвуют в этиопатогенезе гастродуоденальной язвы.

Важнейшим защитным фактором следует считать состояние регионарного кровообращения и микроцирку­ляции в слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки, от достаточности которого зависят и обнов­ление слизистобикарбонатного барьера, и регенерация эпителиального покрова.

При язвенной болезни в сосудах слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки наблюдаются интраваскулярные, васкулярные и периваскулярные изменения, которые сочетаются с нарушениями свертыва­ющей и противосвертывающей систем крови, повышением проницаемости сосудов, нарушением обмена био­генных агентов, затруднением притока артериальной крови и веностазом, что приводит к микротромбозам, за­медлению кровотока и гипоксии слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.

В обеспечении процессов обновления слизисто-бикарбонатного барьера и физиологической регенерации сли­зистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки принимают участие вегетативная нервная система, гор­моны эндокринных желез, регуляторные полипептиды, пептидергическая нервная система и простогландины.

К факторам защиты также относят дуоденальный тормозной механизм. Вышеперечисленные факторы защиты желудочно-кишечhoiю тракта огаосягся к неиммунологическим факторам. Существуют и иммунологические факторы защиты, которым также отводится определенная роль в патогенезе язвенной болезни. Лизоцим, интерферон, трансфер- рин и другие белки, обладающие бактерицидными свойствами, находящиеся в слюне, желудочном, панкреатическом и кишечном соке, способствуют' поддержанию нормальной бактериальной флоры в желудочно-кишечном тракте и физио­логическом пищеварении.

Общие факторы неспецифической защиты (пищеварительный лейкоцитоз, фагоцитоз, система комплемен­та, пропердина, лизоцима, БАС) принимают участие в уничтожении и удалении из организма чужеродных аген­тов как микробной, так и белковой природы, проникающих во внутреннюю среду.

Факторы неспецифической защиты участвуют в иммунных реакциях (комплемент и фагоцитоз относятся к иммунологическим механизмам защиты).

В желудочно-кишечном тракте широко представлены клетки, ответственные и за местный иммунитет (пей- еровы бляшки, диффузнорассеянная лимфоидная ткань).

У больных язвой желудка и двенадцатиперстной кишки нарушены как неиммунологические, гак и иммуно­логические механизмы защиты желудочно-кишечного тракта.

Равновесие между факторами агрессии желудочного сока, инфекционными агентами и защитной реакцией слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки в различных фазах пищеварения при меняющихся условиях внешней и внутренней среды организма поддерживается согласованным взаимодействием нейроэн­докринной и иммунной систем. Нарушение взаимодействия этих систем может играть важную роль в этиопа- гогенезе язвенной болезни.

Опираясь на вышеизложенные положения, можно обосновать концепцию патогенеза язвы желудка и две­надцатиперстной кишки. Суть ее заключается в том, что при массированном воздействии различных внеш- несредовых этиологических факторов и их сочетаний, особенно у лиц с наследственно-конституциональной предрасположенностью к этому заболеванию, происходит «срыв» до того надежных механизмов, обеспечива­ющих автоматизм функционирования и саморегуляцию группы органов тастродуоденохолангиопанкреатиче­ской системы; при этом нарушаются взаимосвязи и синхронизация их секреторной и двигательной акгивности, что создает условия для агрессии кислотно-пептического фактора на ограниченном участке слизистой с пони­женной резистентностью в результате действия местных патогенетических факторов (микротромбоз, ишемия, повреждение слизистой Н. pylori и т. п.). Возникшая язва становится постоянным источником импульсации в вышележащие отделы управления и адаптивной саморегуляции, осуществляющие контроль висцеральных функций организма и мобилизующие механизмы саиогенеза для самоограничения язвенного процесса, ликви­дации язвы и коррекции нарушений в системе местной саморегуляции. Это предупреждает возможность обра­зования новых язв, поскольку механизмы заболевания и выздоровления (восстановления, компенсации нару­шенных функций) запускаются патогенными факторами одновременно. Однако к моменту образования язвы у больного уже, как правило, формируется новый патологический способ регулирования функций гастродуоде­нальной системы, в результате чего надежность местной системы саморегуляции сохраняется и после рубцева­ния язвенного дефекта в желудке или двенадцатиперстной кишке.

Вследствие этого при неблагоприятных воздействиях внешней среды (психоэмоциональном стрессе, рез­ких изменениях метеофакюров, реинфекции Н. pylori и т.н.) язва рецидивирует, а включение более высоких уров­ней адаптационной саморегуляции снова приводит к мобилизации механизмов ее ликвидации и выздоровления.

МОРФОЛОГИЧЕСКИ различают острую и хроническую язву. Острая характеризуется некрозом с де­струкцией, захватывающими не только эпителий слизистой оболочки, но и подслизистый и мышечный слои. В этом главное отличие язвы от эрозии, представляющей собой дефект только эпителия. Кроме того, заживле­ние язвы происходит путем рубцевания (поврежденный мышечный слой не регенерирует, а замещается соеди­нительной тканью), а эрозия эпителизируется без рубцевания.

Для хронической язвы типичны атрофия слизистой (желез), разрастание соединительной ткани, метапла­зия эпителия.

КЛАССИФИКАЦИЯ гастродуоденальной язвы по международной классификации болезней 10 пересмо­тра (МКБ-10) рубрики К25-28.

К25 - язва желудка (острая эрозия желудка, пептическая язва пилорической части желудка).

К26 - язва 12-перстной кишки (острая эрозия 12-перстной кишки, постпилорической части желудка).

К27 - пептическая язва неуточненной локализации (гастродуоденальная язва, пептическая язва).

К28 — гастроеюнальная язва (пептическая язва или эрозия анастомоза, желудочно-ободочнокищечная, желудочно-тонкокишечная, тощекишечная, язва соустья).

Общепринятой клинической классификации гастродуоденальной язвы не существует. Ниже приводится клини­ческая классификация гастродуоденальной язвы (Пиманов СИ. «Эзофагит, гастрит и язвенная болезнь», 2000 г.).

В зависимости от локализации выделяют язвы желудка (кардиального и субкардиального отделов, тела же­лудка, антрального отдела, пилорического канала), двенадцатиперстной кишки (луковицы и постбульбарного отдела), а также сочетанные язвы желудка и двенадцатиперстной кишки. При этом язвы могут располагаться на малой или большой кривизне, передней и задней стенках желудка и двенадцатиперстной кишки.

По числу язвенных поражений различают одиночные и множественные язвы, а в зависимости от размеров язвенного дефекта - язвы малых (до 0,5 см в диаметре), средних (0,6-1,9 см в диаметре) размеров, большие (2,0-3,0 см в диаметре) и гигантские (свыше 3,0 см в диаметре) язвы.

В диагнозе отмечаются стадии течения заболевания: обострения, рубцевания (эндоскопически подтверж­денная стадия «красного» и «белого» рубца) и ремиссии, а также наличие рубцово-язвенной деформации же­лудка и двенадцатиперстной кишки.

При формулировке диагноза указываются осложнения заболевания (кровотечение, прободение, пенетрация, перигастрит и перидуоденит, рубцово-язвенный стеноз привратника), в том числе и анамнестические, а также перенесенные по поводу язв операции.

I. По нозологической самостоятельности:

1. Язвенная болезнь.

Б. Симптоматическая язва.

2. Впервые выявленная язва.

И. Локализация поражения:

А. Желудок (кардиальная, медиогастральная, антрального отдела, привратника).

Б. Двенадцатиперстная кишка (луковицы, постбульбарная).

3. Размеры язв:

1. Малые (до 0,5 см).

2. Средние (0,6-1,9 см в желудке и 0,6-1,2 см в 12-перстной кишке).

3. Большие (2,0 3,0 см в желудке и 1,3-1,9 см в 12-перстной, кишке).

4. Гигантские (более 3,0 см в желудке и более 2,0 см в 12-перстной кишке).

3. Фаза заболевания:

1. Обострение (рецидив).

2. Ремиссия.

3. Стадия развития язвы (эндоскопическая характеристика):

1. Стадия острых краев (острая стадия).

2. Стадия плоских краев (стадия стихания воспалительных явлений).

3. Стадия репарации (рубцевания).

4. Стадия рубца:

а) Стадия «красного» рубца.

б) Стадия «белого» рубца.

3. Характер течения (степень тяжести) заболевания:

1. Легкое, обострения (рецидивы) - 1 раз в 1-3 года и реже.

2. Среднетяжелые обострения (рецидивы) - 1-2 раза в год.

3. Тяжелые, частые обострения (рецидивы) - 3 раза в год и чаще.

3. Наличие или отсутствие хеликобактерной инфекции:

1. НР+

2. НР-

3. Наличие иостъязвенных деформаций:

1. Рубцовая деформация желудка.

2. Рубцовая деформация луковицы 12-перстной кишки.

3. Наличие или отсутствие осложнений:

1. Кровотечение.

2. Прободение.

3. Пенетрация.

4. Перигастрит, перидуоденит.

5. Пилородуоденальный стеноз.

6. Малигнизация.

К вторичным (симптоматическим) гастродуоденальным язвам, которые выделяют в интересах дифферен­циальной диагностики, относят:

1. Острые «стрессовые» язвы:

• при распространенных ожогах (язвы Курлинга);

• при черепно-мозговых травмах, кровоизлияниях в головной мозг, нейрохирургических операциях (язвы Ку­шинга);

• язвы при других «стрессовых» ситуациях (инфаркт миокарда, сепсис, тяжелые ранения, полостные опера­ции, острых психоэмоциональных стрессах).

2. Лекарственные язвы (НПВП, стероидные гормоны).

3. Эндокринные язвы (гастринома, гиперпаратиреоз, карциноид).

4. Гипоксические язвы при заболеваниях внутренних органов (цирроз печени, хронические неспецифические заболевания легких, атеросклероз артерий, хроническая сердечная недостаточность).

В этих случаях упоминанию в диагнозе о симптоматической язве должно предшествовать основное заболевание.

КЛИНИКА. Ведущими субъективными проявлениями заболевания являются болевой синдром. Локализа­ция боли. Как правило, боль локализуется в эпигастральной области, причем при язве желудка преимуществен­но в центре эпигастрия или слева от срединной линии, при язве 12-перстной кишки и препилорической зоны - в эпигастрии справа от срединной линии.

Время появления боли. Ранними называются боли, возникающие через 0,5 -1 ч. после еды, интенсивность их постепенно нарастает, беспокоят в течение 1,5-2 ч. и затем по мере эвакуации желудочного содержимого посте­пенно исчезают. Они характерны для язв, локализованных в верхних отделах желудка (высокая язва). Поздние боли появляются через 1,5—2 ч. после еды, ночные - ночью, голодные - через 6-7 ч. после еды и прекращаются после приема нищи. Поздние, ночные, голодные боли наиболее характерны для локализации язвы в антральном отделе и 12-перстной кишке. Голодные боли не наблюдаются ни при каком другом заболевании.

Характер боли. У половины больных боли небольшой интенсивности, тупые, приблизительно в 50% случа­ев интенсивные. Они могут быть ноющие, сверлящие, режущие, схваткообразные.

Периодичность боли. Обострение язвенной симптоматики продолжается от нескольких дней до 6-8 недель, затем наступает фаза ремиссии.

Купирование боли. Характерно уменьшение боли после приема аитацидов, молока, после еды, часто после рвоты.

Сезонность боли. Рецидивы ГДЯ чаще наблюдаются весной и осенью. Эта «сезонность» боли особенно ха­рактерна для язвы 12-перстной кишки.

Диспепсический синдром в клинике гастродуоденальной язвы представлен изжогой, отрыжкой, тошнотой и рвотой.

Изжога. Встречается в 30-80% случаев. Может возникать в те же сроки после приема пищи, что и боли. Но у многих больных не удается установить связь с приемом пищи. Она может быть единственным субъективным проявлением гастродуоденальной язвы.

Отрыжка. Наиболее характерна отрыжка кислым, чаще бывает при медиогастральной, чем при дуоденаль­ной язве.

Рвота и тошнота. Как правило, бывают в фазу обострения болезни в 46-75%. На высоте болей приносит облегчение, может быть признаком стеноза привратника. Отрыжка со срыгиванием и саливацией - 50-65% при язвах кардии кислая; тухлая - при стенозе привратника. Аппетит при язве, как правило, хороший.

Гастродуоденальная язва характеризуется нарушением моторной функции толстой кишки (чаще бывают за­поры - 50%, реже поносы), которые обусловлены следующими причинами: спастическими сокращениями тол­стой кишки; снижением физической активности; диетой, бедной клетчаткой; приемом антацидов.

Типичными для язвы желудка и двенадцатиперстной кишки являются сезонные (весной и осенью) периоды усиления болей и диспепсических расстройств. При обострении заболевания часто отмечается похудание, по­скольку, несмотря на сохраненный аппетит, больные ограничивают себя в еде, опасаясь усиления болей.

Следует считаться также и с возможностью бессимптомного течения язвенной болезни. По некоторым дан­ным, частота таких случаев может достигать 30%.

Особенности клинических проявлений язвы желудка.

Язвы кардиального отдела: жжение во время еды, боль сразу после еды (особенно острой или горячей) под мечевидным отростком или в левом подреберье ноющая, давящая, распирающая. Иррадиирует за грудину по ходу пищевода, в область сердца. Стихает после приема аитацидов и молока. Упорная изжога и отрыжка. При р-скопии - недостаточность кардиального жома, пищеводный рефлюкс. Язвы при ФГС крупнее дуоденальных и антральных.

Язвы тела и дна желудка ■■■■ тупая ноющая боль в эпигастрии натощак, через 20 -30 минут после еды и ино­гда ночью. Боль стихает после приема пищи, молока, антацидов. Изжога бывает редко. Аппетит сохранен или снижен. Болезненность в мезогастрии и левом подреберье. Язвы в области большой кривизны часто малигни- зируются.

Язва пилорического отдела желудка клинически напоминает язву луковицы 12-перстной кишки, однако бо­левой синдром отличается интенсивностью, продолжительностью и постоянством, постоянством связи с прие­мом пищи. Частые обострения, иррадиация боли в правое подреберье, в спину, за грудину, упорная рвота боль­шим объемом кислого содержимого желудка, похудание. Рубцевание со стенозированием привратника. Неред­ко озлокачествлеиие.

Клинические проявления язв различной локализации объясняются выраженностью секреторных и двига­тельных расстройств как в процессе пищеварения, так и в межпищеварительный период, а также напряженно­стью, функциональной активностью того или иного отдела желудка и 12-перстной кишки по обеспечению пе­реваривания пищи и эвакуации ее в дистальные отделы ЖКТ.

Особенности клинических проявлений язвы 12-перстной кишки.

Дуоденальная язва часто с изжогой, приступообразными болями натощак, ночью, через 1,5-2 часа после еды. Стойко повышена кислотность и протеолитическая активность желудочного сока, гипермоторные рас­стройства желудка и 12-перстной кишки, нередко - кровотечение.

Рецидивы при адаптации к новым условиям, смене климата, условий питания (гипервцетилхолинемия, ги- перхлоргидрия).

У женщин течение более благоприятное: рецидивы реже и болевой синдром меньше.

Язва постбульбарной локализации чаще у лиц среднего и пожилого возраста, проявляется изжогой, отрыж­кой, упорными болями в мезогастрии и пилородуоденальной зоне с иррадиацией боли, отражающей заинте­

ресованность желчевыводящих путей л поджелудочной железы - в правое плечо или лопатку, в спину, в левое подреберье. Рвота на высоте боли повторная, не приносит облегчения. Характерны холестаз и спонтанные ки­шечные кровотечения часто первые проявления болезни.

Язва двойной локализации встречается редко: язва антрального отдела у больных с дуоденальной язвой. На фоне привычной картины дуоденальной язвы появляются ранние боли, тяжесть в эпигастрии, огрыжка возду­хом или съеденной нищей, утрачивается строгая сезонность обострений.

ДИАГНОСТИКА. В период обострения болезни при объективном исследовании часто удается выявить болезненность в эпигастральной области при пальпации, сочетающуюся с умеренной резистентностью мышц передней брюшной стенки. Также может обнаруживаться локальная перкуторная болезненность в этой же об­ласти (симптом Менделя). Однако эти признаки не являются строго специфичными для обострения гастроду­оденальной язвы.

Клинический анализ крови при неосложненном течении язвы желудка и двенадцатиперстной кишки чаще всего остается без существенных изменений. Иногда отмечается незначительное повышение содержания гемо­глобина и эритроцитов, но может обнаруживаться и анемия, свидетельствующая о явных или скрытых крово­течениях. Лейкоцитоз и ускорение СОЭ встречаются при осложненных формах гастродуоденальной язвы (при пенетрации язвы, выраженном перивисцерите).

Определенное место в диагностике обострений болезни занимает анализ кала на скрытую кровь. При ин­терпретации его результатов необходимо помнить, что положительная реакция на скрытую кровь встречается и при многих других заболеваниях, что требует их обязательного исключения.

Важную роль в диагностике гастродуоденальной язвы играет исследование кислотообразующей функции желудка, которое проводится с помощью рН-метрии (2-х часового или суточного мониторирования внутриже- лудочного pH). При язвах двенадцатиперстной кишки и пилорического канала обычно отмечаются повышенные (реже - нормальные) показатели кислотной продукции, при язвах тела желудка и субкардиального отдела - нормальные или сниженные. Обнаружение и подтверждение гистаминоустойчивой ахлоргидрии практически всегда исключает диагноз язвы двенадцатиперстной кишки и ставит под сомнение доброкачественный харак­тер язвы желудка.

Основное значение в диагностике гастродуоденальной язвы имеют рентгенологический и эндоскопический методы исследования. При рентгенологическом исследовании обнаруживается прямой признак язвы «ниша» на контуре или на рельефе слизистой оболочки и косвенные признаки заболевания (местный циркулярный спазм мышечных волокон на противоположной по отношению к язве стенке желудка в виде «указующего пер­ста», конвергенция складок слизистой оболочки к «нише», рубцовая деформация желудка и луковицы двенад­цатиперстной кишки, гиперсекреция натощак, нарушения гастродуоденальной моторики).

Эндоскопическое исследование подтверждает наличие язвенного дефекта, уточняет его локализацию, глу­бину, форму, размеры, позволяет оценить состояние дна и краев язвы, выявить сопутствующие изменения сли­зистой оболочки, нарушения гастродуоденальной моторики. При локализации язвы в желудке проводится би­опсия с последующим гистологическим исследованием полученного материала, что дает возможность исклю­чить злокачественный характер язвенного поражения.

Для определения дальнейшей тактики лечения исключительно большое значение имеют результаты иссле­дования наличия в слизистой оболочке желудка HP.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА. Язву желудка и двенадцатиперстной кишки необходимо дифференцировать с симптоматическими язвами, патогенез которых связан с определенными фоновыми за­болеваниями или же конкретными этиологическими факторами (например, с приемом НПВП). Симптомати­ческие гастродуоденальные язвы (особенно лекарственные) часто развиваются остро, проявляясь иногда вне­запным желудочно-кишечным кровотечением или прободением язв, протекают с нетипичными клиническими проявлениями (стертой картиной обострения, отсутствием сезонности и периодичности).

Гастродуоденальные язвы при синдроме Золлингера-Эллисона отличаются от обычной язвы желудка и двенад­цатиперстной кишки крайне тяжелым течением, множественной локализацией (нередко даже в тощей кишке), упор­ными поносами. При обследовании таких больных отмечается резко повышенный уровень желудочного кислото- выделения (особенно в базальных условиях), определяется увеличенное содержание гастрина в сыворотке крови (в

3. 4 раза по сравнению с нормой). В распознавании синдрома Золлингера- Эллисона помогают провокационные те­сты (с секретином, глюкагоном и др.), ультразвуковое исследование поджелудочной железы.

Гастродуоденальные язвы у больных гиперпаратиреозом отличаются от обычной язвы желудка и двенадцати­перстной кишки (помимо тяжелого течения, с частыми рецидивами, наклонностью к кровот ечениям и перфора­ции) наличием признаков повышенной функции паращитовидных желез (мышечной слабости, болей в костях, жажды, полиурии). Диагноз ставит ся на основании изучения содержания кальция и фосфора в сыворотке крови, выявления признаков гипертиреоидной остеодистрофии, характерных симптомов поражения почек и неврологи­ческих расстройств.

При обнаружении язвенных поражений в желудке необходимо обязательно проводить дифференциальную диагностику между доброкачественными язвами, малигнизацией язвы и первично-язвенной формой рака же­лудка. В пользу злокачественного характера поражения говорят его очень большие размеры (особенно у боль­

ных молодого возраста), локализация язвенного дефекта на большой кривизне желудка, наличие повышения СОЭ и гистаминустойчивой ахлоргидрии. При рентгенологическом и эндоскопическом исследовании в слу­чаях злокачественных изъязвлений желудка выявляют неправильную форму язвенного дефекта, его неровные и бугристые края, инфильтрацию слизистой оболочки желудка вокруг язвы, ригидность стенки желудка в ме­сте изъязвления. Большую помощь в оценке характера поражения стенки желудка в месте изъязвления, а также состояния региональных лимфатических узлов может дать эндоскопическая ультрасонография. Окончатель­ное заключение о характере язвенного поражения выносится после гистологического исследования биоптатов язвы. С учетом возможности ложноотрицательных результатов биопсию следует проводить повторно, вплоть до полного заживления язвы, со взятием при каждом исследовании не менее 3-4 кусочков ткани.

Течение и осложнения. В неосложненных случаях язва желудка и двенадцатиперстной кишки протекают обыч­но с чередованием периодов обострения заболевания (продолжительностью, в среднем, от 3-4 до 6-8 недель) и ремиссии (длительностью от нескольких месяцев до нескольких лет). Под влиянием неблагоприятных факторов (например, физическое перенапряжение, злоупотребление алкоголем, прием ульцерогенных лекарственных пре­паратов и др.) возможно развитие осложнений. К ним относятся кровотечение, перфорация и пенетрация язвы, развитие перивисцерита, формирование рубцового стеноза привратника, возникновение малигнизации язвы.

Язвенное кровотечение наблюдается у 15-20% больных, чаще при желудочной локализации язв. Оно проявля­ется рвотой содержимым вида «кофейной г ущи» (гсматемезис) или дегтеобразным стулом (мелена - черный мазе­образный стул). При массивном кровотечении и невысокой секреции соляной кислоты, а также локализации язвы в кардиальном отделе желудка в рвотных массах может отмечаться примесь неизмененной крови. Иногда на первое место в клинической картине язвенного кровотечения выступают общие жалобы (слабость, потеря сознания, сниже­ние артериального давления, тахикардия), тогда как мелена может появиться лишь спустя несколько часов.

Перфорация (прободение) язвы встречается у 5—15% больных, чаще у мужчин. К ее развитию предраспо­лагают физическое перенапряжение, прием алкоголя, переедание. Иногда перфорация возникает внезапно, на фоне бессимптомного («немого») течения язвенной болезни. Перфорация язвы клинически проявляется вне­запными острейшими («кинжальными») болями в подложечной области, развитием коллаптоидного состояния. При обследовании больного обнаруживаются «доскообразное» напряжение мышц передней брюшной стенки и резкая болезненность при пальпации живота, положительные симптомы раздражения брюшины. В дальней­шем, иногда после периода мнимого улучшения, прогрессирует картина разлитого перитонита.

Под пенетрацией понимают проникновение язвы желудка или двенадцатиперстной кишки в окружающие ткани (органы): поджелудочную железу, малый сальник, желчный пузырь и др. При пенетрации язвы появля­ются упорные боли, которые теряют прежнюю связь с приемом пищи, повышается температура тела, в анали­зах крови выявляется повышение СОЭ. Наличие пенетрации язвы подтверждается рентгенологически и эндо­скопически.

Перивисцеритом обозначают спаечный процесс, который развивается у этих больных между желудком или двенадцатиперстной кишкой и соседними органами (поджелудочной железой, печенью, желчным пузырем). Перивисцерит характеризуется более интенсивными болями, усиливающимися после обильной еды, при фи­зических нагрузках и сотрясении тела, иногда повышением температуры и ускорением СОЭ. Рентгенологиче­ски и эндоскопически при этом обнаруживаются деформации и ограничение подвижности желудка и двенад­цатиперстной кишки.

Стеноз привратника формируется обычно после рубцевания язв, расположенных в привратнике или началь­ной части двенадцатиперстной кишки. Нередко развитию данного осложнения способствует операция ушива­ния прободной язвы данной области. Наиболее характерными клиническими симптомами стеноза привратника являются рвота пищей, съеденной накануне, а также отрыжка с запахом «тухлых» яиц. При пальпации живота в подложечной области можно выявить «поздний шум плеска» (симптом Василенко), иногда становится види­мой перистальтика желудка. При декомпенсированном стенозе привратника может прогрессировать истощение больных, присоединяются электролитные нарушения.

Малигнизация (озлокачествлеиие) доброкачественной язвы является не таким частым осложнением язв же­лудка, как считалось ранее. За малигнизацию язвы нередко ошибочно принимаются случаи своевременно не распознанного инфильтративно-язвенного рака желудка. Диагностика малигнизации язвы не всегда оказывает­ся простой. Клинически иногда удается отметить изменение течения болезни с утратой периодичности и сезон­ности обострений. В анализах крови выявляют анемию, повышенную СОЭ. Окончательное заключение ставит­ся при гистологическом исследовании биоптатов, взятых из различных участков язвы.

Примеры формулировок диагноза.

• Язва желудка (12x12 мм) с локализацией на задней стенке антрального отдела, фаза обострения, средней степени тяжести. Хеликобактерная кон таминация не выявлена. Сохраненная кислотообразующая функция, замедленная эвакуаторная функция желудка.

• Язва двенадцатиперстной кишки (8x6 мм) на передней стенке дистальной части луковицы, средней степени тяжести, ассоциированная с хеликобактерной инфекцией, фаза обострения. Выраженная рубцовая деформа­ция пилоробульбарной зоны. Повышенная кислотообразующая функция, замедленная эвакуаторная функ­ция желудка с усиленной перистальтической активностью.

ЛЕЧЕНИЕ. В 1990 г. W. Burget и соавт. опубликовали данные, на основании которых пришли к заключению, что язвы желудка и двенадцатиперстной кишки рубцуются почти во всех случаях, если в течение суток удается поддерживать уровень внутрижелудочного pH > 3 около 18 часов. Как известно, указанному правилу отвечают лишь блокаторы протонного насоса (ни Н,-блокаторы, ни селективные холинолитики, ни, тем более, антациды выполнить его не могут), что и объясняет, почему препараты данной группы оказываются при лечении язвен­ной болезни наиболее эффективными.

Антисекреторные препараты (в настоящее время с этой целью чаще всего применяются ингибиторы про­тонной помпы - ИПП) являются средством базисной терапии обострения гастродуоденальной язвы; они назна­чаются с целью купирования болевого синдрома и диспепсических расстройств, а также для достижения руб­цевания язвенного дефекта в возможно более короткие сроки.

В настоящее время существует строгий протокол фармакотерапии обострения язвы желудка и двенадцати­перстной кишки, который предусматривает назначение выбранного препарата в определенной дозе: рабепра- зола - в дозе 20 мг в сутки, эзомепразола - в дозе 20 мг в сутки, омепразола - в дозе 20 мг в сутки, лансопразо- ла - 30 мг в сутки, пантопразола — 40 мг в сутки. Продолжительность лечения определяется результатами эндо­скопического контроля, который проводится с двухнедельным интервалом (т. е. через 2, 4, 6, 8 недель).

Механизм действия блокаторов протонного насоса связан с блокированием активности 1Г,К’-АТФазы парие­тальной клетки. При этом время начат действия данных препаратов зависит от того, насколько быстро они пре­вращаются из своей неактивной формы в активную (сульфаниламидную). Париет превращается в свою активную форму быстрее, чем омепразол, лансопразол и пантопразол, что объясняет более быстрое начало его ингибирую­щего действия по сравнению с другими блокаторами протонного насоса. Это делает назначение париета при про­ведении базисной антисекреторной терапии более предпочтительным. Кроме того, париет в меньшей степени, чем другие блокаторы протонного насоса (в частности, омепразол), взаимодействует с ферментами цитохрома Р450 в печени, поэтому метаболизм других лекарственных препаратов при его приеме не нарушается.

Важным моментом в современной фармакотерапии гастродуоденальной язвы является отсутствие принци­пиальных различий в подходах к лечению язв желудка и язв двенадцатиперстной кишки. Длительное время считалось, что язвы двенадцатиперстной кишки требуют назначения антисекреторных препаратов, а язвы же­лудка - препаратов, стимулирующих процессы регенерации. Сейчас уже считается общепризнанным, что по­сле подтверждения доброкачественного характера язв желудка лечение этих больных проводится точно так же, как и лечение больных с дуоденальными язвами. Единственное различие заключается в продолжительности курса фармакотерапии. Учитывая, что язвы желудка рубцуются медленнее, чем дуоденальные, контроль руб­цевания язв желудка проводится не через 2, 4 и 6 недель, как при язвах двенадцатиперстной кишки, а, соответ­ственно, через 4, 6 и 8 недель после начала приема препаратов.

Протокол поддерживающей фармакотерапии гастродуоденальной язвы. «Ахиллесовой пятой» консер­вативного лечения язвы желудка и двенадцатиперстной кишки является, как известно, высокая частота рециди­вов язв после прекращения курсового лечения обострения заболевания, которая составляет в среднем 70% в те­чение первого года после достижения рубцевания язвы. Этот факт послужил основанием для разработки схем поддерживающей фармакотерапии, назначаемых больным после окончания курсового лечения.

Накоплен большой опыт применения с целью противорецидивной терапии ежедневных поддерживающих (по­ловинных) доз блокаторов протонного насоса, которые снижают частоту возникновения рецидивов язвенной бо­лезни в течение года до 15%. Позже на смену постоянному поддерживающему приему блокаторов протонного на­соса пришли схемы прерывистой поддерживающей фармакотерапии. К ним относятся «поддерживающее само­лечение» (yourself treatment) или терапия «по требованию» (on demand), когда больные сами определяют необхо­димость приема препаратов исходя из своего самочувствия, и так называемая «терапия выходного inmMweekend treatment), когда больной остается без лечения с понедельника до четверга и принимает антисекреторные препа­раты с пятницы но воскресенье включительно. Эффективность поддерживающей прерывистой фармакотерапии уступает таковой при ежедневном приеме препаратов; частота обострений болезни на ее фоне составляет 30-35%.

Фармакотерапия хеликобактсрной инфекции. По современным представлениям, курс эрадикационной те­рапии следует проводить у каждого больного язвой желудка и двенадцатиперстной кишки вне зависимости от ста­дии течения заболевания (обострения или ремиссии), если у него обнаруживается пилорический геликобактер в слизистой оболочке желудка. Однако на практике в подавляющем большинстве случаев эрадикация осуществля­ется в период обострения болезни, когда эндоскопическое обнаружение язвы сопровождается и подтверждением наличия HP в слизистой оболочке желудка (морфологическим или уреазным методом).

Рекомендации Третьего Маастрихтского консенсуса по лечению инфекции Н. pylori выделяют схемы те­рапии первой и второй линии. Активно обсуждаются варианты схем третьей линии (терапия «спасения»), ко­торые могут применяться после двух неудачных попыток эрадикации (см. тему «Хронический гастрит» этого учебного пособия).

Протокол эрадикационной терапии предполагает обязательный контроль ее эффективности, который прово­дится через 4-6 недель после ее окончания (в этот период больной не принимает никаких антибактериальных препаратов). «Золотым стандартом» диагностики на данном этапе становится, как уже отмечалось, дыхатель­ный тест, однако при его отсутствии можно воспользоваться морфологическим методом диагностики.

Тактика лечения при неэффективности консервативной терапии. Неэффективность консервативного лечения больных с язвой желудка и двенадцатиперстной кишки может проявляться в двух вариантах: часторе- цидивируютцем течении язвенной болезни (т.е. с частотой обострений более 2 раз в год) и формировании реф­рактерных гастродуоденальных язв (язв, не рубцующихся в течение 12 недель непрерывного лечения).

Проведенный тщательный анализ показал, что факторами, определяющими часторецидивирующее течение га­стродуоденальной язвы, являются обсемененность слизистой оболочке желудка микроорганизмами HP, прием НПВП, наличие в анамнезе язвенных кровотечений и перфорации язвы, а также отсутствие готовности больного к сотрудничеству с врачом, проявляющееся в отказе больных прекратить курение и употребление алкоголя, нерегу­лярном приеме лекарственных препаратов. Соответственно, к мероприятиям, повышающим эффективность лече­ния больных с часторецидивирующим течением язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, можно отнести про­ведение эрадикации HP, снижающей при ее успешном завершении частоту рецидивов язв в течеиие года с 70% до 4-5% и уменьшающей также риск повторных язвенных кровотечений, назначение длительной поддерживающей те­рапии антисекреторными препаратами в случаях язвенной болезни, не ассоциированной с HP, замена НПВП пара­цетамолом или селективными блокаторами циклооксигеназы-2 (например, целекоксибом), а также назначение при необходимости продолжения приема НПВП соответствующего «прикрытия» из блокаторов протонного насоса или мизопростола, следование больных рациональному образу жизни (прекращение курения, приема алкоголя и др.).

Факторами, способствующими формированию рефрактерных гастродуоденальных язв, могут выступать уже упоминавшиеся инфекция IIP, прием НПВП, низкий уровень сотрудничества больного с врачом («кэм- плайенс»), большие и гигантские размеры язв, а также скрыто протекающий синдром Золлингера-Эллисона. Проведение указанных выше мероприятий, а также увеличеиие дозы блокаторов протонного насоса в 2-3 раза, тщательное обследование больных с целью исключения гастриномы позволяют во многих случаях успешно ре­шить и проблему рефрактерных язв.

Таким образом, показаниями к хирургическому лечению язвенной болезни в настоящее время являются лишь осложненные формы заболевания. При соблюдении всех необходимых протоколов консервативного лече­ния случаи его неэффективности (как показание к операции) могут быть сведены до минимума. Санаторно-курортное лечение. Показаниями к санаторно-курортному лечению являются:

1. Язва желудка и двенадцатиперстной кишки в фазе ремиссии или затухающего обострения при отсутствии признаков двигательной недостаточности желудка, склонности к кровотечениям, пенетрации и подозрении на возможность злокачественного перерождения.

2. Болезни оперированного желудка по поводу язвы желудка и двенадцатиперстной кишки с наличием общих нарушений (демпинг- и гиногликемический синдром, анемизация, гиповитаминоз), местных осложнений (гастрит культи желудка, анастомозит, пептическая язва тощей кишки, синдром приводящей кишки и др.) и осложнений (панкреатит, холецистит, энтероколит) не ранее, чем через 2 месяца после операции при окреп­шем послеоперационном рубце и удовлетворительном общем состоянии.

Наиболее эффективными для больных с язвой желудка и двенадцатиперстной кишки являются бальнеоло­гические курорты, основными лечебными факторами которых являются минеральные воды. Из большого чис­ла минеральных вод, используемых для питьевого лечения, наиболее часто применяются гидрокарбонатные (типа боржоми) воды.

Больные с язвой желудка и двенадцатиперстной кишки могут быть направлены в местные санатории с гастро­энтерологическими отделениями (например, в Лепельский военный санаторий). Для обеспечения связи санаторно- курортного лечения с предшествующим лечением в части, госпитале, поликлинике с больным необходимо направ­лять все материалы, характеризующие динамику заболевания. Особенно важно использовать санаторно-курортное лечение для проведения осеннего или весеннего курса противорецидивного лечения больных.

Профилактика и диспансерное наблюдение в войсках заболеваемости язвой желудка и двенадцати­перстной кишки. Должны выполняться требования уставных положений и других руководящих документов по медицинскому обеспечению и диспансерному наблюдению в ВС Республики Беларусь. Работа врача части по профилактике хронических заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки в войсках должна начинать­ся с приема пополнения. При этом выявляются лица, находившиеся до призыва на амбулаторном или стацио­нарном лечении по поводу хронического гастрита или функциональной диспепсии.

Военнослужащие, предъявляющие жалобы на диспепсические расстройства, а также перенесшие за 4-6 ме­сяцев до призыва на военную службу острую дизентерию, энтероколит, болезнь Боткина, холецистит, прото- зойное заболевание, аппендэктомию и другие операции на органах брюшной полости, подвергаются обследо­ванию с целью определения соответствующих лечебно-оздоровительных мероприятий.

Список указанных лиц и предложения врача части представляются командиру для рационального распреде­ления но подразделениям с учетом предстоящей военно-профессиональной деятельности.

План оздоровительных мероприятий включает:

а) обследование на гельминтоносительство и дегельментизация;

б) зубоврачебный осмотр и санация полости рта;

в) регламентация нагрузок на занятиях по физической подготовке;

г) контроль за полноценностью питания личного состава.

ДИСПАНСЕРОНЕ ДИНАМИЧЕСКОЕ НАБЛЮДЕНИЕ за военнослужащими с язвой 12-перстной киш­ки осуществляется врачом части 1 раз в 6 месяцев в течение 5 лет при отсутствии признаков болезни (язва же­лудка постоянно), терапевтом - 1 раз в год, хирургом, стоматологом — по показаниям.

Контрольное обследование при дуоденальной язве включает: клинический анализ крови, анализ кала на скрытую кровь, яйца глистов и контроль за массой тела. Рентгенологическое исследование и фиброга- стродуоденоскоиия, УЗИ геиатобиллиарной области - по показаниям. При язве желудка: 1-й год: ФГДС с биопсией - 2 раза в год. Рентгеноскопия желудка - по медицинским показаниям. УЗИ органов брюшной полости - 1 раз в год. Анализ крови клинический - 2 раза в год. Анализ крови биохимический (ACT, АЛТ, билирубин, общий белок, амилаза) - 1 раз в год. 2-й и последующие годы: ФГДС с биопсией - 1 раз в год. Рентгеноскопия желудка - по медицинским показаниям. УЗИ органов брюшной полости - по показаниям. Анализ крови клинический - 1 раз в год. Анализ крови биохимический (ACT, АЛТ, билирубин, общий бе­лок, амилаза) - 1 раз в год.

Лечебно-профилактические мероприятия: диета типа «И» с соответствующим режимом питания (4-5-разовый регулярный прием пищи) на срок до 12 месяцев при отсутствии обострения. Запрещение курения и употребле­ния алкоголя. В весенний и осенний периоды года проводить курсы противорецидивного лечения в течение 4- 8 не­дель (антисекреторные препараты, диета, минеральные воды и др.) с освобождением на этот период от ночных де­журств, длительных командировок. После выписки из стационара - пролонгированное лечение (в воинской части) сроком на 6-8 недель. После эрадикации - контроль Я. pylori - не ранее 6 недель после окончания антибактериаль­ной и антисекреторной терапии. При повторном выявлении инфекции в процессе наблюдения - проведение повтор­ного курса эрадикации. Саиация полости рта и протезирование зубов. Физиотерапия - гидро-, тепловые процеду­ры. ЛФК. Санаторно-курортное лечение (бальнеологические и другие санатории). При развитии осложнений, при появлении признаков стенозирования и пенетрации показана госпитализация. При стойкой частичной или полной утрате трудоспособности - изменение условий работы, представление на ВВК. Оценка эффективности диспансер­ного наблюдения. Улучшение: ослабление диспептических явлений, прибавка в весе, уменьшение количества обо­стрений и дней нетрудоспособности, уменьшение размеров язвы при рентгеноскопии и гастрофиброскопии. Без из­менений: жалобы и объективные данные без изменений. Ухудшение: усиление интенсивности и частоты болевых приступов,развитие осложнений (перфорация, пенетрация. кровотечение, стенозирование, малигнизация и др.), уве­личение числа дней нетрудоспособности.

ВОЕННО-ВРАЧЕБНАЯ ЭКСПЕРТИЗА. Военно-врачебная экспертиза в отношении военнослужащих, больных язвой желудка и 12-перстной кишки, осуществляется в соответствии с Постановлением МО РБ и М3 РБ от 20.12.2010 г. № 51/170, которое ввело в действие Инструкцию об определении требований к состоянию здоровья граждан при приписке к призывным участкам, призыве на срочную военную службу, поступлению по контракту в Вооруженные Силы Республики Беларусь.

Под действие статьи 57а (негоден к военной службе с исключением с воинского учета) подпадает больные язвой желудка или 12-перстной кишки, осложненной пенетрацией, стенозом привратника, луковицы и залуко- вичного отдела 12-перстной кишки; сопровождающейся нарушением статуса питания, при наличии противо­показаний у оперативному лечению или отказе от него.

Под действие статьи 576 (негоден к военной службе в мирное время, годен к военной службе) подпадает

• язва желудка с частыми рецидивами (2 и более раз в год); язва желудка с особенностями язвенного дефекта (ги­гантская язва - 3 см и более, с каллезной язвой, с длительно нерубцуюгцейся язвой - 3 месяца и более);

• язва 12-перстной кишки с частыми рецидивами (3 и более раз в год); язва 12-перстной кишки с особенно­стями язвенного дефекта (гиг антская язва - 2 см и более, каллезная язва, множест венные язвы залуковичной локализации, длительно нерубцующаяся язва — 2 месяца и более);

• язва 12-перстной кишки с выраженной (4 степени) рубцовой деформацией луковицы;

• язва желудка и 12-перстной кишки в течение 1 года после массивного кровотечения (снижение ОЦК до 30% и более) при сохранении анемии средней тяжести;

• последствия резекции желудка, наложения желудочно-кишечного анастомоза, стволовой или селективной ваготомии при умеренном нарушении пищеварения (демпинг-синдром средней степени, диарея, нарушение статуса питания).

Под действие статьи 57в (годен к военной службе с незначительными ограничениями) подпадают послед­ствия резекции желудка, наложения желудочно-кишечного анастомоза, стволовой или селективной ваготомии при умеренном нарушении пищеварения (демпинг-синдром легкой степени, неустойчивый стул без нарушения статуса питания).

Тема 26. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь

своевременную постановку диагноза заболевания), возможностью развития серьезных осложнений (в частно­сти, синдрома Барретта), необходимостью длительного медикаментозного лечения.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ. Термином «гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь» (ГЭРБ) обозначают хроническое рецидивирующее заболевание, причиной развития которого является спонтанный, регулярно повторяющийся вследствие недостаточности нижнего пищеводного сфинктера патологический заброс (рефлюкс) содержимо­го желудка или 12-перстной кишки в пищевод, что приводит к появлению характерных симптомов (изжога, ре- тростернальные боли, дисфагия) с морфологическим повреждением (или без) дистального отдела пищевода.

Частным проявлением ГЭРБ служит рефлюкс-эзофагит (РЭ), который (в результате эпизодов гастроэзофаге­ального рефлюкса) характеризуется развитием воспалительных поражений слизистой оболочки пищевода раз­личной степени выраженности.

Впервые как самостоятельное заболевание пищевода, связанное с рефлюксом кислого содержимого желуд­ка, было описано Н. Quinke в 1879 г., однако некоторые симптомы, такие как изжога, отрыжка кислым или горь­ким, упоминались еще в трудах Авиценны.

До сих пор существует путаница в терминологии данного заболевания. Ряд авторов называют ГЭРБ пепти­ческим эзофагитом или рефлюкс -- эзофагитом, но известно, что более чем у 50% пациентов с аналогичными симптомами вообще отсутствует поражение слизистой пищевода. Другие называют ГЭРБ просто рефлюксной болезнью, однако рефлюкс может происходить и в венозной, мочевыделительной системах, различных отделах желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), а механизм возникновения, клинические проявления заболевания в каж­дом конкретном случае различны. Наконец, иногда можно вст ретить следующую формулировку диагноза - га­строэзофагеальный рефлюкс (ГЭР). Необходимо помнить, что сам по себе ГЭР является физиологическим яв­лением и может встречаться у абсолютно здоровых людей в основном в дневное время после приема пищи (ностпрандиально), между приемами пищи (интерпрандиально) и значительно реже в ночное время (в горизон­тальном положении), но в этих случаях интраэзофагеальный pH снижается до уровня менее 4,0 в течение не бо­лее 5% общего времени рН-мониторирования пищевода.

В нормальных условиях в нижней трети пищевода pH составляет 6,0. Эпизод ГЭР фиксируется как сниже­ние pH до уровня менее 4,0 (кислотный вариант ГЭР - при попадании в пищевод кислого желудочного содер­жимого) или повышение pH до уровня более 7,0 (щелочной или желчный вариант ГЭР - при попадании в пи­щевод желчи и панкреатического сока).

Защитными механизмами, позволяющими предупредить более частое возникновение ГЭР, ограничить его продолжительность и степень влияния на эзофагеальные и эксграэзофагеальные структуры, являются антиреф- люксная барьерная функция гастроэзофагеального соединения и верхнего эзофагеального сфинктера; эффек­тивное эзофагеальное очищение; резистентность слизистой пищевода; своевременная эвакуация желудочного содержимого; контроль кислотообразующей функции желудка.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ. ГЭРБ относится к числу наиболее часто встречающихся гастроэнтерологических заболеваний. Ее распространенность сравнима с распространенностью язвенной и желчнокаменной болезни. Считается, что каждым из данных заболеваний страдает до 10% населения.

Исследования, проведенные в США, показали, что 7% взрослого населения этой страны испытывают изжогу (ве­дущий клинический симптом ГЭРБ) ежедневно, 14% - не реже 1 раза в неделю, 40% - не реже 1 раза в месяц.

Частота рефлюкс-эзофагита в популяции составляет 2 4%. Это заболевание обнаруживают у 6 12% лиц, подвергающихся эндоскопическому исследованию верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Заболевае­мость РЭ растет с возрастом, причем его осложнения выявляются, как правило, у больных старше 50 лет.

Мужчины болеют в основном в возрасте от 35 до 44 лет, женщины - от 25 до 34 лет, причем одинаково часто.

Если среди пациентов с ГЭРБ процентное соотношение мужчин и женщин оказывается почти одинаковым, то среди больных с РЭ отмечается значительное преобладание мужчин (в соотношении 2:1 или даже 3:1).

У 10-15% больных развиваются осложнения, такие как стриктуры и язвы пищевода, кровотечения, перфо­рации, пищевод Баррета, аденокарцинома пищевода.

ЭТИОПАТОГЕНЕЗ ГЭРБ. Нарушение указанных выше защитных механизмов приводит к развитию ГЭРБ. Основным антирефлюксным барьером является нижний пищеводный сфинктер (НПС).

Нарушение функционирования НПС может быть связано с его гипотензией в базальных условиях либо с уча­щением спонтанных релаксаций НПС и увеличением их продолжительности.

Гипотензия НПС в базальных условиях может быть вызвана внешними факторами: употреблением ряда продуктов, содержащих кофеин (кофе, чай, кола, шоколад) или мяту перечную, жирной пищи, перца, приемом медикаментов (нитраты, антагонисты кальция, (З-адреноблокаторы, теофиллин), снижающих тонус НПС, куре­нием, употреблением алкоголя. К внутренним факторам относятся вагусная нейропатия, беременность, при ко­торой имеют значение не только гипотензия НПС за счет гормональной перестройки организма женщины, но и увеличение внутрибрюшного давления в результате роста плода, что приводит к изменению градиента дав­ления между желудком и пищеводом. Гипотензия НПС имеет место только у 1% пациентов с интактной слизи­стой пищевода и встречается чаще при наличии выраженных ее изменений.

У большинства пациентов с ГЭРБ возникают повторные эпизоды спонтанных релаксаций HIIC, не поддаю­щиеся адекватному контролю. В норме релаксации НПС продолжаются 5-30 секунд.

Временные проходящие релаксации НПС могут быть ответом на незаконченное глотание, вздутие живота, поэтому рефлюксные эпизоды часто возникают после приема пиши.

Релаксации НПС могут быть связаны с глотанием, что наблюдается в 5-10% рефлюксных эпизодов, причи­на их - нарушенная перистальтика пищевода.

Не вызывае т сомнений определенная роль грыжи пищеводного отверстия диафрагмы в развитии ГЭРБ. Бо­лее 94% пациентов с эзофагитом имеют такую 1рыжу, т. е. последняя является провоцирующим фактором.

Для того, чтобы развилась ГЭРБ, необходима определенная экспозиция агрессивного фактора, т. е. время кош акт а кислоты, пепсина или желчных кислот со слизистой оболочкой пищевода. Это время зависит от спо­собности пищевода к удалению или нейтрализации рефлюксной жидкости. Данный защитный механизм при­нято называть пищеводным клиренсом или пищеводным очищением.

Главными условиями пищеводного очищения являются нормальная эзофагеальная перистальтика, нормаль­ная секреторная функция слюнных желез и желез подслизистой оболочки пищевода, сила тяжести.

У пациентов с ГЭРБ время кислотного очищения в 2-3 раза дольше, чем у здоровых.

Ухудшают пищеводное очищение:

• эзофагеальная дисмоторика (дискинезии пищевода, склеродермия и др.);

• дисфункция слюнных желез;

• количество и состав слюны у здоровых молодых людей регулируются пищеволно-слюнным рефлексом, ко­торый может быть нарушен у более старших пациентов, а также при эзофагите;

• курение (время кислотного очищения удлиняется за счет гипосаливации).

Ксеростомия встречается при нарушении центрального механизма слюноотделения (сухотка спинного моз­га, ушиб основания головного мозга и др.), при функциональных расстройствах нервной системы, токсико- инфекционном поражении нервной системы (ботулизм и др.), эндокринных заболеваниях (сахарный диабет, тиреотоксикоз и др.), при склеродермии, синдроме Шегрена, заболеваниях слюнных желез, при лучевой тера­пии опухолей в области головы и шеи, а также при приеме определенных медикаментов (холинолитические, психотропные и другие препараты).

Очищение пищевода улучшается в вертикальном положении и положении, противоположном позиции Тренделенбурга.

Резистентность слизистой оболочки пищевода. Присутствие некоторого количества пепсина или желчных кислот в просвете пищевода является необходимым для развития ГЭРБ, нарушение защитных факторов спо­собствует развитию повреждения (эрозий) слизистой пищевода в процессе рефлкжс-эпизодов. Защитная систе­ма слизистой пищевода складывается из трех элементов:

1. преэпителиальная защита (слюнные железы, железы подслизистой оболочки пищевода), включающая му­цин, немуциновые протеины, бикарбонаты, нростагландины Е2, фактор эпидермального роста;

2. эпителиальная защита, обеспечивающая нормальную регенерацию слизистой оболочки пищевода;

3. постэпителиальная защита, обеспечивающая адекватный кровоток и нормальный тканевый кислотно-щелочной баланс.

В конечном итоге развитие ГЭРБ можно представить в виде весов, на одной чаше которых лежат агрессив­ные факторы (ГЭР с забросом кислоты, пепсина, желчи, панкреатических ферментов; повышенное интраабдо- минальное, интрагастральное давление; курение, алкоголь, лекарства, жирная пища, переедание, продукты, со­держащие кофеин, мяту и др.), а на другой - факторы защиты (эффективное пищеводное очищение, резистент­ность слизистой пищевода, антирефлюксная барьерная функция НПС и др.). Нарушение равновесия между ними и приводит к развитию ГЭРБ, причем степень повреждения слизистой пищевода зависи т от степени на­рушения защитных факторов.

Таким образом, с патофизиологической точки зрения, ГЭРБ является кислотозависимым заболеванием, развивающимся на фоне первичного нарушения двигательной функции верхних отделов пищеварительного тракта. Безусловный интерес представляет проблема влияния Н. pylori на развитие ГЭРБ. В настоящее время не получено данных, свидетельствующих о влиянии эрадикации Н. pylori на развитие ГЭРБ

КЛАССИФИКАЦИЯ. Выделяют «эндоскопически позитивную» и «эндоскопически негативную» ГЭРБ. В первом случае имеет место рефлюкс-эзофагит, а во втором - эндоскопические проявления эзофагита от­сутствуют. При эндоскопически негативной ГЭРБ диагноз устанавливается на основании типичной клини­ческой картины с учетом данных, полученных при других методах исследования (рентгенологическом, рН- метрическом и манометрическом).

В настоящее время принято выделять также неэрозивную форму ГЭРБ, на долю которой приходится 60-65% случаев заболеваний и эрозивную форму ГЭРБ, составляющую 30-35%.

В настоящее время предложено множество различных классификаций ГЭРБ, но наибольший интерес для практики имеет классификация по Savary-Miller, согласно которой стадии 0 соответствует интактиая слизистая оболочка пищевода, I стадия - отек и эритема слизистой оболочки, II стадия - поверхностные линейные эрозии,

3. стадия - глубокие округлой формы эрозии с «булыжной мостовой» или без нее. При IV стадии наблюдаются выраженное повреждение слизистой оболочки пищевода (эрозивно-язвенные изменения) или осложнения, вклю­чая стриктуру и укорочение пищевода, кровотечения, перфорации, пищевод Баррета, аденокарцинома пищевода.

Международная классификация болезней 10 пересмотра предусматривает код К21 - гастроэзофагеальный рефлюкс, К21.0 гастроэзофагеальный рефлюкс с эзофагитом, К21.9 гастроэзофагеальный рефлюкс без эзофагита.

ГЭРБ обычно имеет доброкачественный характер течения, но при неадекватной терапии возможно утяжеле­ние характера заболевания, развитие осложнений.

КЛИНИЧЕСКОЕ ТЕЧЕНИЕ. Клиническая картина ГЭРБ представлена эзофагеальными и экстраэзофа- геальными симптомами.

Эзофагеальные симптомы.

Изжога - основной симптом ГЭРБ - чувство ретростернального жжения, распространяющегося вверх от мечевидного отростка. Изжога может быть вызвана приемом определенных продуктов, перееданием, наклоном туловища, физической нагрузкой или может возникать в горизонтальном положении, после курения, употре­бления алкоголя. Обычно коррелирует со снижением pH в пищеводе до уровня менее 4,0, но может встречать­ся даже при рефлюксе анацидного желудочного сока.

Регургитацня - пассивное движение желудочного содержимого через НПС в пищевод и далее через верх­ний эзофагеальный сфинктер в ротовую полость. Часто сопровождается чувством горечи или ощущением кис­лоты во рту. Усугубляется лежачим положением или повышенным внутриабдоминальным давлением, вызван­ным наклоном туловища.

Ощущение повышенного количества жидкости во рту. Возникае т одновременно с изжогой и обусловлено эзофагослюнным рефлексом.

Отрыжка кислым, горьким или пищей.

Боли в эпигастральной области или за грудиной (50% пациентов с несердечными болями в грудной клетке).

Дисфагия. Причины дисфагии у пациентов с ГЭРБ - нарушение двигательной функции пищевода, механи­ческая обструкция (при стриктуре пищевода), гипосаливация.

Ощущение кома за грудиной, прохождения горячей пищи по пищеводу, царапание при прохождении пище­вого комка, застревание пищевого комка.

Одинофагия - боль при прохождении пищи по пищеводу, что встречается обычно при выраженном пораже­нии слизистой пищевода.

Икота, рвота.

Гастропарез, проявляющийся постнрандиальными симптомами диспепсии.

Экстраэзофагеалъные симптомы развиваются обычно вследствие либо прямого действия экстраэзофаге- ально, либо инициации эзофагобронхиального, эзофагокардиального рефлексов.

Легочные симптомы.

Бронхиальная астма. 82% пациентов с бронхиальной астмой имеют симптомы ГЭРБ. При этом формирует­ся замкнутый круг: ГЭРБ за счет прямого действия и инициации эзофагобронхиального рефлекса индуцирует развитие бронхоспазма и воспалительного процесса, в свою очередь препараты, применяемые при бронхиаль­ной астме, индуцируют развитие ГЭРБ.

Хронический бронхит. Примерно у 75% пациентов хронический кашель ассоциирован с ГЭРБ.

Повторные пневмонии, возникающие вследствие аспирации желудочного содержимого - синдром Мен­дельсона.

Пневмофиброз. 80% пациентов с идиопатическим пневмофиброзом имеют симптомы ГЭРБ.

Оториноларингофарингесшьные симптомы.

Ларингит с характерной для него хронической охриплостью (78% пациентов с хронической охриплостью имеют симптомы ГЭРБ); язвы, гранулемы голосовых связок; стеноз ниже складок голосовой щели.

Фарингит с характерным для ГЭРБ поражением задней стенки глотки, ощущение кома в горле.

Хронический ринит.

Отиты, отоалгия.

Стоматологические симптомы.

Кариес с последующим развитием халитоза (дурной запах изо рта); дентальные эрозии.

Кардиальные симптомы. Аритмии, возникающие в результате инициации эзофагокардиального рефлекса.

Малосимптомные, асимптоматические (латентные) и атипичные формы ГЭРБ.

Порой пациенты обращаются в первый раз уже при наличии осложнений ГЭРБ, поэтому большое значение имеет своевременная диагностика ГЭРБ на ранних стадиях для предупреждения развития поражения экстраэ- зофагеальных структур и осложнений со стороны самого пищевода.

ДИАГНОСТИКА. В большинстве случаев заболевание может быть диагностировано на основании на­личия типичных клинических проявлений. Помогают диагностике эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС), рентгенологическое исследование пищевода и желудка, эзофагеальная манометрия, 24-часовое интраэзо- фагеалыюе рН-мониторирование, радиоизотопиое исследование пищевода и желудка с 99т Тс, тест Берн­штейна, тест Степенко, стандартный кислотный рефлюксный тест, изучение клиренса пищевода, проба с применением метиленового синего, изучение протеолитической интраэзофагеальиой активности по мето­ду В.Н. Горшкова, проведение легочных функциональных тестов после интраэзофагеальиой перфузии со­ляной кислоты.

ЭГДС позволяет определить степень выраженности ГЭРБ (в зависимости от которой будет выбрано соответ­ствующее лечение); определить наличие осложнений; верифицировать диагноз; произвести прицельную биоп­сию слизистой оболочки пищевода; контролировать процесс лечения.

Благодаря рентгенологическому исследованию пищевода и желудка можно оценить функции органов, кон­туры, угол Гиса, наличие грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, состояние слизистой пищевода (наличие эрозивно-язвенных изменений и др.), выявить ГЭР, осложнения ГЭРБ.

24-часовое интраэзофагеальное рН-мониторирование является наиболее чувствительным и специфическим тестом для диагностики ГЭРБ и рассматривается как «золотой стандарт». Этот тест не имеет особого значения при типичных клинических проявлениях заболевания и не обязателен у всех пациентов с ГЭРБ. Большую цен­ность пролонгированное интраэзофагеальное рН-мониторирование имеет при атипичных формах ГЭРБ (для верификации некардиальной боли за грудиной, при хроническом кашле и предполагаемой легочной аспира­ции желудочного содержимого); при рефрактериости проводимого лечения; при подготовке больного к анти- рефлюксной операции.

Проведение эзофагеальной манометрии показано для более точного нахождения НПС и размещения рН- элекгродов или более точной биопсии слизистой пищевода (для диагностики пищевода Барретта); при рефрак- терности проводимой терапии и подготовке больного к антирефлюксной хирургии; при атипичной форме ГЭРБ (наличии болей за грудиной, хроническом кашле и др.).

Наличие ГЭР может быть определено при помощи зондирования с применением метиленового синего. Через тонкий желудочный зонд пациенту вводят в желудок краситель (3 капли 2% раствора на 300 мл кипя­ченой воды), далее зонд промывают физиологическим раствором и подтягивают чуть проксимальнее кардии и шприцем отсасывают содержимое пищевода. Проба считается положительной при окрашивании содержи­мого пищевода в синий цвет.

Для обнаружения ГЭР применим также стандартный кислотный рефлюксный тест. Больному в желудок вводят 300 мл 0,1 М соляной кислоты и регистрируют pH с помощью pH-зонда, расположенного на 5 см выше НПС при проведении маневров, направленных на повышение интраабдоминалыюго давления: глубокое дыха­ние, кашель, пробы Мюллера и Вальсальвы в четырех положениях (лежа на спине, правом и левом боку, лежа с опущенной на 20° вниз головой). Проба положительна, если снижение pH пищевода регистрируется не ме­нее чем в трех положениях.

При проведении кислотного перфузионного теста или теста Бернштейна и Бейкера пациент находится в си­дячем положении. Зонд вводят через нос в среднюю часть пищевода (30 см от крыльев носа). Со скорос тью 100-200 капель в 1 минуту вводят 15 мл 0,1 М соляной кислоты. Тест считается положительным при появлении изжоги, болей за грудиной и стихании их после введения физиологического раствора. Для достоверности тест повторяют дважды. Чувствительность и специфичность этого теста около 80%.

Более физиологичным является тест Степенко, при котором вместо соляной кислоты пациенту вводят его собственный желудочный сок.

Стандарты диагностики гастроэзофагеальной рефлюксной болезни описаны в клинических протоко­лах диагностики и лечения больных с заболеваниями органов пищеварения (Приложение 6 к Приказу М3 РБ 19.05.05 г. №274).

Обязательное: общий анализ крови, биохимическое исследование крови: глюкоза, билирубин, АлАТ, АсАТ, мочевина, сывороточное железо; общий анализ мочи, исследование кала на скрытую кровь, ФЭГДС с биопси­ей слизистой оболочки пищевода, ЭКГ.

При диагностической необходимости проводится: велоэргометрия, рентгеноскопия трудной клетки, рентге­ноконтрастное исследование пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки.

ЛЕЧЕНИЕ гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. Лечение ГЭРБ основывается на следующих прин­ципах: снижение объема желудочного содержимого и уменьшение силы тяжести; повышение антирефлюксной функции НПС; усиление эзофагеального очищения; защита слизистой пищевода от повреждения.

Лечение больных с ГЭРБ начинается с проведения общих мероприятий, обозначаемых за рубежом как «из­менение образа жизни» (lifestyle modification). Они включают в себя диетические рекомендации (частое и дроб­ное питание, прием пищи не позднее чем за 3-4 ч до сна, отказ от употребления кофе, шоколада и других про­дуктов, снижающих тонус НПС), прекращение курения, приема алкогольных напитков и лекарственных препа­ратов, способствующих гастроэзофагеальному рефлюксу, подъем головного конца кровати (на 15-20 см), воз­держание от физических упражнений, связанных с наклонами туловища, нормализация массы тела.

Пациен ты должны быть предупреждены о нежелательности приема таких препаратов, которые снижают то­нус нижнего пищеводного сфинктера (теофиллин, прогестерон, антидепрессанты, нитраты, антагонисты каль­ция), а также могут сами явиться причиной воспаления (нестероидные противовоспалительные средства, док- сициклин, хинидин).

Медикаментозное лечение на первом этапе сводится к назначению антацидных препаратов.

Механизм их действия: нейтрализация соляной кислоты, инактивирование пепсинов, адсорбирование желч­ных кислот и лизолецитина, стимуляция секреции бикарбонатов, улучшение эзофагеального очищения, ощела­чивание желудка, что ведет к повышению тонуса НПС.

Для лечения ГЭРБ больше подходят жидкие формы антацидных препаратов. Более оправдано применение условно нерастворимых (несистемных) антацидных препаратов, таких как гефал, маалокс, риопан, миланта, фосфалюгель, альмагель, гавискон, гелюсил, гастал, флатугель, гелюсил-лак, компенсан, пее-хоо, ацидрин, алу- дрокс и др.

Из огромного множества антацидных препаратов наиболее эффективным является маалокс, отличающий­ся разнообразием форм, наиболее высокой кислотонейтрализующей способностью, а также наличием цито- иротективного действия за счет связывания желчных кислот, цитотоксинов, лизолецитина и активации синте­за простагландинов и гликопротеинов, стимуляции секреции биокарбонатов и защитной мукополисахаридной слизи, практически полным отсутствием побочных проявлений и приятным вкусом. Антациды следует прини­мать часто, обычно через 1,5-2 часа после еды и на ночь в зависимости от выраженности симптомов.

В последние годы для лечения ГЭРБ предложены антацидные препараты, содержащие алгиновую кислоту (тоиаал или топалкан).

Препарат действует по механизму «плота» и «дамбы». Принятая внутрь таблетка вспенивается в желудке, ме­шая проникновению желудочного содержимого в пищевод, с другой стороны, плавающий на поверхности желу­дочного содержимого гель при возникновении гастроэзофагеального рефлюкса попадает в пищевод и оказыва­ет там лечебное действие. Топалкан назначают по 2 таблетки 3 раза в день через 40 минут после еды и на ночь.

У некоторых больных могут бытъ применены различные варианты психотерапии. Если в этиоиатогенезе ГЭРБ доказано присутствие щелочного (желчного) варианта гастроэзофагеального рефлюкса, оправдано при­менение также урсодезокеихолевой кислоты по 250 мг на ночь.

Применение антацидных препаратов в комплексе с общими мероприятиями оказывается достаточным для исчезновения клинических проявлений заболевания у 20% больных с ГЭРБ. При отсутствии эффекта к лече­нию подключаются лекарственные препараты одной из 3 групп (Н₂-блокаторы рецепторов г истамина, блокато­ры протонного насоса, прокинетики).

Поскольку ведущую роль в патогенезе ГЭРБ играют нарушения моторики пищевода и желудка, важное ме­сто в лечении таких больных отводится сейчас препаратам, нормализующим двигательную функцию желудочно- кишечного тракта (прокинетикам). До последнего времени с этой целью применялись в основном блокаторы допа- миновых рецепторов метоклопрамид 10 мг в таблетке и домперидон 10 мг в таблетке. В настоящее время препараты группы метоклопрамида стараются не назначать при лечении гастроэнтерологических заболеваний, поскольку они, оказывая центральное действие, способны вызывать экстрапирамидные нарушения. Домперидон более современ­ный препарат, который пришел на смену метоклопрамид у, лишен многих его побочных свойств.

Напротив, мозанрид, также относящийся к прокинетикам, сейчас прочно вошел в число препаратов, приме­няющихся при лечении ГЭРБ. Мозанрид не влияет на донаминергические рецепторы, а стимулирует освобож­дение ацетилхолина в межмышечных нейронных сплетениях желудочно-кишечного тракта за счет активации серотониновых 5-НТ4-рецепторов. Мозанрид повышает тонус НПС, улучшает пищеводный клиренс, норма­лизует опорожнение желудка и в суточной дозе 15 мг перед едой оказывается высокоэффективным в лечении больных катаральным эзофагитом.

После 6 месяцев лечения этих больных мозапридом или домперидоном в половинной дозе у 80% пациентов сохраняется эндоскопическая ремиссия. Этот препарат может быть использован как монотерапия ГЭРБ при ее средневыраженных стадиях и должен входить в состав комплексной терапии при тяжелом эрозивном рефлюкс- эзофагите.

Целесообразность использования при лечении ГЭРБ мощных антисекреторных препаратов (Н₂-блокаторов рецепторов г истамина и блокаторов протонного насоса) под тверждает ся данными проведенных метааналити- ческих исследований, согласно которым эрозии слизистой оболочки пищевода у подавляющего большинства больных заживают в тех случаях, когда удается поддержать pH в пищеводе более 4 на протяжении 20-22 ч в сутки. При этом Н₂-гистамииоблокаторы, применяемые у больных с эрозивным рефлюкс-эзофагитом в обыч­ных дозах, часто оказываются недостаточно эффективными, в связи с чем таким пациентам приходится назна­чать удвоенные дозы (600 мг ранитидииа или 80 мг фамотидина в сутки).

Блокаторы протонного насоса являются на сегодняшний день самыми сильными антисекреторными препа­ратами. Назначаемые, как правило, также в удвоенных дозах (омепразол, рабепразол, эзомепразол в суточной дозе 40 мг, пантопразол - 80 мг, лансопразол - 60 мг), они позволяют достичь заживления эрозий пищевода у 85-90% больных, в том числе и у пациентов, резистентных к терапии Н,-гистам инблокаторами. Причем курс лечения должен составлять 8 недель.

В настоящее время используют чаще всего две схемы назначения лекарственных препаратов при лечении больных с ГЭРБ. Схема «поэтапно возрастающей» терапии («step-up» treatment) предусматривает последова­тельный переход от менее сильных лекарственных средств к более сильным. Так, на 1-м этапе лечения основ­ное внимание уделяется изменению образа жизни больных и применению антацидных препаратов. Если ука­занных мероприятий оказывается недостаточно, то на 2-м этапе назначают прокинетики (мотилиум, мозанрид) или Н₂-блокаторы рецепторов гистамина.

При отсутствии эффекта и сохранении клинических симптомов на 3-м этапе используют блокаторы протон­ного насоса и прокинетики.

При применении схемы «поэтапно снижающейся» терапии («step-down» treatment) с самого начала назначают блокаторы протонного насоса, а после получения клинического эффекта больных постепенно переводят на при­ем Н,-блокаторов или прокинетиков. Использование указанной схемы целесообразно при лечении больных с вы­раженными эрозивно-язвенными изменениями слизистой оболочки пищевода и тяжелым течением заболевания.

Резкое прекращение приема лекарст венных препаратов после завершения 8-12-недельного курса основной терапии и достижения заживления эрозий пищевода сопровождается у многих больных быстрым рецидивом заболевания. Особенно часто (в 80% случаев в течение первых 6 месяцев) такие рецидивы возникают после лечения блокаторами протонного насоса. В этой связи больным с ГЭРБ (в первую очередь пациентам с РЭ III-

3. степени тяжести, по Savary Miller) назначают поддерживающий прием Н^-блокаторов или прокинетиков (возможно и их комбинации) в небольших или средних дозах в течение 6-12 месяцев. При необходимости дли­тельного поддерживающего приема блокаторов протонного насоса (омепразола, лансопразола, пантопразола, рабепразола, эзомепразола) в настоящее время считается обязательным проведение курса эрадикационной ан­тибактериальной терапии в случаях обнаружения пилорического геликобактера в слизистой оболочке желуд­ка. Такое лечение позволяет предотвратить прогрессирование явлений атрофического гастрита в условиях дли­тельного приема блокаторов протонного насоса.

У некоторых больных ГЭРБ развивается на фоне желчного рефлюкса. В данном случае оказываются эф­фективными прокинетики, а также ингибиторы протонной помпы. Возможно, это объясняется тем, что они уменьшают не только кислотность, но и объем желудочного содержимого, что, в свою очередь, уменьшает желудочно-пищеводный рефлюкс даже при недостаточности нижнего пищеводного сфинктера.

При наличии щелочного (желчного) рефлюкса к комбинации ингибиторов протонной помпы и прокинети­ков необходимо добавлять большие дозы обволакивающих препаратов.

При осложненном течении заболевания (повторные пищеводно-желудочные кровотечения, развитие пепти­ческих стриктур пищевода, формирование синдрома Барретта, сочетающегося с дисплазией эпителия пищево­да высокой степени), а также неэффективности консервативной терапии показано проведение хирургического лечения. Рассматривать вопрос об оперативном лечении нужно совместно с опытным в данной области хирур­гом, если длительное консервативное лечение ГЭРБ, проводившееся очень активно, оказалось безуспешным, выполнены все мероприятия по нормализации образа жизни и доказано (с помощью рН-метрии) наличие вы­раженного желудочно-пищеводного рефлюкса.

С учетом более низких показателей послеоперационной летальности и быстрой последующей реабилита­ции больных предпочтение в настоящее время отдается лапароскопической фундопликации по Ниссену, даю­щей более 90% хороших и отличных результатов.

Ведение больных с пищеводом Баррета. Обоснованием активного диспансерного наблюдения больных пищеводом Баррета является возможность предупреждения аденокарциномы пищевода путем ранней диагно­стики дисплазии эпителия, потенциально излечимого предракового состояния. Гистологическое исследование слизистой оболочки пищевода Баррета должно быть проведено для верификации диаг ноза и установления сте­пени дисплазии. Если выявляется дисплазия низкой степени, необходимо назначить не менее 20 мг рабепраюла с повторением гистологического исследования через 3 месяца. При сохранении дисплазии низкой степени про­должить постоянный прием 20 мг рабепразола и провести гистологическое исследование через 3 и 6 месяцев. Затем проводить гистологическое исследование ежегодно. При дисплазии высокой степени необходимо назна­чить не менее 20 мг рабепразола с оценкой результатов гистологического исследования и последующим реше­нием вопроса об эндоскопическом или хирургическом лечении пищевода Барре га.

Таким образом, данные о патогенезе ГЭРБ, исггользование современных диаг ностических ме тодов и приме­нение новых лекарственных препаратов позволяют достигать значительных успехов в лечении этого распро­страненного заболевания и профилактике его осложнений.

Приложение 6 к Приказу М3 РБ 19.05.05 г. № 274 стандартизует Протокол лечения гастроэзофагеальной рефлюксной болезни и предусматривает следующие мероприятия. Ингибиторы протонной помпы: омепразол 20 мг внутрь 2 раза в сутки 8 недель с последующим снижением дозы до поддерживающей (1/2 лечебной), при легких формах - блокаторы Н₂-гистаминорецепторов: ранитидин 150 мг 2 раза в сутки или фамотидин 20 мг 2 раза в сутки внутрь 8 недель с последующим снижением дозы до поддерживающей (1/2 лечебной). Метокло­прамид 10 мг 3 раза сутки внутрь 4 недели. Антацидные средства: препараты, содержащие алюминия гидрок­сид, алюминия фосфат, магния гидроксид по требованию.

ВОЕННО-ВРАЧЕБНАЯ ЭКСПЕРТИЗА. Военно-врачебная экспертиза в отношении военнослужащих больных гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью осуществляется в соответствии с Постановлением МО РБ и М3 РБ от 20.12.2010 г. № 51/170, которое ввело в действие Инструкцию об определении требований к со­стоянию здоровья граждан ггри приписке к призывным участкам, призыве на срочную военную службу, посту­плению по контракту в Вооруженные Силы Республики Беларусь.

Под действие статьи 57а (негоден к военной службе с исключением с воинского учета) подпадают больные г астроэзофагеальной рефлюксной болезнью с эзофаг итом 5 степени (эзофагит Барретта).

Под действие статьи 576 (негоден к военной службе в мирное время, ограниченно годен к военной службе в военное время) подпадают больные гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью с тяжелым эзофагитом (3-

3. степени), часто рецидивирующей (3 и более раз в год) и требующей длительного лечения в стационарных условиях (2 месяца и более).

Под действие статьи 57в (негоден к военной службе в мирное время, ограниченно годен к военной службе в военное время - для военнослужащих по призыву или годен с незначительными ограничениями - для воен­нослужащих по контракту) подпадают больные гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью с легким эзофаги­том (1—2 степени), часто рецидивирующей (3 и более раз в год) и требуюет длительного лечения в стационар­ных условиях (2 месяца и более).

Под действие статьи 57г (годен с незначительными ограничениями - для военнослужащих по призыву или годен - для военнослужащих по контракту) подпадают больные гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью с легким эзофагитом (1-2 степени), часто рецидивирующей (3 и более раз в год) и требуюет длительного лечения в стационарных условиях (2 месяца и более).