следование крови (острофазовые реактанты, реологические показатели и т. д.), иммунологическое исследова­ние, диагностические тесты для выявления вирусной инфекции.

Профилактика острого миокардита проводится с учетом основного заболевания, способного послужить причиной развития поражения миокарда. В период эпидемий вирусной респираторной инфекции рекомендует­ся при первых признаках заболевания носоглотки ограничить физическую активность, проводить адекватную, направленную на эрадикацию возбудителя, симптоматическую терапию. В случае возникновения других забо­леваний, являющихся причиной развития поражения миокарда, следует проводить комплексное лечение пато­логического процесса в соответствии с имеющимися рекомендациями. Раннее выявление признаков миокарди­та и осуществление комплексного подхода к лечению поможет улучшить прогноз у больных.

ВОЕННО-ВРАЧЕБНАЯ ЭКСПЕРТИЗА. Проводится по статье 48 и 42 Постановления Министерства оборо­ны Республики Беларусь и Министерства здравоохранения Республики Беларусь от 20 декабря 2010 г. № 51/170.

Статья 48. Временные функциональные расстройства системы кровообращения после перенесенного острого заболевания, обострения хронического заболевания, травмы или оперативного лечения. Графа I - после перенесенного неревматического миокардита признаются временно негодным к военной службе (ВН) на 6 месяцев после выписки из организации здравоохранения. Графа И - ВН на срок до 2 месяцев с последу­ющим медицинским освидетельствованием. Графа III - когда для завершения реабилитационного лечения и полного восстановления способности исполнять обязанности военной службы требуется срок не менее 1 ме­сяц, выносится заключение о необходимости предоставления отпуска по болезни. В дальнейшем экспертное решение принимается индивидуально в зависимости от степени нарушения функции по статье 42.

Тема 10. Инфекционный эндокардит

ВВЕДЕНИЕ. «Имеется мало болезней, которые представляли бы большие трудности на пути диагно­за, чем злокачественный эндокардит, и которые во многих случаях фактически непреодолимы. Успешной терапии для этой смертельной болезни никогда не будет» (William Osier, 1885).

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ. Встречаемость инфекционного эндокардита (ИЭ) составляет 2,5-6,5 случаев в год на 100 000 населения, при этом распространенность в разных странах не одинакова: в США 3,8-9,3; в России - 4,6; в РБ - 3,9 случаев. За последние 30 лет заболеваемость возросла в 3 раза и в настоящее время ИЭ является чет­вертой жизнеопасной инфекцией. Рост заболеваемости обусловлегг расширением спектра инвазивных и кардио- хирургических вмешательств, особенностями реактивности иммунной системы современного человека, а также социальной проблемой, в частности, увеличением числа лиц с факторами риска, включая новую форму «ИЭ инъек­ционных наркоманов».

Значительно изменился эпидемиологический профиль заболевания - вырос удельный вес ИЭ, вызванных стафилококками при значительном)уменьшении роли стрептококков.

Постоянно растет удельный вес инфицирования интактных клапанов (первичных форм ИЭ): 80 90-е годы в 8 раз - с 1,8% до 18,7%; в 2000-е до 40-60%. Увеличилось количество ИЭ протезированных клапанов сердца - 7-25% всех случаев заболевания. Кумулятивный риск развития ИЭ искусственных клапанов сердца составляет

1. 3,1% в течение первого года после операции, 3-5,7% в течение 5 лет. После имплантации электрокардиости­мулятора ИЭ развивается у 0,5% больных. Также отмечается рост удельного веса ИЭ среди общего количества аутопсий за последние 50 лет: с 1,76% до 5,3 %.

Существенно сменился акцент в возрастном составе больных с ИЭ: от максимума 31-40 лет в 80-е годы, до 51-60 лет в 2000-е по клиническим данным, в то время как по показателям аутопсий - 41-50 лет. В настоящее время заболеваемость ИЭ низка у молодых пациентов с резким пиком среди лиц пожилого и старческого воз­раста (от 70 до 80 лет) - 14,5 случаев/100 000 человеко-лет.

Существуют гендерные различия с увеличением доли риска инфицированности мужчин в два раза. В по­следнее десятилетие в составе больных ИЭ резко возросла доля асоциальных лиц, что ставит сегодня это забо­левание в разряд социальных проблем общества.

Далека от разрешения проблема современной диагностики ИЭ, что объясняет высокую летальность. В чис­ле больных ИЭ 87 % поступает в стационар с другим диагнозом. Средний срок установления правильного ди­агноза составляет 2-3 и более месяцев. Госпитальная смертность при медикаментозном лечении достигает от 40 до 80 %, при хирургическом лечении до 30 %.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ. Инфекционный эндокардит - воспалительное заболевание инфекционной природы, сопровождающееся преимущественным поражением клапанов сердца, пристеночног о эндокарда и эндотелия крупных сосудов, протекающее по типу сепсиса с токсическим поражением органов, развитием иммунопато­логических реакций, эмболических и других осложнений.

ЭТИОЛОГИЯ. Современный ИЭ является полиэтиологичиым заболеванием, которое характеризуется ши­роким и динамичным спектром микробной флоры. Обсуждается роль боле 120 разновидностей микроорганиз­мов в качестве возбудителей заболевания. Основное значение имеют грамположительные кокки (представители родов Staphylococcus, Streptococcus, Enterococcus), грамотрицательные бактерии группы НАСЕК (Haemophilus,

Actinobacil/us actinomycetecomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenel/a corrodens, Kingella Kingae) и др., гри­бы (Candida. Aspergillus). Возможно сосуществование двух и более возбудителей эндокардита. Полимикробная бактериемия возникает при иммунодепрессивных состояниях, злоупотреблении наркотиками. Стерильные ге­мокультуры определяются достаточно часто - от 10 до 60% случаев.

В последние десятилетия основными возбудителями инфекционного эндокардита стали эпидермальный (чаще при вторичном ИЭ) и золотистый стафилококк (чаще при первичном ИЭ), которые выделяют у 75-80% лиц с положи­тельной гемокулыурой. Наряду с этим увеличилось количество случаев ИЭ, вызванного анаэробной микрофлорой (8—12%). Кроме этого, вырос удельный вес грамотрицательных бакгерий группы НАСЕК (4-21%) и грибов (до 4-7%). ПАТОГЕНЕЗ. К основным патогенетическим факторам развития ИЭ относятся:

1. повреждение эндокарда: 1-й механизм - механическое повреждение эндокарда турбулентным кровото­ком при врожденных и приобретенных (включая дегенеративные изменения клапанного аппарата) пороках сердца, электродами и катетерами с формирование небактериального тромбэндокардита; 2-й механизм - вос­паление эндокарда без предшествующего повреждения клапана высоковирулентными микроорганизмами (например, золотистым стафилококком или грибами) с повышенными адгезивными свойствами;

2. бактериемия: очаги хронической инфекции, инвазивные медицинские манипуляции (бронхоскопия, га­строскопия, колоноскопия), хирургические вмешательства (особенно повторные или т.н. «малые»), проце­дуры в ротовой полости. Бактериемия St. aureus - стопроцентный фактор риска ИЭ в связи с повышенной адгезией и связыванием пептиногликаном эндокарда этих бактерий; регистрируется через 10-15 минут по­сле манипуляции, сохраняется 1-1,5 часа; фиксация микробов на створках клапанов - через 6 часов; образо­вание тромбоцитарно-фибринового слоя па адгезировавшихся бактериях - от 18 до 24 часов;

3. адгезия и размножение патогенных бактерий на клапанах. Общие факторы, усиливающие адгезию: изме­нения естественной резистентности (пожилой и старческий возраст, алкоголизм, наркомания); нарушения в HLA системе гистосовместимости на фоне лечения иммуносупрессорами; местные факторы: морфологиче­ские изменения клапанного аппарата сердца; нарушения внутрисердечной гемодинамики и микроциркуляции;

4. ослабление противоинфекционной защиты макроорганизма. Факторы риска: сахарный диабет, ВИЧ- инфекция, солидные опухоли, ДВС-синдром, трансплантация органов, инфицированные кожные заболева­ния, программный гемодиализ и др.;

5. развитие сердечной недостаточности;

6. формирование системной воспалительной реакции организма: выброс эндогенных медиаторов острой фазы воспаления (увеличение ЦИК, активация тромбоцитов и плазменного гемостаза (гилеркоагуляция, развитие ДВС-синдрома)) и запуск иммунопатологических механизмов воспаления (гипо- и гиперфункция соответственно Т- и В-лимфоцитов и прочее). Формируются эмболические (инфаркты органов), тромбоге­моррагические и иммуиокомплексные поражения внутренних орг анов и тканей.

Патогенетические стадии инфекционного эндокардита:

1. инфекционно-токсическая (транзиторная бактериемия, «засевание микробов на подготовленную почву», формирование микробно-тромботической вегетации);

2. иммуновоспалительная (повреждения внутренних органов: васкулиты, миокардит, гломерулонефрит);

3. дистрофическая (тяжелые и необратимые поражения внутренних органов).

КЛАССИФИКАЦИЯ. Международная классификация болезней 10-го пересмотра (1995 г.)

J 33.0. Острый и подострый инфекционный эндокардит:

• бактериальный;

• инфекционный без детального уточнения;

• медленно текущий;

• злокачественный;

• септический;

• язвенный.

Классификация в практической деятельности:

1. Клинико-морфологическая форма:

• Первичный ИЭ развивается на интактном клапанном аппарате.

• Вторичный ИЭ возникает на фоне врожденных и приобретенных пороков сердца, хронических заболеваний сердца (кардиомиопатии, ИБС), пролапсы клапанов сердца и пр.

2. По этиологическому фактору.

3. По течению заболевания:

• острое (длительностью менее 2 месяцев, возникает как осложнение сепсиса, вызванного высоковирулент­ной флорой);

• подострое (длительностью более 2 месяцев, подострый - разновидность сепсиса, обусловленного малови­рулентным возбудителем и особенностями реактивности организма);

• затяжное (употребляется крайне редко, в значении маломанифестного подострого течения ИЭ).

В особые формы выделяют ИЭ: нозокомиальный; протезированного клапана; у лиц с имплантированными внутрисердечными устройствами - электрокардиостимулятором (ЭКС) и кардиовертером-дефибриллятором

85

(КД); у лиц с трансплантированными органами; наркоманов; лиц пожилого и старческого возраста (маранти- ческий).

Классификация Европейского общества кардиологов (2009 г.):

По локализации:

1. ИЭ левых отделов сердца:

а) ИЭ нативных клапанов;

б) ИЭ протезированных клапанов:

• ранний протезный ИЭ - до 1 года после операции на клапанах;

• поздний протезный ИЭ - более 1 года.

2. ИЭ правых отделов сердца.

3.Электродный ИЭ - ассоциированный с имплантацией виутрисердечных устройств (ЭКС и/или КД).

По происхождению:

1. ИЭ, связанный с медицинскими манипуляциями:

а) нозокомиальный - признаки / симптомы ИЭ, развившиеся позднее 48 часов с момента госпитализации больного;

б) ненозокомиальный - признаки/симптомы ИЭ, развившиеся менее чем через 48 часов после выполнения та­ких медицинских процедур, как выполнение в домашних условиях внутривенных инъекций, гемодиализа, или внутривенной химиотерапии < 30 дней до развития ИЭ; или госпитализация в ст ационар < 90 дней до развития ИЭ; или постоянное пребывание в хосписе или длительное лечение на дому.

2. Общий приобретенный ИЭ - симптомы ИЭ, развившиеся менее чем через 48 часов с момента поступления больного в стационар и не соответствующие критериям иенозокомиального ИЭ.

3. ИЭ, ассоциированный с внутривенным введением наркотиков - ИЭ при регулярном внутривенном введе­нии лекарственных средств без альтернативного источника инфекции.

Активный ИЭ - ИЭ с устойчивой лихорадкой и положительной гемокультурой; или наличие морфологиче­ских признаков активного ИЭ, подтвержденных интраоперационно; или пациент нуждается в антибактериаль­ной терапии; или гистологическое подтверждение активности ИЭ.

Возвратный ИЭ:

• рецидив ИЭ - повторные эпизоды ИЭ в течение 6 месяцев после 1 -го эпизода, вызванные тем же возбудите­лем, что и 1-й эпизод;

• повторный ИЭ (реинфекция) - повторные эпизоды ИЭ позднее 6 месяцев после 1-го эпизода либо вызван­ные другим возбудителем.

Вышеуказанные классификации дополняют друг друга и позволяют полнее отразить клинические особен­ности течения заболевания и стратегию лечения.

КЛИНИКА. Заболевание длительное время остается нераспознанным или не диагностируется вовсе у 40% пациентов, протекая под различными «масками».

Клиническая картина ИЭ складывается из:

1. инфекционно-токсического синдрома;

2. сердечной недостаточности;

3. эмболических осложнений;

4. иммунологических осложнений с признаками поражения различных органов и систем.

Лихорадка встречается у 90 - 95% больных и является ранним симптомом заболевания. Характер лихорадки может быть разнообразным. Субфебрильная температура бывает волнообразной, сопровождается неадекватными профузными потами, ознобами, повышаясь на несколько дней или часов. Могут наблюдаться 2-3-недельные ли­хорадочные волны до 38-39 °С, чередующиеся с 1-2-недельными периодами апирексии или субфебрилитета. Ли­хорадка может быть постоянной, ремиттирующего, интермипирующего, гектического, а также инвертирован­ного характера. Иногда небольшое повышение температуры тела при ее измерении через 2-3 часа выявляется в необычные для измерения часы, а в утренние и вечерние часы остается нормальной.

Поражение сердца. Значение имеют не столько фиксируемые однократно патологические признаки, сколь­ко изменение их характера в течение определенного промежутка времени.

Шумы в сердце обнаруживаются почти у 85% лиц. Патогномоничным является формирование недостаточно­сти клапанов сердца. Чаще, особенно при первичном эндокардите, поражается аортальный клапан. На начальной стадии поражения аортального клапана выслушивается систолический шум по левому краю грудины и в V точке, что, очевидно, связано с вегетациями на полулунных клапанах, суживающими устье аорты. Через 1,5-3 недели у 1/3 больных появляется нежный иротодиастолический шум в V точке и над аортой, усиливающийся при верти­кальном положении больного или в позиции на левом боку. По мере разрушения створок клапана шум нарастает по интенсивности и продолжительности, приобретает музыкальный характер («пилящий»), расширяется зона ею выслушивания (аорта, грудина, проекции полулунных клапанов легочной артерии). Второй тон над аортой осла­бевает, снижается диастолическое артериальное давление. Развитие язв и полипоза клапана приводит нередко к стенозированию аорты и появлению постоянного систолического шума на основании сердца. Шум музыкально­го оттенка (в виде птичьего писка, «крика чайки») указывает на перфорацию створок клапана, межжелудочковой перегородки, разрывы папиллярной мышцы, хорды.

Диагностика первичного изолированного поражения митрального клапана при ИЭ сложна. Динамика нарас­тания систолического шума по интенсивности, изменение его характера с одновременным ослаблением 1 тона могут служить основанием для выявления ИЭ.

Изолированное поражение трикуспидального клапана чаще отмечается у наркоманов. В диагностике имеет значение появление и нарастание в динамике систолического шума над мечевидным отростком грудины, уси­ливающегося на высоте вдоха. Следует отметить, что шум появляется у половины больных на поздних стадиях болезни. Дчя поражения трикуспидального клапана характерными являются повторные тромбоэмболии в мел­кие ветви легочной артерии, часто с развитием инфаркт-пневмонии. Клапаны легочной артерии поражаются редко, в основном, у пациентов с врожденными пороками сердца.

Поражение миокарда при ИЭ наблюдается у каждого второго пациента. Определяются признаки увеличения полостей сердца, нарастающий характер сердечной декомпенсации с преобладанием правожелудочковой или тотальной недостаточности кровообращения.

В результате окклюзии коронарных артерий микробными вегетациями с аортального клапана (или части­цами из обызвествленных клапанных наложений) развивается эмболический некроз (эмбологенный инфаркт) миокарда (5-6,8%). Клиника эмболических инфарктов миокарда при поражении магистральных коронарных артерий может не отличаться от клинических проявлений острых трансмуральных, крупноочаговых поражений при ИБС. Реже встречается выраженный ангинозный синдром. Иногда обнаруживаются мелко- или крупноочаго- вые повреждения миокарда без соответствующей клинической симптоматики, что, по-видимому, обусловлено бо­лее частым поражением мелких коронарных аргерий. К опасным осложнениям ИЭ относится образование меж- мышечных внутрисердечных абсцессов.

Тромбоэмболические осложнения наблюдаются приблизительно у 1/3 больных в сосуды большого и ма­лого кругов кровообращения с формированием инфарктов пораженных органов. Инфаркты могут возникать в легочных артериях, сосудах головного мозга и селезенки, артериях почек, конечностей, центральной арте­рии сетчатки глаз.

Поражение сосудов составляет важнейшую особенность ИЭ. Наиболее частой формой является распро­страненный эндоваскулит (может быть первым признаком, указывающим на наличие подострого эндокарди­та), поражающий многие органы и системы. Такие нарушения могут локализоваться в разных сосудистых бас­сейнах. Бактериальная эмболизация может привести к разрушению участков собственной сосудистой стенки и образованию микотических (бактериальных) аневризм (синоним - «септическая» анивризма).

Поражение почек может протекать по типу гломерулонефрита (диффузного, очагового, мезангиокапилляр- ного, экстракапиллярного), тубулоинтерстициального нефрита, тромбоэмболии почечных артерий, инфаркта почки, микотической аневризмы почечных артерий, абсцесса почки или вторичного амилоидоза почек.

Кожа и слизистые оболочки нередко бледные, бледно-серые или желтовато-землистые с оттенком «кофе с молоком». Желтушное окрашивание появляется в поздние сроки вследствие развития анемии гемолитического характера или токсического гепатита.

Характерными являются короткоживущие петехиальные высыпания, которые локализуются на переходной складке слизистой век (пятна Лукина), конъюнктиве, твердом и мягком небе, шее, груди, предплечьях, кистях и ногах. Эти плоские красные элементы диаметром 1-2 мм с центром серого или белого цвета бледнеют через

2. -4 дня и исчезают.

Может возникать интенсивная геморрагическая сыпь, которая имеет волнообразный характер и симметрич­ное расположение. Локализуется чаще на конечностях, но может быть на лице, других участках зела, на слизи­стых оболочках. Геморрагии могут сопровождаться некрозами и оставлять после себя рубцы.

Пятна Джейнуэя - макулярные или папулезные эритематозные пятна или безболезненные кровоподтеки диаметром до 1-1,5 см, появляющиеся на ладонях, подошвах в области дистальных фаланг и усиливающиеся при подъеме конечности. Пятна Джейнуэя более характерны для остро протекающего ИЭ, вызванного высоко- вирулентным возбудителем.

Узелки Ослера - красноватые узелкообразные болезненные кожные образования диаметром до 1,5 см появ­ляются на ладонях, подошвах, пальцах, под ногтями. Узелки обычно исчезают бесследно через несколько дней или часов, в редких случаях происходит их некроз и нагноение.

Костно-суставные изменения встречаются у 20% больных при первичной или вторичной форме заболевания в виде полиартралгий или полиартрита. Могут поражаться мелкие суставы стоп и кистей, но чаще встречается поражение крупных суставов. Булавовидные утолщения концевых фаланг пальцев рук («барабанные палочки») - гипертрофическая остеоартропатия - встречаются при дли тельном течении заболевания у 10-40% больных. Боли в костях (оссалгии) бывают часто вследствие периоститов, кровоизлияний или эмболии в сосуды надкостницы.

Увеличение селезенки встречается у 40-50% больных ИЭ. Причинами спленомегалии являются гипертро­фия пульпы в ответ на септическую инфекцию и образование инфарктов и абсцессов селезенки.

В желудочно-кишечном тракте отмечаются изменения в результате 'токсического поражения, эмболии или застойных явлений. Поражение печени развивается в ранней стадии болезни. Увеличение и уплотнение, болезненность печени находят одновременно с увеличением селезенки, что является проявлением ретикуло- эндотелиальной гепатоспленомегалии, протекающей без желтухи с признаками выраженной диспротеинемии

Симптомы	Острый инфекционный эндокардит	Подострый инфекционный эндокардит
Инфекционно- токсический синдром	100	69-73
Лихорадка	92-100	89
Сердечная недоста­точность	90-100	90-92
Тромбоэмболические осложнения	59-85	33
ДВС-синдром	46	-
Гепатомегалия	81	28
Спленомегалия	84	13
Миокардит	41-51	43
Пневмония	44	15
Поражение почек	41	67
Поражение суставов	37	56
Поражение кожи и слизистых	34	25
Плеврит	22	17
Перикардит	19	15

Наиболее значимыми предикторами новых эмболических эпизодов являются размер и подвижность вегета­ций: высокий риск (>10 %) - размер вегетаций > 10мм; высочайший риск (100%) - очень большие (>15мм) под­вижные вегетации, особенно при стафилококковой этиологии с локализацией на митральном клапане. Общая чувствительность для выявления вегетаций составляет 60-70%. Доказана низкая чувствительность ТТ Эхо-КГ в выявлении вегетаций малых размеров (менее 5 мм) - 25%.

Чувствительность ТТ Эхо-КГ при выявлении нараклаианных абсцессов варьирует от 18—32% до 70-80%, при достаточно высокой специфичности - 88-90%.

Диагностические возможности ЧП Эхо-КГ при ИЭ искусственных клапанов приближаются к 100%, а про­гностическая ценность отрицательного результата ЧП Эхо-КГ превышает- 92%.

Не теряет своей актуальности ЭКГ, изменения которой при ИЭ определяются видом сформировавшегося порока, длительностью его существования, характером поражения миокарда. Отмечаются различные наруше­ния ритма и проводимости. На 3-5-й день после параклапанного распространения инфекции может развивать­ся АВ-блокада. Особенно это характерно для ИЭ с поражением АК и формированием абсцесса межжелудоч- ковой перегородки, в меньшей степени - для ИЭ с распространением инфекции на основание передней створ­ки МК. Кроме того, выявляются признаки перегрузки предсердий и желудочков сердца, ишемические измене­ния (при коронариите), признаки миокардита - снижение вольтажа, нарушение формы зубцов Р, Q, Т; смеще­ние сегмента ST и прочее.

Диагностические критерии. Среди предложенных в разное время диагностических критериев ИЭ наи­большей известностью пользуются модифицируемые DUKE-критерии (D.T. Durack et al., 1994).

Большие (основные) критерии:

1. Положительная гемокультура, характерная для ИЭ:

а) типичный для ИЭ микроорганизм, выделенный из двух посевов:

Streptococcus bovis, бактерии группы НАСЕК, внебольничный штамм Staphylococcus aureus или энтерокок­ки при отсутствии первичного очага;

б) повторные положительные гемокультуры, характерные для ИЭ:

• в образцах крови, взятых с интервалом более 12 ч;

• во всех 3, в 3 из 4 или в большинстве другого числа образцов крови, взятых на посев с более чем часовым промежутком между первым и последним образцами;

• однократная положительная гемокультура Coxiella burnetii или титр AT (]g G) более 1:800.

2. Доказательства поражения эндокарда (наличие характерных Эхо-КГ признаков):

• вегетации на клапанах или других структурах;

• абсцессы; ,

• измененные искусственные клапаны;

• появление новой (увеличение предшествующей) регургитации.

Малые (дополнительные) критерии:

• предшествующие заболевания сердца или внутривенное введение лекарств (в том числе, наркотиков);

• лихорадка выше 38°С;

• сосудистые проявления - крупные артериальные эмболы, септические инфаркты легких, микотическая аневризма, внутричерепные кровоизлияния, геморрагии в конъюнктиву;

• иммунные нарушения - гломерулонефрит, узелки Ослера, пятна Рота, положительная проба на ревматоид­ный фактор;

• микробиологическое подтверждение - положительный результат посева крови с выделением микроорганиз­мов, не соответствующих основным критериям, или серологическое подтверждение активной инфекции в отсутствие микроорганизма, обычно вызывающего ИЭ;

• ЭхоКГ-признаки, сходные с таковыми при ИЭ, но не соответствующие основным критериям.

Диагноз ИЭ является несомненным при наличии 2-х основных, либо 1 -го основного и 3-х дополнительных, либо 5-ти дополнительных критериев.

Диагноз вероятный ИЭ выставляется при наличии признаков, которые не соответствуют ни наличию, ни от­сутствию ИЭ (1 основной и 1 дополнительный либо 3 дополнительных критерия).

Диагноз ИЭ исключается при:

1. наличии альтернативного диагноза;

2. разрешении проявлений ИЭ на фоне кратковременной (менее 4 дней) терапии антибиотиками;

3. отсутствии морфолог ических доказательст в ИЭ во время операции или аутопсии.

Из всего многообразия лабораторных признаков бактериемия, подтвержденная не менее 2-х раз, является наиболее специфичной для ИЭ. Таким образом, ключевым моментом диагностики ИЭ является микробиоло­гическое исследование крови, тогда как все остальные лабораторные критерии являются малоспецифичными и пригодными для оценки тяжести течения заболевания, определения риска фатальных осложнений. Из неинва­зивных методов исследования наибольшее значение принадлежит Эхо-КГ.

Клиническое течение ИЭ и прогноз заболевания во многом определяются активностью патологического процесса. Различают низкую, умеренную и высокую степени активности ИЭ (табл. 10.2).

Клииико-лабораториые показатели	Активность патологического процесса
	Минимальная (I степень)	Умеренная (II степень)	Высокая (III степень)
Температура	Субфебрильная (до 38 °С)	38-39 °С	39-41 °С
Динамика шумов сердца	Очень медленная, шумы непостоянны	Медленная	Быстрая
Эмболии	Могут отсутствовать	Выражены не резко	Частые
Поражение почек	Могут отсутствовать	Выражено не резко	Часто
Увеличение печени и селезенки	Могут отсутствовать	Выражены	Часто
Снижение массы тела	Выражено умеренно	Выраженное	Значительное
Потливость	+	++	Обильны
Ознобы	4-	++	Обильны
Суставной синдром	't-	++	Часто
СОЭ	менее 20 мм/' ч	до 20-40 мм/ч	свыше 40 мм/ч
Лейкоцитоз	менее 9х10д/л или умеренная лейкопения	от 9 до 16х109/л или выраженная лейкопения	свыше 16x10% или выра­женная лейкопения
Гипохромная анемия	Hb > 100 г/л, Эр > 3,7x1012/л	НЪ 80-100 г/л, Эр 3-3,7х10’2/л	НЬ < 80 г/л, Эр < Зх10,2/л
Тромбоцитопения	-	100-180x107л	менее 100x107л
Ю А, М, G.	Умеренное увеличение	Выраженное увеличение	Увеличение
ACT	< 50 ммоль/л	до 50-100 ммоль/л,	свыше 100 ммоль/л
AJIT	< 40 ммоль/л	до 40-100 ммоль/л	свыше 100 ммоль/л
Креатинин	менее 1 мг/%	до 1-2 мг/%	более 2 мг/%
Общий белок	> 80 г/л	до 60-80 г/л	менее 60 г/л
Альбумин	>60%	до 40-60%	менее 40%
ПТИ	более 90%	60-90%	менее 60%
Фибриноген	менее 4 г/л	до 4-7 г/л	свыше 7 г/л

Дифференциальный диагноз. Заболевания, с которыми приходиться дифференцировать ИЭ: острая ревма­тическая лихорадка, системная красная волчанка, первичный антифосфолипидный синдром, неспецифический аортоартериит, узелковый полиартериит, лимфопролиферативные болезни, опухоли, хронический пиелонефрит. Примеры формулировки диагнозов.

• Первичный инфекционный (стафилококковый) эндокардит левых отделов сердца (перианнулярный абсцесс аортального клапана), острое течение. Активность 3 ст. Недостаточность аорт ального и митрального клапа­нов с регургитацией III-IV степени. Н III (NYMA IV). Осложнение: левосторонняя септическая полисегмен- тарная пневмония. ДН 2 ст.

• Вторичный инфекционный (стрептококковый) эндокардит левых отделов сердца (микробные вегетации на митральном клапане), подострое течение. Активность 2 ст. ХРБС. Комбинированный митрально­аортальный порок сердца. Недостаточность аортального клапана с регургитацей III степени. Сочетан­ный порок митрального клапана с преобладанием недостаточности. Н2Б (NYHA III). Осложнение: ин­фаркт мозга в левом каротидном бассейне с выраженным правосторонним гемипарезом, эмболическо­го генеза (дата).

• Ранний протезный (энтерококковый) эндокардит левых и правых отделов сердца (абсцесс и парапротезная фистула трикуспидального и митрального клапанов), острое течение. Активность 3 ст. Недостаточность митрального и трикуспидального клапанов с регургитацией III—IV степени. Н2Б (NYHA III). Осложнение: тромбоэмболический синдром - рецидивирующая ТЭЛА. Двухсторонняя нижнедолевая пневмония (эмбо­лического и септического генеза). Правосторонний плеврит. ДН 2 ст. Легочная гипертензия 2 ст.

• Правосторонний инфекционный эндокардит (иеуточиеиной этиологии), ассоциированный с имплантиро­ванным электрокардиостимулятором (микробные вегетации, прикрепленные к зонду-электроду), подострое течение. Активность 2 ст. Сон.: ИБС: постинфарктный кардиосклероз. Атеросклероз аоргы, венечных, це­ребральных артерий. СС-СУ. Имплантация ЭКС (2009 г.), Н2А (NYHA И).

ЛЕЧЕНИЕ. Общие принципы. Консервативная терапия ИЭ должна быть этиотропной, патогенетической, симптоматичес кой.

\.Режим. При подозрении или установлении диагноза ИЭ больного следует госпитализировать в ревматологиче­ское (терапевтическое) отделение. На весь период лихорадочного состояния назначается постельный режим,

2. Лечебное питание. Вначале больному рекомендуется стол № 10 с ограничением поваренной соли до 5 г в сутки. В дальнейшем по мере нормализации клинико-лабораторных показателей, отражающих активность воспалительного процесса, и компенсации функции сердечно-сосудистой системы при отсутствии пораже­ния почек можно рекомендовать общий стол с достаточным количеством овощей и фруктов.

90

3. Антибактериальная терапия: для проведения эффективной антибактериальной терапии (АБТ) необходи­мыми условиями являются:

• Раннее начало лечения (промедление с назначением АБ от 2-х до 8 недель от начала заболевания снижает выживаемость в два раза).

• Использование максимальных суточных доз 2-х или 3-х бактерицидных антибиотиков (АБ) с парентераль­ным методом введения.

• Проведение АБТ не менее 4-6 недель при своевременно начатом лечении и 8-10 недель при поздно нача­том лечении.

• Использование АБ с учетом чувствительности к ним микроорганизмов.

• Определение in vitro чувствительности патогенных микроорганизмов к АБ, выявление их минимальной по­давляющей концентрации (МПК),

• Коррекция дозы и интервалов введения АБ в зависимости от состояния выделительной функции почек.

• Замена АБ при возникновении резистентности микроорганизмов в течение 3-4 дней.

• Средняя продолжительность лечения при стрептококковом ИЭ должна составлять 4 недели, при стафилокок­ковом и грамотрицательном ИЭ - 6-8 недель.

Этиотропная терапия. Основу консервативного лечения ИЭ составляет антибактериальная терапия (АБТ), которая включает, прежде всего, специфическую антимикробную, противогрибковую и т.д. терапию, в зави­симости от вида возбудителя.

АБТ стрептококкового ИЭ.

• Пенициллинчувствительные и/или резистентные оральные стрептококки и стрептококки группы D.

• S. pneumoniae и (3-гемолитические стрептококки (группы А, В, С и G) - схемы АБТ аналогичны таковым для оральных стрептококков, кроме применения кратковременной 2-недельной терапии.

Схемы АБТ: 4-недельная терапия: пенициллином G, амоксициллином или цефтриаксоном; кратковременная

2. недельная комбинированная терапия: то же + гентамицин или нетилмицин.

АБТ стафилоккового ИЭ:

• S. aureus и коагулазо-негативные стафилококки.

• Метициллинорезистентные (MRSA) и ванкомицинрезистентные стафилококки:

• ИЭ нативных клапанов (ИЭНК): (флу)клоксациллин или оксациллин (4-6 недель) + гентамицин (3 5 дней).

S (при MRS А - ванкомицин или гентамицин - 4-6 недель).

• ИЭ протезированное клапана (ИЭПК): (флу)клоксациллин или оксациллин + рифампицин + ген тамицин

(2 недели) - 6 недель.

^(при MRSA- ванкомицин + рифампицин (6 недель) + гентамицин (2 недели)).

Комбинированная терапия ванкомицином, рифампицином и гентамицином, позволяет добиться клиниче­ского излечения в 80-90% случаев.

MRS А - вырабатывают низкоафинный плазмосвязывающий протеин 2А, который обеспечивает перекрест­ную резистентность к большинству беталактамов. Они обычно устойчивы к большинству антибиотиков. Наи­более часто MRSA выявляются при ИЭ у наркоманов, а также при нозокомиальном эндокардите. В подобных ситуациях показано назначение ванкомицина. При отсутствии ответа на монотерапию ванкомицином может быть полезным его сочетание с рифампицином и/или аминогликозидами (АГ).

АБТэнтерококкового ИЭ.

Имеются два клинически значимых возбудителя: Е. faecal is (90% случаев) и Е. faecium. Существуют две основные проблемы в терапии: медленный ответ на терапию бактерицидными АБ (включая комбинации инги­биторов клеточной стенки с АГ), что диктует необходимость пролонгированного лечения (до 6 недель); нали­чие у энтерококков множественных механизмов формирования аш ибиотикорезистентности.

Sб-иедельная терапия: пенициллин или ампициллин или амоксициллин + гентамицин (при резистентности цефтриаксон).

Двойная резистентность к Р-лактамам и ванкомицину наблюдается редко, поэтому р-лактам можно приме­нять против ванкомицин-резистентных штаммов и наоборот.

АБТ ИЭ, вызванного грамотрицательньши микроорганизмами:

• Микроорганизмы группы НАСЕК (Haemophilus, Actinobacillus actinomycetecomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens, Kingella Kingae).

Поскольку большинство микроорганизмов группы НАСЕК продуцируют лактамазы, ампициллин не яв­ляется препаратом первого ряда для терапии ИЭ, вызванного данной группой возбудителей. Вместе с тем, большинство микроорганизмов группы НАСЕК чувствительны к цефтриаксону и другим ЦС III поколе­ния, а также хинолонам. Стандартная схема терапии НАСЕК включает цефтриаксон 2 г в сутки в течение 4-х недель.

Учитывая чувствительность данных микроорганизмов к ко-тримоксазолу и фторхинолонам, эти препараты могут рассматриват ься в качестве альтернативы у больных НАСЕК-ИЭ с непереносимостью р-лактамных ан­тибиотиков.

АБТ ИЭ, вызванного грибами:

91

Грибковый эндокардит вызывают грибы рода Candida и Aspergillus. Он часто встречается при ИЭПК и при ИЭ у наркоманов, принимающих наркотики внутривенно, а также у пациентов с ослабленной иммунной си­стемой. Характеризуется высокой летальностью (более 50%), плохим ответом на медикаментозную терапию. Наряду с хирургическим лечением назначаются противогрибковые препараты: амфотерицин В (не менее 1 мг/кг в сутки) в виде монотерапии или в сочетании с азолами: флуцитозином (150 мг/кг в сутки) или флуконазолом (200-400 мг/кг/сут). Последние исследования свидетельствуют об успешном лечении грибкового эндокардита новым препаратом из группы эхинокандинов - каспофунгином.

Эмпирическая терапия больных острым ИЭ до получения результатов бактериологического исследования.

1. Лечение ИЭ должно начинаться быстро.

2. До начала АБТ необходимо произвести 3-кратный забор крови на гемокультуру.

3. Выбор начального эмпирического лечения зависит от следующих факторов:

• получал ли ранее больной АБТ или нет;

• поражен нативный или протезированный клапан (если протезированный, то учитываются сроки выполне­ния операции);

• знание локальной эпидемиологии, особенно данных о резистентности микроорганизмов к АБ и специфи­ческих подлинных культуронегативных патогенов.

Антибактериальные режимы ИЭНК и позднего ИЭПК должны влиять на широкий спектр штаммов: стафи­лококки, стрептококки, микроорганизмы группы НАСЕК и Bartonella spp.

Лекарственные режимы раннего ИЭПК должны быть направлены на метициллин-резистентные стафило­кокки и, в идеале, на грамотрицательные патогены, не связанные с НАСЕК.

До получения результатов бактериологического исследования крови и (или) при отрицательных результа­тах исследования проводят эмпирическую АБТ. Ее содержание и продолжительность определяются вариан­том клинического течения, выраженностью лихорадки и характером осложнений, наличием клапанных проте­зов и т.д,

У больных, не употребляющих наркотики, с подострым ИЭ на фоне приобретенных пороков сердца наибо­лее вероятным этиологическим фактором являются стрептококки. В этом случае эмпирическая АБТ должна охватывать и представителей данного семейства с максимальной вероятностью резистентности, т.е. энтерокок­ков (ампициллин + гентамицин).

При остром процессе, протекающем с быстрой деструкцией клапанов, целесообразно назначение схемы, применяемой для лечения ИЭ, вызванного метициллин-чувствительными St. aureus.

При подозрении на инфицирование протезированные клапанов назначают комбинированную терапию, на­правленную на метициллин-резистентные штаммы стафилококков.

Если у больного отмечается клинический эффект (снижение температуры, исчезновение ознобов, уменьше­ние слабости, улучшение общего самочувствия), проводимую терапию продолжают до завершения полного кур­са (4-6 недель). При отсутствии положительной динамики в течение 5 -7 дней от начала лечения целесообразна коррекция схемы антимикробной терапии.

Патогенетическая терапия. Управляемая гипокоагуляция осуществляется введением гепарина в соче­тании со свежезамороженной плазмой. С целью улучшения микроциркуляции рекомендуется применение ан- тиагрегантов: трентала (флекситала) 100 мг в/в или внутрь в дозе 300 -600 мг в сутки; курантила в суточной дозе 200 -300 мг внутрь; реополиглюкина - 400 мл внутривенно капельно 1 раз в день. Лечение антиагреганта- ми проводится около 4-х недель.

Применение иммуномодулирующих препаратов следует осуществлять при тщательном изучении иммунно­го статуса.

При инфекционном эндокардите, как при любом септическом процессе, имеется высокая активность системы протеолиза, что оказывает повреждающее влияние на органы и ткани, способствует развитию ДВС-синдрома. Поддержанию воспалительного процесса способствует также и активация кининовой си­стемы. С целью блокады высвобождения протеаз и кининов применяют антипротеолитические препара­ты. Ингибиторы протеолитических ферментов вводят ежедневно и отменяют после снижения выраженно­сти синдрома интоксикации и нормализации температуры тела.

С целью дезинтоксикации применяют внутривенное капельное введение гемодеза, неокопенсана, реополи­глюкина, реомакродекса, 5% раствора глюкозы, изотонического раствора натрия хлорида, других кристалли­ческих растворов (ацесоль, трисоль и др.). Объем вводимых растворов определяется состоянием гемодинами­ки, уровнем ЦВД, величиной суточного диуреза. Дезинтоксикационным действием обладают также плазмафе- рез, гемосорбция.

В настоящее время глюкокортикоиды в комплексной терапии инфекционнохх) эндокардита применяются строго по следующим показаниям:

• инфекционно-токсический (бактериальный) шок. В этом случае вводится внутривенно 120-130 мг иредни-

золона на фоне комплексной терапии шока;

• иммуновоспалительная фаза инфекционного эндокардита с выраженными, тяжелыми иммунокомплекс-

ными синдромами (диффузный гломерулонефриг, миокардит, полисерозит, васкулит) с высоким уровнем в

крови ЦИК, IG М и А. В этой ситуации назначается преднизолон в дозе 15-20 мг в сутки короткими курса­ми и обязательно на фоне АБТ;

• выраженные аллергические реакции на антибиотики;

• вторичная резистентность к антибактериальной терапии (см. выше).

Симптоматическая терапия:

• купирование суставного синдрома, подавление синдрома воспаления - НПВС терапия;

• при развитии недостаточности кровообращения проводится лечение диуретиками (фуросемид, диавитол и др.), периферическими вазодилататорами (капоген, нитросорбид и др.), сердечными гликозидами (весьма осторожно в связи со значительным повышением чувствительности к ним миокарда);

• при развитии тромбоэмболических осложнений проводится лечение тромболитиками, антикоагулянтами, антиагрегантами;

• при анемии назначаются препараты железа;

• гипотензивная терапия;

• метаболическая терапия лекарственными препаратами, улучшающими обменные процессы в миокарде и других органах и тканях (триметазидин, милдронат, анаболические стероиды, гепатопротекторы);

• лечение дисбактериоза;

• витаминотерапия и прочее.

Хирургического лечение. Важным представляется выявление своевременной необходимость раннего хирургиче­ского лечения, которое основывается на следующих 'грех основных показаниях (класс 1, уровень доказательности В):

1. .Сердечная недостаточность - ИЭ аортального и/или митрального клапанов с острой регургитацией или обструкцией клапана, вызывающими рефрактерный отек легких (или кардиогенный шок);

2. Неконтролируемая инфекция - местная неконтролируемая инфекция (абсцесс, ложная аневризма, фистула, увеличение размеров вегетаций); стойкая лихорадка и положительные гемокультуры более 7-10 дней; ин­фекция, вызванная грибками или полирезистентными микроорганизмами;

3. Профилактика эмболий - ИЭ аортального и/или митрального клапанов с крупными вегетациями (более

10. мм) + 1 и более эпизодов эмболий, несмотря на адекватную АБТ или + предикторы тромбоэмболиче­ских осложнений (СН, устойчивая инфекция, абсцесс - уровень доказательности I С); изолированные очень крупные вегетации (более 15 мм — уровень доказательности 1 С).

Осложнения, исход. Наиболее частые осложнения ИЭ: сердечная недостаточность, неврологические ослож­нения, ОПН, ревматические осложнения, абсцесс селезенки, миокардит, перикардит.

Положительная динамика от проводимой АБТ должна наблюдаться в первые несколько дней лечения. При стафилококковом эндокардите улучшение состояния проявляется через 4-7 дней, длительность лихорадочного периода сохраняется 1-2 недели. Анемия может наблюдаться в течение нескольких недель и месяцев после за­болевания. Спленомегалия остается в течение длительного времени.

Лихорадка может однократно или многократно появляться после завершения лечения. Причин наличия или возобновления лихорадки может быть несколько: недостаточная эффективность АБТ; флебиты, связанные с длительной катетеризацией вен; межмышечные внутрисердечные абсцессы; суперинфекция с вовлечением мо­чевыводящих, дыхательных или других областей; токсический васкулит; ятрогенное воздействие.

Развитие сердечной недостаточности во время или после лечения - наиболее частое и серьезное осложне­ние, являющееся причиной смертельных исходов.

Нарушения ритма и проводи мости сердца, связанные с поражением миокарда и аор тального клапана сохра­няются на протяжении длительного времени.

Микотические аневризмы (10%), приводящие к кровотечениям и кровоизлияниям в результате спонтанного разрыва, могут привест и к гибели больного.

Внезапная смерть больных ИЭ может наступить в результате отека легких, коронарной или мозговой эмбо­лии, разрыва селезенки, нарушения ритма и проводимости сердца, обтурации клапанного отверстия сердца ша­ровидным тромбом, перфорации створки клапана, тампонады сердца.

Из внесердечных причин летального исхода наиболее часто встречается почечная недостаточность. Острая почечная недостаточность в настоящее время, благодаря успехам антибактериальной терапии, является редким осложнением. Хроническая почечная недостаточность развивается на фоне диффузного или чаще очагового гломерулонефрита, сохраняющегося после излечения ИЭ.

Прогностическое значение имеют такие факторы, как скорость прогрессирования сердечной недостаточно­сти, наличие поражений ночек и почечной недостаточности, поражения нервной системы (тромбоэмболии со­судов головного мозга).

Благоприятным исходом ИЭ является полное выздоровление без формирования порока сердца (редкая ситуация).

Рецидивы и повторный инфекционный эндокардит. Риск повторных случаев ИЭ среди выживших варьи­рует от 2,7 и 22,5%. Рецидивом считается повторный эпизод ИЭ, вызванный такими же микроорганизмами, как и предыдущий эпизод. Повторным заражением принято называть ИЭ, вызванный другими микроорг анизмами или теми же микроорганизмами в срок более 6 месяцев после первого эпизода.

Терапия рецидивов ИЭ осуществляется теми же антибиотиками, ко торые были ранее эффективны, т.к. обо­стрение обычно обусловлено активацией колоний бактерий, сохраняющихся в вегетациях, реверсией L-форм в обычную бактериальную форму.

При ранней диагностике и активной терапии излечение наблюдается у 80-90 % больных. Прогноз при ста­филококковом и, особенно, грибковом ИЭ значительно хуже - летальность достигает 70-90 %.

ПРОФИЛАКТИКА. Диспансерное наблюдение на основании постановления М3 РБ № 11 от 3.02.2009 г. (в дополнение к № 92 от 12 октября 2007 г.) «Инструкция о порядке организации диспансерного наблюдения взрослого населения Республики Беларусь» за больным после выписки из стационара проводят ежемесячно до ликвидации активности процесса, затем 1 раз в квартал в течение года, затем 2 раза в год в течение года. Ме­дицинские осмотры врачом-отоларингологом, врачом-ревматологом, врачом-стоматологом проводятся 1 раз в год; врачом-кардиохирургом - по медицинским показаниям. Общий анализ крови - 4 раза в год, общий анализ мочи - 2 раза в год, рентгенография орг анов грудной клетки - 1 раз в год, ЭхоКГ - 2 раза в год (по показаниям - чаще), ЭКГ - 2 раза в год в течен ие первого года наблюдения (по показаниям - чаще), затем I раз в год, биохими­ческий анализ крови (билирубин, мочевина, ACT, АЛТ, СРБ, протеинограмма, антистрептолизин-О-АСЛ-О) -

2. раза в год. Сроки наблюдения и критерии снятия с учета: в течение 5 лет при отсутствии порока сердца и обострений; в случае развития порока сердца - пожизненно.

Критерии выздоровления (в стационаре): стойкая нормализация температуры тела; отрицательные по­вторные исследования крови на выявление возбудителя; отсутствие свежих петехий и эмболии; отсутствие уве­личения селезенки; отсутствие гематурии и альбуминурии; отсутствие анемии; нормализация СОЭ; нормализа­ция биохимических маркеров воспаления.

Антибиотикопрофилактика. Экспертами ASC и ААС предложено выделять три категории риска разви­тия ИЭ, связанные с интракардиальными причинами:

1. Категория высокого риска:

1. протезированные клапаны сердца;

2. предшествующий ИЭ;

3. врожденные пороки сердца «синего типа»;

4. хирургически установленный пульмональный шунт;

5. приобретенные пороки сердца (в том числе ревматические).

2. Категория умеренного (промежуточного) риска:

1. другие врожденные пороки сердца;

2. гипертрофическая кардиомиопатия;

3. пролапс митрального клапана с регургитацией и (или) утолщением его створок (миксоматозная дегенера­ция створок митрального клапана).

3. Категория минимального риска:

1. изолированный дефект межпредсердной перегородки;

2. хирургически корригированный дефект межпредсердной перегородки, дефект межжелудочковой перегородки;

3. предшествующее аортокоронарное шунтирование;

4. пролапс митрального клапана без регургитации;

5. предшествующая ревматическая лихорадка без клапанной дисфункции;

6. имплантированный ЭКС и/или КД.

Процедуры с высоким риском ИЭ:

1. Стоматологические процедуры. К стоматологическим процедурам высокого риска относятся манипуля­ции на десне или периапикальной области зубов с повреждением слизистой полости рта (включая удаление камней и процедуры с корневым каналом).

2. Другие процедуры, связанные с высоким риском ИЭ:

   1. Пациентам с высоким риском развития ИЭ, подвергшимся инвазивным процедурам на дыхательном тракте для лечения выявленного очага инфекции (например, дренирование абсцесса), рекомендуется назначение антибиотиков, эффективных в отношении стафилококков (пенициллины или цефалоспори- ны (ЦС)), при непереносимости бета-лактамных антибиотиков или подозрении на то, что инфекция вы­звана метициллин-устойчивым S. aureus - ванкомицина;

   2. В случае верифицированной инфекции желудочно-кишечного или урогенитального трактов у больных с высоким риском развития ИЭ перед выполнением манипуляций рекомендуется провести курс антими­кробной терапии, эффективной против энтерококков (например ампициллин, амоксициллин, ванкомицин); |

   3. При вмешательствах на инфицированных мягких тканях (кожа, мышцы) и опорно-двигательном аппа­рате больным высокого риска ИЭ целесообразно назначение антибиотиков, эффективных в отношении : с тафилококков и гемолитических стрептококков (оксацилина или ЦС 1-го и 2-го поколений, при непе­реносимости бета-лактамных антибиотиков или подозрении на то, что инфекция вызвана метициллин-! устойчивым S. aureus - ванкомицина);

   4. Пирсинг тела и татуировки. В настоящее время нет сведений о заболеваемости ИЭ после таких проце­дур и об эффективности антибиотикопрофилактики;

   5. Хирургическое вмешательство на сердце или на сосудах. Рекомендуется выполнение санации полости рта ие позднее, чем за 2 недели до операции;

Уровень доказательства А	Результаты многочисленных рандомизированных клинических исследований или мета­анализа.
Уровень доказательства В	Результаты одного рандомизированного клинического исследования* или крупных иеран- домизированных исследований.
Уровень доказательства С	Общее мнение экспертов и/или результаты небольших исследований, ретроспективных ис­следований, регистров.

Примечание: * - или большие исследования. Таблица 10.4 Классы рекомендаций Класс 1	Польза и эффективность диагностического или лечебного воздействия доказаны и/или общепризнаны.
Класс II	Противоречивые данные и/или расхождение мнений по поводу пользы / эффективности лечения.
Класс На	Имеющиеся данные свидетельствуют преимущественно о пользе / эффективности лечебного воздействия.
Класс 11 b	Польза/эффективность менее убедительны.
Класс III*	Имеющиеся данные или общее мнение экспертов свидетельствуют о том, что лечение бесполезно/не­эффективно и в некоторых случаях может быть вредным.

Примечание: * - применение рекомендаций класса III Европейским обществом кардиологов не рекомендуется В соответствии с рекомендациями ЕОК (2009 г.) антибиотикопрофилактика ИЭ показана: В наибольшей степени лицам, относящимся к категории высокого риска развития ИЭ (класс НА, уровень С). Дентальные (стоматологические) и хирургические процедуры высокого риска: манипуляции на десне или периапикальной области зубов с повреждением слизистой полости рта (включая удаление камней и проце­дуры с корневым каналом) (класс НА, уровень С). Профилактика антибиотиками не рекомендуется при всех других формах клапанной или врожденной патологии сердца, а также при проведении остальных стоматологических и других медицинских вмеша­тельствах (Класс 111, уровень С). Представленные рекомендации по антибиотикопрофилактике (ЕОК, 2009 г.) являются стандартами лечения, но учитывая невысокую обращаемость в Республике Беларусь к стоматологам и отсутствие полной гарантии в соблюдении всех правил гигиены и санации полости рта, обязательной антибиотикопрофилактике ИЭ в Ре­спублике Беларусь подлежат лица не только с высоким риском,jjo и с промежуточным риском развития ИЭ. Схемы антибиотикопрофилактики ИЭ для пациентов промежуточного риска такие же, как и для лиц высо­кого риска (табл. 10.5). Таблица 10.5 Рекомендации по антибиотикопрофилактике ИЭ при проведении стоматологических манипуляций Однократно, за 30-60 минут до процедуры
Ситуация	Антибиотик	Взрослые	Дети
Нет аллергии на пенициллин или ампициллин	Амоксициллин или ампициллин*	2 г внутрь или внутривенно	50 мг/кг внутрь или внутривенно
Аллергия на пенициллин или ампициллин	Клиндамицин	600 мг внутрь или внутривенно	20 мг/кг внутрь или внутривенно

Примечание: *- альтернатива амоксициллину или ампициллину - цефалексин 2 г (50 мг/кг для детей) внутривенно или цефачо- лин или цефтриаксон 1 г (50 мг/кг для детей) внутривенно.

ИЭ может развиться даже при соблюдении рекомендаций но антибиотикопрофилактике. Поэ тому при появ­лении клинической симптоматики (субфебрилитет, слабость, недомогание), последовавшей за стоматологиче­скими или хирургическими процедурами у пациентов с факторами риска ИЭ, врач должен сохранять насторо­женность в отношении этого опасного заболевания.

ВОЕННО-ВРАЧЕБНАЯ ЭКСПЕРТИЗА. Проводится но статье 42 Постановления Министерства обороны Республики Беларусь и Министерства здравоохранения Республики Беларусь от 20 декабря 2010 г. № 51/170.

Статья 42: Хронические воспалительные ревматические, неревматические болезни сердца, кардиомиопа- тии, дегенеративные и дистрофические поражения сердца.

По трем графам НГИ ■••• негоден к военной службе с исключением с воинского учета; в случае формирования комбинированного или сочетанного приобретенного порока сердца при отсутствии хронической сердечной недо­статочности по III графе - НГМ - негоден к военной службе в мирное время, ограничено годен к военной служ­бе в военное время; либо - ИНД-ГНС - определяемая индивидуально категория годности к военной службе вне строя в мирное время.

95