Лечение больных с окс со стойким подъемом сегмента st на догоспитальном этапе

Все пациенты с ОКС со стойким подъемом сегмента ST должны быть госпитализированы. Как уже говорилось, у таких пациентов обычно развивается ИМ с патологическим зубцом Q. Наибольшее число пациентов с ИМ умирает в течение первого часа с момента развития клинических проявлений ИМ, при этом в среднем больные обращаются за медицинской помощью спустя 2 часа от момента начала заболевания. Последнее обстоятельство свидетельствует о явно недостаточном уровне санпросвет - работы среди населения.

На догоспитальном этапе необходимо обеспечение внутривенного доступа и назначение следующих препаратов.

• Для купирования болевого синдрома - морфина сульфат в/в 2-4 мг каждые 5- 15 минут по потребности. Для уменьшения побочных эффектов морфина (угнетение дыхательного центра, брадикардия, тошнота и рвота, парез желудка, кишечника и мочевого пузыря) одновременно вводится 0,5-1,0 мл 0,1% раствора атропина.

• Другие наркотические анальгетики - промедол, омнопон переносятся больными лучше, но анальгезирующее действие у них менее надежное.

• Ацетилсалициловая кислота (160-325 мг) в обычной лекарственной форме (без энтерорастворимой оболочки) при отсутствии противопоказаний, разжевать. При наличии противопоказаний к аспирину - клопидогрел в нагрузочной дозе 300 мг/сут.

• Нитраты - нитроглицерин или изосорбида динитрат (сублингвально или спрей каждые 5 минут до 3 приемов), затем в/в инфузия со скоростью 5-10 мкг/мин. При сохраняющемся болевом синдроме дозу повышают до тех пор, пока среднее АД не снизится на 30% от исходного (или систолического АД до 90 мм.рт.ст.) либо не возникнет выраженная головная боль.

• Кислород со скоростью потока 2-4 л/мин (уменьшает зону некроза и потенцирует анальгетический эффект наркотических анальгетиков).

• Бета-адреноблокатор в/в (метопролол 5 мг каждые 5 минут 3 раза) при отсутствии противопоказаний.

Необходимо обеспечить мониторное наблюдение за сердечной деятельностью вне госпиталя.

Если проведение тромболитической терапии на этапе стационара задерживается, немедленно провести тромболизис на догоспитальном этапе.

ЛЕЧЕНИЕ НА ГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ

Лечебные мероприятия общего характера

РЕЖИМ - строгий постельный в первые 1-2 суток. В дальнейшем - расширение в зависимости от тяжести заболевания (размеров инфаркта, развития осложнений).

ПИТАНИЕ – в первые 12 часов диета состоит только из жидкой пищи, затем - стол N 10 или 9 (в случае сахарного диабета) с ограничением калоража до 1000-1500 ккал/сутки, с низким содержанием холестерина, насыщенных жиров, богатый клетчаткой калием, без добавления соли, с ограничением выпиваемой жидкости до 1,5 л/сутки даже у больных без признаков сердечной недостаточности.

ОБЕЗБОЛИВАНИЕ. Купированиие боли и подавление чувства тревоги являются очень важными аспектами помощи больным с ИМ, т.к. оба этих проявления усиливают активность вегетативной нервной системы, в особенности ее симпатического отдела вследствие чего увеличиваются метаболические потребности миокарда, прежде всего в кислороде, а это способствует увеличению зоны некроза. Если к моменту поступления в стационар болевой синдром полностью не купирован, необходимо продолжить мероприятия по его полному купированию. Как уже говорилось, препаратом выбора для купирования боли является морфин, который нужно вводить внутривенно в дозах от 2 до 4 мг каждые 15 минут до полного подавления боли в комбинации с атропином для предотвращения побочных эффектов морфина.

Если чувство тревоги при этом сохраняется, назначают седативные средства, такие как бензодиазепины (реланиум, феназепам).

Действие наркотических анальгетиков может быть усилено одновременным назначением кислородотерапии через назальные канюли. Терапия кислородом показана во всех случаях инфаркта миокарда, при этом в случае неосложненного ИМ она проводится в течение 2-3 часов, а у пациентов с застойными явлениями в легких и снижением насыщения крови кислородом менее 90% - более продолжительное время с получасовыми интервалами каждые 2 часа.

Альтернативой наркотическим анальгетикам в борьбе с болевым синдромом при ИМ, особенно в случае очень сильного и упорного болевого синдрома, на догоспитальном этапе и в стационаре является нейролептанальгезия, которая заключается в использовании анальгетика фентанила (1,0-2,0 мл 0,005% р-ра) и нейролептика дроперидола (1 .0-2 .0 мл 0,25% р-ра), разведенных в 20 мл 5-40% р-ра глюкозы, внутривенно. При необходимости инъекцию можно повторить через 20-30 минут. Выпускается и комбинированный препарат под названием таламонал, в 1 мл которого содержится 0,05 мг фентанила и 2,5 мг дроперидола . Побочные эффекты у нейролептанальгезии менее выражены, чем у наркотических анальгетиков, и заключаются в некотором угнетении дыхания и понижении артериального давления.

Использование других морфиноподобных средств (валорана, дипидолора, трамала, фортрала) не получило широкого распространения в клинике для купирования боли у больных ИМ.

ТРОМБОЛИТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ (ТЛТ)

В настоящее время во всем мире признано, что тромболитическая терапия является наиболее эффективным из всех методов лечения инфаркта миокарда. К сожалению, данная терапия может быть проведена не у всех больных ИМ, что связано с нередкой поздней госпитализацией больных, отсутствием четких показаний к ее назначению, наличием противопоказаний.

Тромболитическая терапия, как показала практика, вызывает наиболее надежный эффект у больных с подъемом сегмента ST более чем на 1 мм в двух соседних отведениях от конечностей или более чем на 2 мм в двух соседних грудных отведениях или остро возникшей блокадой левой ножки п. Гиса (а также депрессией сегмента ST в передних прекордиальных отведениях в сочетании с высоким зубцом R, предполагающей наличие истинного заднего ИМ) на протяжении первых 12 часов от момента возникновения симптомов. Максимальный положительный эффект можно ожидать в первые 3 часа и особенно в течение первого «золотого» часа. В последнем случае иногда удается вообще предотвратить развитие ИМ или ограничить размеры очага некроза до минимума (без зубца Q на ЭКГ). В первые 3 часа эффективность TJIT сопоставима с транслюминальной баллонной ангиопластикой.

В настоящее время срок для проведения тромболитической терапии увеличен до 12 часов, причем особенно это касается больных с инфарктом миокарда высокого риска - с тяжелой сердечной недостаточностью и обширными поражениями миокарда. Пациентам, поступившим в стационар спустя 12 ч от момента появления симптомов, тромболитическую терапию обычно не назначают за исключением случаев с сохраняющимся болевым синдромом и значительным подъемом сегмента ST на ЭКГ.

У больных с изменениями на ЭКГ в виде депрессии сегмента ST , инверсии зубца Т или с отсутствием каких-либо изменений, т.е. с ОКС без подъемов сегмента ST, эффективность тромболитической терапии не установлена.

Существуют абсолютные и относительные противопоказания к данному виду лечения.

Абсолютные - острое внутреннее кровотечение, внутричерепное новообразование или недавняя травма головы, длительная, травматичная сердечно-легочная реанимация, подозрение на расслаивающую аневризму аорты, беременность, наличие в анамнезе геморрагического инсульта или недавний негеморрагический инсульт, зарегистрированное артериальное давление > 200/120 мм рт. ст., травма или операция в течение последних 2 недель, которые могут являться потенциальным источником кровотечения, аллергия на тромболитики (стрептокиназу или рекомбинантный тканевой активатор плазминогена), если планируется повторное назначение этих препаратов.

Относительные - наличие в отдаленном анамнезе негеморрагического инсульта с полным восстановлением функций, недавняя травма или операция, но > 2 недель назад, активная пептическая язва, геморрагическая ретинопатия, тяжелая гипертензия в анамнезе с диастолическим давлением > 100 мм рт.ст., геморрагический диатез или одновременное использование антикоагулянтов, лечение стрептокиназой или рекомбинантным тканевым активатором плазминогена в прошлом, если планируется новое назначение этих препаратов.

При наличии стандартных показаний к проведению тромболизиса назначают любой из тромболитических препаратов, исходя из его доступности, стоимости и особенностей клинической картины. В России доступны следующие тромболитические препараты: стрептокиназа, альтеплаза (актилизе), тенектеплаза (метализе).

В реальной практике чаще всего в России используют стрептокиназу, как наиболее доступный препарат. Введение других тромболитиков показано в следующих случаях:

• аллергия или повышенная чувствительность к стрептокиназе;

• введение стрептокиназы в течение предшествующих 2 лет (возможна сенсибилизация);

• проведение тромболизиса в течение 6 часов после начала заболевания (предпочтительнее введение альтеплазы или тенектоплазы).

Рекомендуемые дозы.

СТРЕПТОКИНАЗА - 1500000 ЕД в 100 мл 5% раствора глюкозы или 0,9% физиологического раствора за 30-60 минут.

АЛЬТЕПЛАЗА (рекомбинантный человеческий тканевой активатор плазминогена, активируется после связывания с фибрином) - 15 мг болюсом внутривенно, затем 0,75 мг/кг/мин за 30 мин., далее 0,5 мг/кг/мин в течение 60 минут. Суммарно - 100 мг.

ТЕНЕКТЕПЛАЗА (рекомбинантный фибрин-специфический активатор плазминогена, производное естественного тканевого активатора плазминогена, генетически модифицированного в трех участках) - вводится в/в быстрой однократной инъекцией в течение 5-10 сек в дозе, зависящей от массы тела (< 60 кг - 30 мг, 60-70 кг - 35 мг, 70-80 кг - 40 мг и т.д.).

Лечение тромболитиками следует проводить на фоне приема аспирина в дозе 160-325 мг/сутки, а также гепарина (подробнее об этих направлениях лечения будет сказано ниже).

Существуют следующие критерии эффективного тромболизиса:

• снижение подъема сегмента ST в отведении, где он исходно максимален, на 50% й более через 3 часа от начала терапии

• развитие реперфузионного синдрома (PC).

Чем раньше и более выраженно (до изолинии) происходит снижение сегмента ST, тем восстановление коронарного кровотока полноценней. Наилучший прогноз достигается, если через 60-90 минут сегмент ST снижается > 70% от исходного. Обычно восстановление коронарного кровотока имеет место у 60-70% пролеченных. Показано, что стрептокиназа восстанавливает кровоток примерно в 55% случаев, в то время как другие тромболитики, в силу тропности к фибрину тромба - в 70%. Примерно у 20% больных происходит спонтанный тромболизис и около 20% больных оказываются резистентны к тромболитической терапии. В ряде случаев при восстановлении кровотока по магистральному сосуду перфузия миокарда не восстанавливается в связи с нарушением функции эндотелия, что делает невозможным кровоток по мелким сосудам и капиллярам, в результате чего масса некротизированного миокарда увеличивается.

Одним из основных проявлений реперфузионного синдрома являются сердечные аритмии - желудочковая экстрасистолия, ускоренный идиовентрикулярный ритм, несколько реже - фибрилляция желудочков, преходящие A-V блокады. Патогенез сердечных аритмий при реперфузионном синдроме связан с накоплением в ишемизированном участке миокарда свободных радикалов, а также ионов Са++.

Наиболее серьезными осложнениями тромболитической терапии являются внутричерепные кровоизлияния, вероятность которых наиболее высока у лиц пожилого возраста, страдающих артериальной гипертензией на фоне небольшой массы тела. Среди других нежелательных эффектов ТЛТ следует отметить системные кровотечения, гипотензию, лихорадочные реакции, развитие постинфарктной стенокардии, разрывы сердца. В 12-18% случаев возможно развитие повторного тромбоза. Необходимо помнить также о возможности развития анафилактического шока на введение наиболее широко используемой стрептокиназы, которая является чужеродным белком и в силу этого обладает выраженной антигенностью. Антитела появляются в течение 2-5 суток от момента введения стрептокиназы и сохраняются до 2 лет. В связи с этим препарат не должен назначаться повторно в период от 5 дней до 2 лет. Пациентам, которые уже получали терапию стрептокиназой и вновь нуждаются в тромболитиках, следует назначать другие препарата этой группы - алЬтеплазу или тенектоплазу.

При наличии противопоказаний к использованию тромболитической терапии, не эффективности тромболизиса и наличии технических возможностей эффективными альтернативными методами восстановления коронарного кровотока являются инвазивные методы лечения - транслюминальная баллонная коронарная ангиопластика (ТЛБКА) и стентирование.

Эта технология лечения имеет следующие преимущества:

• высокая вероятность восстановления коронарной перфузии (> 95%)

• снижение частоты развития постинфарктной стенокардии (<10%)

• снижение частоты повторных инфарктов миокарда

• отсутствие внутричерепных кровоизлияний.

Однако инвазивные методы лечения у больных ИМ в принципе не ограничиваются вышеназванными. Эффективным методом лечения (обычно как промежуточный этап перед баллонной ангиопластикой и стентированием или хирургическим вмешательством) таких тяжелых осложнений инфаркта миокарда, как кардиогенный шок, острая сердечная застойная недостаточность - отек легких, механические дефекты (разрыв межжелудочковой перегородки, митральная недостаточность) является внутриаортальная баллонная контрпульсация. Однако, к сожалению, этот метод в Ярославле и области вообще не используется в связи с отсутствием необходимой аппаратуры.

В некоторых случаях у больных с ИМ показано открытое хирургическое вмешательство:

• неэффективная или осложненная коронарная ангиопластика

• баллонная ангиопластика невыполнима из-за анатомических особенностей

• острая митральная недостаточность из-за разрыва сосочковой мышцы

• разрыв межжелудочковой перегородки.

АНТИКОАГУЛЯНТНАЯ ТЕРАПИЯ

Лизис тромба любым тромболитическим препаратом создает высокотромбогенную поверхность. Наряду с этим при использовании тромболитиков отмечается значительное повышение уровня тромбина в плазме. Поэтому использование нефракционированного гепарина (НФГ), особенно в первые 24-48 ч, чрезвычайно важно для профилактики рецидивов коронарного тромбоза и окклюзии. Начинать введение гепарина необходимо либо во время, либо после окончания тромболитической терапии после предварительного определения активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ). В настоящее время рекомендуется болюсное введение 5000 ME гепарина внутривенно с последующей инфузией 1000-1200 МЕ/ч для поддержания АЧТВ на уровне, в 1,5-2 раза превышающем норму (27-35 с). Не следует определять уровень АЧТВ в течение первых 4 часов от начала гепаринотерапии, поскольку оно еще не достигает стабильных значений. Если на фоне гепаринотерапии АЧТВ возрастает более чем в 2 раза по сравнению с нормой, введение его продолжают с той же скоростью. Если АЧТВ повышается менее чем в 2 раза, скорость инфузии необходимо увеличить. Определение времени свертывания крови с целью контроля гепаринотерапии в настоящее время не рекомендуется. Альтернативная тактика введения гепарина в России - это подкожное введение по 12.5 тысяч ME через каждые 12 часов в течение минимум 48 часов. Однако из-за низкой биодоступности и непредсказуемости эффекта польза такой терапии весьма сомнительна.

Пациентам старше 70 лет с ОКС с подъемом сегмента ST с сохранной функцией почек рекомендуется введение низкомолекулярного гепарина - эноксапарина натрия (30 мг в/в болюсом с последующим подкожным введением в дозе 1 мг/кг каждые 12 часов) в течение 7 суток при проведении тромболизиса тенектеплазой.

Что касается других низкомолекулярных гепаринов, то из-за недостаточности изученности их действия на фоне тромболитической терапии, их использование у больных с ОКС с подъемом сегмента ST не рекомендуется. Они могут использоваться у пациентов с ОКС без подъема сегмента ST, т.е. при мелкоочаговом ИМ и нестабильной стенокардии.

Длительность терапии гепарином определяется сроками достижения клинической стабилизации больного инфарктом и обычно составляет 2 суток. Однако, если быстро подавить ишемию миокарда не удается и при других признаках высокого риска неблагоприятных исходов заболевания, следует продолжить введение гепарина еще, по крайней мере, в течение недели. Однако в этом случае резко возрастает угроза серьезных кровотечений. Антикоагулянтное и геморрагическое действие НФГ блокируется внутривенным введением протаминсульфата в дозе 1 мг на 100 ЕД гепарина. Для НФГ свойственен синдром отмены, проявляющийся, в частности, в возобновлении приступов стенокардии в силу реактивации процессов тромбообразования. Ввиду этого считается оправданным постепенное снижение дозы НФГ (уменьшение скорости инфузии в 2 раза за 12 часов до отмены) или переход на подкожное введение в течение нескольких дней.

Что касается использования в лечении больных инфарктом миокарда непрямых антикоагулянтов, то следует отметить значительное сужение области их применения при данной патологии. Если раньше эту группу препаратов назначали практически всем больным инфарктом непосредственно после завершения терапии гепарином, то теперь показанием к их назначению служит наличие тромбоэмболического синдрома или угроза его возникновения (тромбозы вен при длительном соблюдении постельного режима, тромбоэндокардит, тромбозы полостей сердца, возникновение мерцательной аритмии). Из непрямых антикоагулянтов в настоящее время используется варфарин. Для контроля адекватности проводимой варфарином терапии используют определение международного нормализованного отношения (MHO). В норме величина MHO составляет 1.0-1.2. На фоне терапии варфарином MHO должно удерживаться в диапазоне 2.0-3.0. Противопоказаниями к назначению непрямых антикоагулянтов являются высокий исходный уровень MHO, геморрагический диатез, язвенные поражения желудочно-кишечного тракта, нарушения функций печени и почек, перикардит, инфекционный эндокардит.

АНТИТРОМБОЦИТАРНАЯ (АНТИАГГРЕГАЦИОННАЯ) ТЕРАПИЯ

1. Ацетилсалициловая кислота. Первоначально на догоспитальном этапе, до определения окончательной терапии, как уже говорилось,вводится 160-325 мг, затем 75- 160 мг/сутки.

2. При невозможности использования аспирина ввиду его ульцерогенного действия или из-за аллергии следует применять препараты из группы тиенопиридинов (тиклопидин, клопидогрел). Из-за значительно меньшего количества побочных эфектов применяется значительно чаще клопидогрел. Его сначала назначают в нагрузочной дозе 300 мг, затем по 75 мг/сутки.

3. Исходя из различий в механизмах антитромбоцитарного действия представляется весьма перспективной комбинированная антиагрегационная терапия аспирином и клопидогрелем.

Необходимо учитывать противопоказания к назначению препаратов этой подгруппы: геморрагические диатезы, кровотечения в предшествующий 1 месяц, тяжелая неконтролируемая артериальная гипертензия, крупная операция в предшествующие 6 недель, геморрагический инсульт в анамнезе, другой инсульт в ближайший месяц, тромбоцитопении (<100000 в 1 ммЗ), гемодиализ.

Использование любого из ингибиторов GP Ilb/IIIa рецепторов (абциксимаб, тирофибан и эптифибатид) в комбинации со стрептокиназой у больных с OKCпST не рекомендуется!

ПРОТИВОИШЕМИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ. Наряду с тромболитической и антикоагулянтной терапией противоишемическая терапия способствует решению одной из наиболее важных задач лечения больных инфарктом миокарда - ограничения зоны некроза миокарда. Этот вид терапии осуществляется несколькими группами препаратов: нитратами, бета-адреноблокаторами, блокаторами медленных кальциевых каналов, а в последнее время также статинами и ингибиторами АПФ.

НИТРАТЫ. Нитроглицерин в виде внутривенной инфузии необходимо назначать в первые 24-48 часов больным инфарктом миокарда при рецидивирующем болевом синдроме, при наличии выраженных застойных явлений в легких и при обширных передне-боковых инфарктах. Наиболее серьезным осложнением применения нитроглицерина является гипотензия, в связи с чем его нельзя вводить при систолическом давлении ниже 90 мм.рт.ст., а также в случае брадикардии ниже 50 в 1 мин. Еще одним противопоказанием к применению этого препарата является инфаркт правого желудочка поскольку в этом случае функция правого желудочка в большой степени определяется пред нагрузкой, которая данным препаратом уменьшается из-за расширения вен Противопоказано использование нитроглицерина также при перикардиальной констрикции и тампонаде сердца, выраженном аортальном и субаортальном стенозе и при его аллергической непереносимости. Доза нитроглицерина подбирается индивидуально в зависимости от клинических и гемодинамических показателей. Начальная скорость введения - 10 мкг/мин, в дальнейшем она увеличивается на 10 мкг каждые 3-5 минут до снижения АД на 10—15% (а при артериальной гипертензии - на 25%) или изменения симптоматики. Максимальная скорость введения препарата не должна превышать 200 мкг/ мин. Если в течение 12 часов боль и другие признаки ишемии миокарда не возникают, можно попытаться снизить дозу и начать переход на прием нитратов внутрь. По результатам многочисленных клинических исследований, внутривенное введение нитроглицерина, особенно при обширных передних инфарктах, значительно снижает риск возникновения фибрилляции желудочков, разрывов сердца, кардиогенного шока, хронической сердечной недостаточности и снижению летальности на 30%. В то же время терапия нитратами внутрь, проводимая в первые 24 часа от начала болевого приступа, таким действием не обладает.

БЕТА-АДРЕНОБЛОКАТОРЫ. При отсутствии противопоказаний назначение р-адреноблокаторов без внутренней симпатомиметической активности показано всем больным ИМ с первых часов заболевания, p-адреноблокаторы у больных инфарктом миокарда, по сводным данным контролируемых исследований, уменьшает общую смертность за 7 дней наблюдения на 14%, частоту рецидивов инфаркта на 18% и частоту остановки сердца на 15%. Наибольшее снижение смертности достигалось в первые 2 дня заболевания (на 25%), что указывает на необходимость раннего начала терапии бета-адреноблокаторами больных ИМ. Принцип дозирования p-адреноблокаторов состоит в начальном назначении малых доз с последующим титрованием до достижения целевых значений ЧСС в покое от 50 до 60. В первые часы заболевания бета-адреноблокаторы следует вводить внутривенно струйно медленно (под контролем ЧСС, АД и ЭКГ), а затем переходить на поддерживающую терапию per os. Наиболее показано внутривенное введение этих препаратов при выраженном болевом синдроме, не уступающем наркотическим анальгетикам, при тахикардии без признаков сердечной недостаточности и повышении АД. В то же время имеется довольно широкий перечень противопоказаний к этому лечению:

• ЧСС менее 50 в 1 мин.

• систолическое АД < 90 мм.рт.ст.

• интервал PQ > 0,24 сек

• атрио-вентрикулярная блокада II-III степеней

• выраженная сердечная недостаточность

• бронхиальная астма и другие хронические обструктивные заболевания легких в стадии обострения

• синдром слабости синусового узла.

Наиболее выраженным кардиопротективным действием обладают липофильные препараты без внутренней симпатомиметической активности: ацебутолол, пропранолол, карведилол, метопролол, бисопролол и эсмолол.

Бета-адреноблокатор ультракороткого действия эсмолол имеет очень короткий период полувыведения (около 9 минут), в силу чего он особенно показан в острую стадию заболевания. Его преимущества по сравнению с другими бета-адреноблокаторами заключаются в возможности длительной многочасовой инфузии, обеспечении четкого режима дозирования и относительной безопасности (при возникновении нежелательных эффектов полное исчезновение бета-блокады происходит уже через 10-30 минут после прекращения инфузии). Схемы начальной терапии инфаркта миокарда некоторыми бета- адреноблокаторами следующие:

А) пропранолол - внутривенно медленно в дозе 0,5-1,0 мг, через 1-2 часа препарат назначают внутрь по 40-80 мг каждые 4 часа, максимально допустимая доза 360-400 мг/с

Б) метопролол - внутривенно по 5 мг за 1-2 минуты с 5- минутными интервалами до общей дозы 15 мг. Через 15 минут после введения последней дозы переходят на прием препарата внутрь в дозе 50 мг каждые 6 часов в течение 2-х суток, затем - по 100 мг дважды в день;

В) эсмолол - внутривенно болюс 0,5 мг/кг в течение 2-5 минут, затем внутривенная инфузия с начальной скоростью 0,1 мг/кг/мин, увеличивая ее каждые 10-15 минут на 0 05 мг/кг/мин до достижения желаемого терапевтического эффекта или дозы 0,3 мг/кг/мин.'

При наличии противопоказаний для назначения p-адреноблокаторов и отсутствии проявлений дисфункции левого желудочка и нарушений атрио-вентрикулярной проводимости могут использоваться антагонисты кальция типа верапамила и дилтиазема. Рекомендуемые дозы препаратов составляют 180-360 мг/сутки.

Одним из патогенетических направлений терапии инфаркта миокарда является применение ингибиторов АПФ. Наибольшего эффекта от назначения ингибиторов АПФ следует ожидать у больных с низкой фракцией выброса левого желудочка, клиническими симптомами сердечной недостаточности, дилатацией полости левого желудочка, обширным передним инфарктом миокарда с зубцом Q.

Принципы использования ингибиторов АПФ:

• начало терапии после стабилизации гемодинамики в первые 24 часа от момента развития инфаркта

• могут быть назначены только при САД не ниже 100 мм рт.ст., при отсутствии выраженной почечной недостаточности, непереносимости (бронхоспазм, отек Квинке), указаний на двусторонний стеноз почечных артерий

• начинают лечение с малых доз - 1/4 - 1/8 от терапевтической, увеличение дозировок вдвое проводится с интервалом 3-5 дней.

Наиболее широко из этой группы используются следующие препараты: каптоприл, эналаприл, лизиноприл, периндоприл, фозиноприл, рамиприл, спироприл квинаприл '

Начальные и терапевтические дозы отдельных ингибиторов АПФ следующие:

каптоприл - 6,25 мг и по 50 мг 2-3 раза в день соответственно,

эналаприл - 2,5 мг и по 10 мг 2 раза в день,

лизиноприл - 2,5 мг и по 10-20 мг 2 раза в день,

периндоприл - 2 мг и 4 мг 1 раз в день,

рамиприл - 1,25-2,5 мг и по 5 мг 2 раза в день.

Одним из новых направлений в лечении больных инфарктом миокарда является использование статинов, что не только снижает риск повторных инфарктов, но имеет значение и для лечения текущего инфаркта: уменьшается частота смертельных исходов и остановки сердца с последующей реанимацией. Назначение статинов показано через 24-96 часов после поступления пациента. Лечебное действие статинов связано со стабилизацией атеросклеротических бляшек, уменьшением их наклонности к разрыву, улучшением эндотелиальной функции, в частности с уменьшением наклонноста коронарных артерий к спастическим реакциям, подавлением реакции воспаления Большинство этих эффектов отмечается уже в первый месяц лечения. Особенно показано назначение статинов больным ИМ с уровнем ЛПНП более 100 мг/дл. При проведении лечения статинами должны быть достигнуты целевые уровни общего холестерина <4,5 ммоль/л и холестерина липопротеидов низкой плотности -< 2,5 ммоль/л. Назначение статинов уже в стационаре значительно увеличивает приверженность больных этому лечению в дальнейшем.

Некоторую роль в лечении больных инфарктом миокарда могут играть препараты метаболического действия, которые способствуют лечению и профилактике аритмий сердца, сердечной недостаточности, могут интенсифицировать репаративные процессы в миокарде. Из средств данной группы все еще довольно широко используются поляризующие смеси, в состав которых входят 5% раствор глюкозы (300 мл), 1,0-1,5 г хлористого калия и 6-10 ед. инсулина, синтетический фосфокреатин ' (неотон), обладающий, наряду с кардиопротекторными, и дезагрегантными свойствами. Довольно популярными в лечении данной категории больных в последние годы стали препараты, тормозящие бета-окисление жирных кислот и в результате увеличивающие концентрацию в миокарде АТФ - триметазидин (предуктал) и милдронат. Вместе с тем, следует сказать, что в отношении эффективности препаратов последней названной группы у больных ИМ отсутствуют какие-либо доказательства с позиций доказательной медицины (иными словами, уровень достоверности доказательства эффективности данных средств относится к классу С - совместная точка зрения, основанная на опыте и клиническом эксперименте).

Сроки пребывания в стационаре больных инфарктом миокарда без осложнений должны составлять не менее 15 дней при заднем и 18-21 день - при переднем инфаркте. Развитие осложнений, в зависимости от их вида и тяжести, может удлинить сроки ста­ционарного лечения на неопределенное время,в особенности серьезные нарушения ритма и проводимости сердца, сердечная недостаточность, тромбоэмболический синдром, постинфарктная стенокардия.