Острый коронарный синдром со стойкими подъемами сегмента st (okCпSt)

Поскольку OKCпST закономерно трансформируется в инфаркт миокарда с патологическим зубцом Q клинические проявления этой формы ОКС фактически соответствуют клинике крупноочагового ИМ.

Классическим принято считать острое начало заболевания с характерным болевым синдромом, а также синдромами острой сердечной, острой сосудистой и острой сердечнососудистой недостаточности. Всегда бывают проявления резорбционно-некротического синдрома. Однако более часто, примерно в 60% случаев, развитию инфаркта предшествует различной продолжительности (от нескольких дней до месяца) период прогрессирующей стенокардии, характеризующийся нарастанием интенсивности частоты и длительности приступов загрудинной сжимающе-давящей боли со все более широкой иррадиациеи. Многие пациенты перед развитием инфаркта миокарда испытывают недомогание и усталость.

В клиническом течении инфаркта миокарда выделяются 4 периода: острый (до 8-10 дней), подострый (до 30 дней), рубцевания (до 60 дней) и постинфактный(до 2-3 лет и более)

Кроме классификации ИМ по стадиям, выделяют разновидности ИМ в зависимости от временных характеристик: 1)первичный (впервые развившийся у данного больного), 2)повторный (развившийся после завершения рубцевания предшествующего ИМ) и 3)рецидивирующий (развившийся на фоне незарубцевавшегося предшествующего ИМ).

Наиболее яркую клиническую картину имеет острый период инфаркта. Клиника этого периода характеризуется, в первую очередь, болевым синдромом, отличающимся своей интенсивностью, обширностью иррадиации, длительностью свыше 30 минут и отсутствием эффекта от нитроглицерина. Боль очень интенсивная, сжимающая, давящая жгучая, разрывающая, распирающая, иногда кинжальная. Локализуется боль в области сердца, за грудиной, иногда во всей левой половине грудной клетки или распространяется на всю переднюю ее поверхность. Отмечается иррадиация боли в левую руку и лопатку реже в обе руки или только в правую, а также в шею, нижнюю челюсть и подложечную область. Продолжается боль, иногда волнообразно усиливаясь и ослабевая, от 30 минут до нескольких суток, не уступая не только нитроглицерину, но иногда и повторным инъекциям наркотических анальгетиков. Часто боль сопровождается беспокойством и возбуждением больного. Он вскакивает с постели, ходит по комнате, открывает окно и т.д. В некоторых случаях локализация боли бывает атипичной, а у части больных с ИМ в клинической картине доминирует не болевой, а другие синдромы. В связи с этим выделяют атипичные формы ИМ (хотя следует заметить, что в этих случаях правильнее говорить не об атипичных формах ИМ, а об атипичном его начале, ибо спустя несколько часов у этих больных, как правило, возникает типичная боль в области сердца, характерная для ангинозной формы заболевания). Выделяют:

1. Абдоминальный вариант инфаркта миокарда с локализацией боли только в эпигастральной области (status gastralgicus), описанный В.П.Образцовым и Н.Д.Стражеско, обычно сопровождается тошнотой, рвотой, вздутием живота, парезом кишечника и напоминает клинику перфоративной язвы желудка. Другими проявлениями абдоминальной формы может быть симптоматика пищевой токсикоинфекции, желудочно-кишечного кровотечения, кишечной непроходимости.

2. В ряде случаев боль может локализоваться только в левой лопатке, левой руке в верхней части грудного отдела позвоночника или в нижней челюсти (периферический вариант инфаркта миокарда по классификации А.Г.Тетельбаума).

3. У 3-4% больных болевой синдром может отсутствовать, а примерно у пятой части бывает выражен нерезко: у лиц, находящихся в состоянии алкогольной интоксикации в шоке, при наличии выраженной сердечной недостаточности, у лиц пожилого возраста, у больных сахарным диабетом и при повторных инфарктах миокарда.

4. Если у больного ИМ начинается с симптоматики, характерной для острой сосудистой недостаточности (проявляется резкой адинамией, слабостью, бледностью кожных покровов, обильным холодным потом, головокружением, резким падением артериального давления), то говорят о коллаптоидной форме инфаркта миокарда (А.Г.Тетельбаум).

5. Если ИМ начинается с симптоматики, характерной для острой сердечной недостаточности (приступ кардиальной астмы или отека легких), то говорят об астматическом варианте заболевания, также описанном В.П.Образцовым и Н.Д.Стражеско. Эта форма обычно имеет место при повторных инфарктах. У этих же больных может развиться и тотальная сердечная недостаточность с застоем крови не только в малом, но и в большом круге кровообращения.

6. Иногда наблюдаются церебральные формы инфаркта миокарда, когда начало болезни сопровождается мозговыми нарушениями (обморок, головокружение, потеря сознания, реже парезы конечностей). Лишь после того, как больной приходит в сознание,

Важное диагностическое значение имеет резорбционно-некротический синдром, являющийся следствием асептического воспалительного процесса в миокарде, некротического распада мышечных волокон и всасывания продуктов аутолитического расщепления белковых веществ. Клиническим проявлением это синдрома служит лихорадка, которая чаще всего появляется в первые 3 дня заболевания, при этом в первые сутки она возникает у одной трети больных, в течение 1-3 суток - более чем у 80% заболевших. Если повышение температуры происходит на 4 день или позже, следует искать другую причину (пневмония, тромбоэндокардит). Повышение температуры чаще не превышает 38С. Температурная реакция держится обычно несколько дней или неделю. Выраженность и стойкость температурной реакции зависят от размеров инфаркта и от реактивности организма больного. Температура может оставаться нормальной у больных в состоянии кардиогенного шока и у стариков, особенно с повторными инфарктами.

Клиника подострого периода характеризуется тем, что состояние больных улучшается, утихают или исчезают боли в сердце, ликвидируются проявления сердечной недостаточности, нарушения ритма и проводимости сердца, нормализуется температура. Однако у некоторых больных возобновляются приступы стенокардии, что может закончиться развитием рецидива инфаркта миокарда (рецидивирующий ИМ). Могут возникнуть различные осложнения: тромбоэмболический синдром, аневризма сердца, постинфарктный аллергический синдром и т.д.

В период выздоровления (рубцевания) отмечается дальнейшее улучшение состояния больных, адаптация деятельности сердечно-сосудистой системы. Больной или выписывается из стационара под наблюдение кардиолога поликлиники или, если нет противопоказаний, направляется на долечивание в реабилитационное отделение кардиологического санатория (в нашей области - санаторий им.Воровского под Рыбинском). Однако и в этот период не исключена возможность развития осложнений(хронической аневризмы сердца, хронической сердечной недостаточности, постинфарктного синдрома).

Проявления постинфарктного периода могут быть различны: у одних больных может наступить полное восстановление здоровья и трудоспособности, у других - остаются признаки, свидетельствующие об ограничении функциональных возможностей сердечно-сосудистой системы. У ряда лиц развивается картина хронической ИБС.

Осложнения инфаркта миокарда могут возникнуть на всех его стадиях, но наиболее часто - в острую.

Одним из наиболее частых и опасных осложнений, нередко развивающихся уже в первые часы заболевания, является кардиогенный шок, который в зависимости от особенностей патогенеза подразделяют на истинный, рефлекторный и аритмический. Истинный кардиогенный шок чаще всего возникает при обширных инфарктах миокарда на фоне интенсивного болевого синдрома, и механизмами его являются резкое падение сердечного выброса и интенсивная боль. Рефлекторный шок чаще возникает при мелкоочаговых инфарктах и возникает вследствие рефлекторного падения артериального давления на фоне интенсивного болевого приступа. Аритмический шок возникает на почве нарушений центральной гемодинамики, связанных с тяжелыми нарушениями ритма и проводимости сердца, такими как тахисистолическая форма мерцательной аритмии, пароксизмальная желудочковая тахикардия, полная атрио-вентрикулярная блокада. Частота развития кардиогенного шока, по данным разных авторов, колеблется в широких пределах и составляет от 5 до 57%. Клиническими признаками шока является падение систолического артериального давления не менее чем до 80 мм рт.ст., бледно-серая, мраморная окраска кожных покровов, адинамия, апатия, заторможенность, олиго- или анурия. Могут быть проявления отека легких разной степени выраженности (влажные незвучные мелкопузыпчатые хрипы в легких). Различают три степени кардиогенного шока в зависимости от выраженности гипотензии, длительности ее и ответной реакции сердечно-сосудистой системы на применение вазопрессорных средств. Наиболее тяжелым, как правило, является истинный кардиогенный шок, летальность при котором достигает 95-98%. (Более подробно клинические проявления кардиогенного шока изложены в лекции по «Неотложным состояниям» по курсу ВПТ).

К грозным и частым осложнениям острой стадии инфаркта миокарда относится также отек легких, симптоматика которого описана в лекции по ВПТ «Неотложные состояния».

Наиболее тяжелым осложнением ИМ являются разрывы сердца, чаще возникающие у больных старше 60 лет и обусловливающие 5-10% всех летальных исходов инфаркта миокарда. Различают разрывы сердца внешние, при которых кровь изливается в полость перикарда с последующей его тампонадой, и внутренние (разрывы межжелудочковой перегородки, разрыв папиллярных мышц). Внешние разрывы встречаются в 5-10 раз чаще, чем внутренние. Клиника их характеризуется чаще всего мгновенной смертью больного вследствие рефлекторной остановки сердца. Если же больной переживает момент прорыва крови в полость сердечной сорочки, развивается картина шока с выраженным диффузным цианозом туловища и набуханием шейных вен. Летальный исход наступает в течение нескольких минут. При разрыве межжелудочковой перегородки, если больной переживает сам момент разрыва, не погибая от болевого шока, у него развивается клиническая картина дефекта межжелудочковой перегородки с появлением грубого систолического шума в III-IV межреберьях слева от грудины и признаков правожелудочковой сердечной недостаточности. Клиническая картина разрыва сосочковых мышц также характеризуется развитием шокового состояния и признаками острой левожелудочковой недостаточности. Может появиться над верхушкой сердца или над всей прекардиальной областью грубый систолический шум, проводящийся в левую подмышечную область. Длительность жизни больных при внутренних разрывах сердца очень незначительная - от одних до нескольких суток.

В острую стадию инфаркта возможно формирование острой аневризмы сердца, которая может стать причиной развития острой, а затем и хронической сердечной недостаточности, нередко становится источником тромбоэмболий и, наконец, может явиться причиной разрыва сердца. Условиями развития аневризмы сердца являются крупноочаговый характер инфаркта и высокое внутрижелудочковое давление, что может отмечаться при высоком артериальном давлении, несоблюдении больными строгого постельного режима в первые дни заболевания и нервно-психическом напряжении.

К наиболее частым осложнениям инфаркта миокарда на всех его стадиях относятся нарушения ритма и проводимости сердца, которые наблюдаются практически у всех больных при осуществлении кардиомониторирования. Чаще всего отмечаются экстрасистолия, мерцательная аритмия, пароксизмальная тахикардия и различные виды блокад (блокады ножек пучка Гиса, атрио-вентрикулярные блокады разных степеней). Наиболее опасным нарушением ритма является фибрилляция желудочков сердца, которой может предшествовать желудочковая экстрасистолия (особенно политопная) или желудочковая тахикардия. Поэтому в ведении больных инфарктом миокарда, особенно в первые 2-3 дня, необходимо непрерывное кардиомониторное наблюдение, позволяющее своевременно выявить как предвестники, так и саму фибрилляцию и незамедлительно провести электрическую дефибрилляцию сердца.

Весьма серьезным осложнением инфаркта, чаще в подострую его стадию, являются тромбоэмболии, источниками которых могут являться пристеночный тромбоэндокардит (при крупноочаговых и субэндокардиальных инфарктах) или тромбофлебиты вен нижних конечностей или малого таза (при длительном соблюдении постельного режима). Наиболее часто встречается тромбоэмболия легочной артерии. При эмболии основного ствола легочной артерии наступает мгновенная смерть больного, при эмболии ветвей - внезапно появляется сильная боль в грудной клетке, развивается острая правожелудочковая недостаточность и формируется инфаркт легкого с инфарктной пневмонией (кровохарканье, одышка, повышение температуры). Возможна тромбоэмболия артерий нижних конечностей, головного мозга, почек, мезентериальных сосудов. Во всех случаях возникает резко выраженный болевой синдром соответствующей локализации и нарушение функции пораженного органа. В частности, при тромбоэмболии почечной артерии - боль в области поясницы, олиго- и анурия, гематурия, артериальная гипертензия. Менее опасным осложнением первых дней заболевания является парез желудочно-кишечного тракта, который клинически проявляется тошнотой, рвотой, икотой, вздутием живота, разлитой болезненностью, отсутствием перистальтики кишечника: не отходят газы, нет стула. В этих случаях требуется исключение тромбоза брыжеечных артерий.

Сравнительно редко течение инфаркта осложняется постинфарктным аллергическим синдрома Дресслера, который может возникнуть в различные сроки от момента развития инфаркта (от 2 недель до 6-12 месяцев). Этот синдром проявляется следующими признаками: 1) диффузным серозно-фибринозным (иногда геморрагическим) перикардитом, сопровождающимся умеренной лихорадкой, нейтрофильным лейкоцитозом и иногда эозинофилией. Данный перикардит проявляется, как обычный экссудативный перикардит, одышкой, длительными давящими (реже острыми) болями за грудиной, усиливающимися при глубоком вдохе, зевоте, перемене положения тела и повороте головы, боли иррадиируют в обе стороны шеи, в нижнюю челюсть, в оба плеча и руки; 2) экссудативным плевритом, двусторонним, серозным, иногда геморрагическим; 3) очаговой пневмонией (сравнительно редко), сопровождающейся кровохарканьем и не поддающейся лечению антибиотиками. Реже могут отмечаться полиартрит, кожные высыпания, бронхоспатический синдром. Особенностью синдрома Дресслера является его склонность к рецидивам и эффективность кортикостероидной терапии.