Острый коронарный синдром

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) и наиболее опасная ее форма инфаркт миокарда (ИМ) получили очень широкое распространение в развитых странах мира и в России. По данным Европейского кардиологического общества по статистике сердечнососудистой заболеваемости и смертности, на начало 90-х годов летальность от ИБС в России составила 767 на 100000 человек у мужчин и 288 - у женщин (S.Saus et al.,1997). Как и всякое хроническое заболевание, ИБС протекает с периодами стабильного течения и периодами обострения. Период обострения ИБС обозначают как острый коронарный синдром (ОКС).

ОКС - любая группа клинических признаков или симптомов, позволяющих подозревать инфаркт миокарда (ИМ) или нестабильную стенокардию (НС).

ОКС может в конечном итоге вылиться в разные заболевания:

1. инфаркт миокарда с формированием патологического зубца Q (ИМ с Q);

2. инфаркт миокарда без патологического зубца Q (ИМ без Q);

3. ИМ, диагностированный по изменениям ферментов, по биомаркерам, поздним ЭКГ-признакам (ИМ без зубца Q, установленный по биомаркерам);

4. нестабильная стенокардия.

В начальном периоде заболевания клиническая картина при всех этих исходах бывает очень сходной, а тактика лечения ИМ с Q и всех других форм ОКС существенно различается. В связи с этим, при первом контакте врача с больным, если имеется подозрение на ОКС, по клиническим и ЭКГ-признакам он должен быть отнесен к одной из двух его основных форм:

1. Острый коронарный синдром со стойкими подъемами сегмента ST (OKCпST) (боль или другие неприятные ощущение в грудной клетке и стойкий подъем сегмента ST или впервые возникшая блокада левой ножки пучка Гиса).

2. Острый коронарный синдром без подъемов сегмента ST (OKCбпST) (боль в грудной клетке и изменения на ЭКГ, свидетельствующие о наличии ишемии миокарда, но без подъемов сегмента ST - это могут быть стойкие или преходящие депрессии ST, инверсия, сглаженность или псевдонормализация зубца Т, может быть и нормальная ЭКГ).

Такое подразделение уже на начальной стадии позволяет предвидеть исход ОКС. В частности, острый коронарный синдром со стойкими подъемами сегмента ST закономерно трансформируется в инфаркт миокарда с патологическим зубцом О (крупноочаговый инфаркт миокарда). Снижение летальности таких больных на начальных стадиях инфаркта и улучшение отдаленного прогноза тесно связано с возможно более ранним (до выставления окончательного диагноза) назначением наиболее активных методов лечения, в частности, тромболитической терапии (TЛT).

ОКС без подъемов сегмента ST у абсолютного большинства больных трансформируется в ИМ без Q (мелкоочаговый инфаркт миокарда) или ИМ без зубца Q установленный по биомаркерам или нестабильную стенокардию (больные, у которых отсутствует увеличение в крови уровня биомаркеров некроза миокарда). Использование TЛT у больных с таким ОКС не показано, т.к. у них она не эффективна. В данной лекции, главным образом, речь пойдет об OKCпST, закономерно трансформирующемся в ИМ с Q.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ. СОВРЕМЕННЫЙ ВЗГЛЯД НА ПАТОГЕНЕЗ

Инфаркт миокарда - острая форма ишемической болезни сердца, обусловленная резким нарушением коронарного кровообращения с образованием очагов некроза в ткани миокарда и сопровождающаяся развитием характерной клинической картины электрокардиографических изменений и динамикой кардиоспецифических маркеров

Нестабильная стенокардия - острый процесс ишемии миокарда, тяжесть и продолжительность которого недостаточны для развития некроза миокарда. Обычно на ЭКГ нет подъемов ST, отсутствует выброс в кровоток биомаркеров некроза миокарда в количествах, достаточных для диагноза инфаркта миокарда.

Инфаркт миокарда, как и другая форма ОКС - нестабильная стенокардия - являются следствием разрыва или эрозии атеросклеротической бляшки приводящих к развитию коронарного тромбоза и эмболизации более дистально расположенных участков сосудистого русла.

Детальное изучение процессов дестабилизации атеросклеротической бляшки в последние годы свидетельствует о возможной роли в этом воспалительного процесса. Так отмечена связь между развитием инфаркта миокарда и предшествующими легкими респираторными синдромами. Есть данные о связи развития инфаркта миокарда и инфицирования Chlamidia pneumoniae.

По последним данным, разрыв бляшки зависит как от внешних, так и от внутренних причин, в соответствии с чем различают «пассивный» и «активный» разрыв.

«Пассивный» разрыв обусловливается воздействием механических сил, в основном внутрисосудистого давления, и происходит в месте соединения ядра бляшки со здоровыми отделами сосудистой стенки, получившем название «плечо» или «перешеек».

«Активный» разрыв бляшки обусловлен ослаблением фиброзной капсулы под воздействием протеолитических ферментов, в том числе металлопротеаз, выделяемых макрофагами, вызывающих деструкцию коллагена, эластина и гликопротеида. Присутствие макрофагов является отражением наличия в атеросклеротической бляшке воспалительного процесса. При разрыве бляшки содержимое липидного ядра вступает в контакт с кровью, в результате чего запускается каскад тромбообразовательных процессов. Высокого тромбогенность ядра бляшки многие авторы связывают с накоплением тканевого фактора за счет секреторной деятельности макрофагов и гладкомышечных клеток. Тромбоз коронарной артерии может развиться как внезапно, так и постепенно, в течение нескольких дней. Некоторые тромбы полностью закрывают просвет артерии на длительное время, другие приводят к интермиттирующей окклюзии. Наконец, в некоторых случаях образуются пристеночные тромбы, увеличивающие степень существовавшего ранее стеноза. Конечный исход ОКС зависит от степени окклюзии тромбированной артерии, от того, как быстро во времени формируется тромб, в какой артерии (крупной или мелкой) он возникает, а также развития коллатерального кровообращения и потребностей миокарда в кислороде. При снижении количества притекающей к пораженному участку миокарда крови до критического уровня или резком возрастании потребности миокарда в кислороде клетки миокарда погибают, наступает некроз. Некроз миокарда начинается через 20 минут после коронарной окклюзии и распространяется в виде волнового фронта от эндокарда к эпикарду. Так происходит при разрыве крупных атероматозных бляшек. Разрывы мелких бляшек в большинстве случаев протекают бессимптомно, но приводят к прогрессированию стенозов коронарных артерий вследствие проникновения тромботических масс внутрь бляшки и стимуляции пролиферации гладкомышечных клеток. Что касается эрозий бляшки, то они встречаются в 25% случаев инфаркта миокарда с более высокой частотой у женщин. Определенную роль в развитии острого коронарного синдрома играет спазм коронарной артерии в месте расположения поврежденной бляшки.

От инфаркта миокарда как формы ишемической болезни сердца следует отличать некрозы миокарда, развивающиеся вследствие других заболеваний или синдромов, протекающих как с поражением коронарных сосудов неатеросклеротического генеза (коронарогенные некрозы), так и без оного (некоронарогенные или метаболические некрозы). К коронарогенным некрозам относятся поражения миокарда вследствие эмболии коронарных артерий (например при инфекционном эндокардите) или при их воспалительном поражении (например при системных аллергических васкулитах, сифилитическом мезаортите), к некоронарогенным - некрозы миокарда аноксемические (при резкой системной гипоксии), анемические гормональные, токсические (алкогольные и др.), неврогенные и алиментарные В этих случаях основным заболеванием является то, которое привело к развитию некроза миокарда, а сам инфакркт следует расценивать как осложнение.

ФАКТОРЫ РИСКА И ПРОВОЦИРУЮЩИЕ ФАКТОРЫ.

К факторам риска ишемической болезни сердца вообще и инфаркта миокарда в частности, по данным ВОЗ, относятся: артериальная гипертензия, курение, гиподинамия, нервное перенапряжение, гиперлипидемия, гипергликемия, гиперурикемия, ожирение, отягощенная по ИБС наследственность, гипотиреоз, нефротический синдром, крепкий кофе, нерациональное питание с высоким содержанием в пище животного жира.

По мнению большинства исследователей, наибольшее значение в развитии данного заболевания имеют гипер- и дислипидемия (нарушение соотношения в крови липидов высокой и низкой плотности с преобладанием последних, гипертриглиперидемия), артериальная гипертензия, курение. психо-эмоциональное перенапряжение и гиподинамия. При сочетании нескольких факторов риска вероятность развития инфаркта миокарда значительно возрастает. Так, при наличии 3 факторов риск развития заболевания составляет более 53%.

К провоцирующим инфаркт миокарда факторам, то есть имеющим непосредственное отношение к его развитию, относят:

• алкогольное опьянение,

• физическое перенапряжение,

• переедание,

• психоэмоциональное перенапряжение,

• воздействие неблагоприятных атмосферных и геомагнитных факторов.

Любой из перечисленных внешних стрессов активирует симпатическую нервную систему больного с последующим увеличением содержания катехоламинов. Усиленная симпатическая стимуляция повышает потребность миокарда в кислороде вследствие увеличения сократимости и частоты сердечных сокращений, а также увеличивает нагрузку на имеющиеся в сосудах повреждения за счет усиления силы сокращения, момента скручивания волокон и давления. Эти силы могут привести к разрыву атероматозной бляшки в области, затронутой воспалением. Высокий уровень катехоламинов может усиливать процесс тромбообразования посредством активации тромбоцитов.