3.2.1. Обсуждение полученных результатов

Полученные при моделировании вибрационной болезни морфо-биохимические изменения в организме мелких лабораторных животных полностью согласуются с общеизвестными концептами патогенеза вибрационной болезни и могут иметь слудующее объяснение.

Этиологическим фактором нарушений при общей вибрационной нагрузке служит увеличение секреции норадреналина на симпатических нервных терминалях, которое воздействует на рецепторные аппараты кожи, нервы и нервные стволы – своеобразный вибрационный ангиотрофоневроз [75]. Избыточный норадреналин не может полностью захватываться и накапливаться, как в обычных условиях. Значительная часть его циркулирует в крови и обусловливает повышение тонуса сосудов, что, в свою очередь, приводит к ангиоспазму, нередко атонии, гипоксии и интоксикации вследствие развитии облитерирующих эндартериитов не только мелких, но и крупных кровеносных сосудов.

Как ранее указывалось, уязвимыми структурами клетки при гипоксии и интоксикации являются мембраны митохондрий, при гипоксии и интоксикации являются мембраны митохондрий, изменения в которых вызывают нарушение клеточного дыхания, снижение интенсивности энергетического обмена, дефицит АТФ. При нарушении в митохондриях процессов окислительного фосфорилирования и усилением гликолиза возникает активация ключевого фермента гликолиза – фосфофруктокиназы (ФФК), при этом аллостерическим активатором фосфофруктокиназы является АМФ.

Активация ФФК на начальных этапах ишемического или гипоксического повреждения клеток приводит к усилению мобилизации гликогена, при этом его запасы истощаются и усиливается ацидоз, что подтверждается достоверным (р<0,05) снижением уровня глюкозы в сыворотке крови у экспериментальной группы животных (15,0±4,0 моль/л) по сравнению с контрольной группой (21,1±4,9 моль/л). Снижение концентрации глюкозы в крови ниже значений контрольной группы обусловлено ее интенсивным окислением в тканях (гликолиз).

Адреналин и его предшественник норадреналин, как главные этиологические участники при вибрационной нагрузке, являются катаболическими гормонами. Адреналин, будучи контринсулярным гормоном и воздействуя на β2 адренорецепторы тканей и печени, усиливает глюконеогенез, няряду с фосфофруктокиназой - синтез глюкозы из неуглеводных продуктов. Такими продуктами или метаболитами являются в первую очередь молочная и пировиноградная кислоты, так называемые «гликогенные аминокислоты», глицерол и ряд других соединений [76].

Вместе с тем длительное воздействие высоких концентраций адреналина приводит к усиленному белковому катаболизму. Отмечено достоверное (р<0,05) снижение уровня общего белка в сыворотке крови у экспериментальной группы животных (58±7 г/л) по сравнению с контрольной группой (86±7 г/л), его альбуминовых фракций - у экспериментальной группы животных (39,66±6,27 г/л) по сравнению с контрольной группой (50,72±6,27 г/л).

При этом происходит изменение соотношения альбумин/глобулин в сторону увеличения данного коэффициента у экспериментальной группы животных, что говорит о супрессии адаптивного иммунитета при вибрационной нагрузке.

У экспериментальной группы отмечается снижения числа лимфоцитов, сдвиг формулы влево (увеличение количества молодых форм нейтрофилов), что является признаком воспаления, интоксикации, ацидоза или некротического процесса в организме.

Отмечены особенности морфологического состава крови группы экспериментальных животных: имело место изменение в количественном составе эритроцитов, которое выразилось в достоверном (р<0,05) повышении уровня гемоглобина (107±7 г/л) при (92±7 г/л) у контрольной группы при неизменном уровне эритроцитов за счет достоверного (р<0,01) увеличения средней концентрации (абсолютного содержания) гемоглобина в эритроците у экспериментальной группы (336,44±17,12 г/л) по сравнению с контрольной (278,67±6,65 г/л).

Установлено достоверное (р<0,05) снижение уровня тромбоцитов в крови экспериментальных животных (705±44*10⁹/л) по сравнению с контрольной группой, которое связано с дегрануляцией тромбоцитов, возникающее вследствие клеточной гипоксии и последующем ацидозе.

Отмечено достоверное (р<0,05) снижение уровня α-амилазы в сыворотке крови у экспериментальных животных (477±76 Е/л) против (690±121 Е/л) в контрольной группе. Понижение активности α-амилазы обычно сопутствует понижению функциональной активности поджелудочной железы, вызванной поражением паренхимы органа и/или нарушением экзокринной регуляции. Так, значительное влияние на активность α -амилазы оказывают вещества, приводящие к сокращению сфинктера Одди, один из них – адреналин, подавляющий отток секрета из поджелудочной железы.

По результатам исследований, общая вибрационная нагрузка привела к развитию окислительного стресса, при котором баланс в системе «прооксиданты-антиоксиданты» смещается в сторону прооксидантов - достоверное (р<0,05) увеличение значения показателя МДА эритроцитов у экспериментальной группы животных (77,09±8,92 нмоль) по сравнению с контрольной группой (47,47±11,80 нмоль) привело к целому комплексу цитотоксических эффектов и активации процессов свободно-радикального окисления, вызванные вибрационным воздействием. Длительная активация ПОЛ приводит к накоплению конечных токсических продуктов (свободных радикалов жирных кислот, липоперекисей, альдегидов, кетонов, оксикислот) и развитию синдрома липидной пероксидации. В нормальных условиях ПОЛ протекает в виде управляемой реакции, контролируемой АОС, которая обеспечивает механизм поддержания свободнорадикального окисления в целом на уровне, необходимом для нормального течения окислительных процессов. Достоверное увеличение церулоплазмина в более отдаленный период (160 суток) говорит о замедлении процесса формирования антиоксидантной защиты.

Известно, что стресс-вибрационные хронические воздействия приводят к нарушению нейроэндокринных механизмов гомеостаза, оказывая влияние на систему гипоталамус - гипофиз - кора надпочечников. Структурно-функциональные изменения органов этой системы неоднозначно трактуются различными исследователями [77,78]. Воздействие общей вибрации, вызывающей напряжение гипофизарно-надпочечниковой системы (ГНС), отражает процесс долговременной адаптации и ее срыв, возможно, приводящие к быстрому истощению адаптивных резервов, дизадаптации в первую очередь функционально неполноценных звеньев организма [79].

Имеет место нарушение деятельности эндокринной системы: нарушается нейрогуморальная и гормональная регуляции функций, что проявляется в формировании злокачественных опухолевых образований молочных желез, а именно угревидного типа неинфильтрующего внутрипротокового рака. В большинстве случаев рак молочных желез развивается на фоне дисгромональных предраковых состояний – это, прежде всего, доброкачественная дисплазия молочных желез, развитие которой связано с нарушением баланса эстрогенов [75], и характеризующаяся нарушением дифференцировки эпителия, его атипией, нарушением гистоструктуры. Эти дисгормональные нарушения могут приводить и к патологии органов половой системы. Имеются литературные данные, что общая вибрация оказывает отрицательное влияние и на женскую половую сферу, что выражается в расстройствах менструального цикла, альгодисменорее и меноррагии [80].