Аллергические болезни - группа заболеваний, в основе развития которых лежит повреждение собственных тканей, вызываемое иммунной реакцией на аллергены. Аллерген - раздражитель, способный сенсибилизировать (повышать чувствительность) организм и вызывать аллергию.

Все аллергены принято делить на две группы:

· Экзоаллергены;

· Эндоаллергены.

Экзоаллергены попадают в организм извне, а эндоаллергены образуются в самом организме и поэтому называются еще аутоаллергенами.

В свою очередь экзоаллергены также делятся на две группы:

· аллергены неинфекционного происхождения: бытовые, промышленные, пищевые, пыльцевые.

· аллергены инфекционного происхождения: бактериальные, грибковые.

Различают два типа аллергических реакций:

· немедленного типа

· замедленного типа.

Аллергические реакции немедленного типа развиваются в течение 15-20 минут после воздействия аллергена. Аллергические реакции замедленного типа развиваются через 1-2 суток после воздействия аллергена.

Аллергозы - это клиническое выражение иммунной реакции немедленного типа на воздействие различных экзогенных аллергенов, при котором повреждаются собственные ткани.

Отек Квинке

Отек Квинке- ангионевротический отек с распространением на кожу, подкожную клетчатку, слизистые оболочки. Наследственный ангионевротический отек Квинке возникает при дефиците ингибитора C1 компонента комплемента и, как правило, протекает тяжело с распространением отека на гортань, резко выраженным удушьем.

Симптомы при отеке Квинке

Вначале появляются лающий кашель, осиплость голоса, затруднение вдоха и выдоха, одышка, вслед за этим быстро присоединяется стридорозное дыхание. Лицо становится цианотичным, затем бледным. Смерть может наступить от асфиксии, поэтому такие больные требуют неотложной интенсивной терапии вплоть до трахеостомии.

Отеки могут локализоваться на слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта и симулировать клинику острого живота, могут локализоваться на лице, имитируя синдром Меньера с головной болью, тошнотой, рвотой, головокружением. При вовлечении мозговых оболочек появляются менингеальные симптомы, заторможенность, ригидность затылочных мышц, головная боль, рвота, судороги.

Неотложная помощь при отеке Квинке

1) Адреналин 0,3-0,5 мл 0,1% раствора подкожно;

2) Пипольфен 2 мл 2,5% раствора внутримышечно; супрастин — 2 мл 2% раствора или димедрол — 2 мл 5% раствора;

3) Преднизолон — 60-90 мг внутримышечно или внутривенно;

4) Сальбутамол, Алупент — ингаляции;

5) Горячие ножные ванны;

6) Лазикс — 2-4 мл 1% раствора внутривенно струйно в изотоническом растворе натрия хлорида;

7) Аминокапроновая кислота 100-200 мл 5% раствора внутривенно;

8) Контрикал (трасилол) — 3 ЕД внутривенно в 300 мл изотонического раствора натрия хлорида;

9) При наследственном отеке Квинке показано переливание свежей крови, свежезамороженной плазмы (содержат ингибитор Cl компонента комплемента).

Клиника ( признаки ) крапивницы Заболевание начинается с появления сильного кожного зуда, с последующим появлением уртикарной (волдырной) сыпи, в тяжелых случаях приобретающей характер сливной. Возможен подъем температуры тела до 38—39°С, выраженная интоксикация. Неотложная ( первая ) помощь при крапивнице 1. Основным в лечении является назначение антигистаминных (например: супрастин по 0,025 2—3 раза в день) и мембраностабилизирующих препаратов (например, кетотифен по 1 мг 2—3 раза в день). 2. Элиминация аллергенов (энтеросорбция, гемосорбция, плазмаферез). 3. В тяжелых случаях показано внутривенное введение глюкокортикостероидов.

Источник: http://meduniver.com/Medical/Neotlogka/302.html MedUniver

Эмфизема легких

Эмфиземой легких обозначают различные поражения легких, общим признаком которых является повышенная воздушность легких за счет перерастяжения или разрушения альвеол. Учитывая разнообразный характер морфологических изменений при эмфиземе легких, выделяют несколько видов эмфиземы, подавляющее большинство которых являются вторичными. По распространенности различают эмфизему диффузную, при которой поражается (хотя и не всегда равномерно) практически вся легочная ткань, и локализованную, обусловленную обычно местными изменениями в легочной ткани.

Эмфизема легких чаще наблюдается у людей старше 40—50 лег, у мужчин в 2—3 раза чаще, чем у женщин.

Симптоматика. Основной жалобой при эмфиземе легких является одышка, которая в начале заболевания может появляться только при физической нагрузке, а затем и в покое. Усиливается одышка в осенне-зимний период, при простудных заболеваниях, обострении бронхита. Она резко нарастает во время приступов кашля.

Одышка обычно носит экспираторный характер: затруднен и удлинен выдох. Здоровый человек выдыхает воздух, а больной с эмфиземой легких как бы «выдавливает» его. В отличие от одышки как симптома сердечной недостаточности одышка при эмфиземе легких в большинстве случаев не усиливается при горизонтальном положении больного. Кроме одышки, больные эмфиземой легких одновременно предъявляют жалобы, характерные для заболевания, вызывающего эмфизему, т.е. чаще всего хронического бронхита. У больного с эмфиземой легких во время выдоха и кашля повышается внутригрудное давление, вследствие чего набухают шейные вены. Если присоединяется сердечная недостаточность, набухание вен не исчезает и в фазе вдоха.

Эмфизема легких (здесь и далее речь идет о диффузной эмфиземе легких) приводит к развитию легочной недостаточности, а затем легочной гипертензии (повышение давления в системе легочной артерии) и формированию легочного сердца с последующей его декомпенсацией (развитие симптомов недостаточности кровообращения в большом круге кровообращения). Об этом следует помнить, оценивая клиническую картину эмфиземы легких.

При выраженной эмфиземе легких характерен внешний вид больного: короткая шея, бочкообразная (расширенная в переднезаднем размере) грудная клетка с втягивающимися на вдохе межреберьями, несколько отвисающий живот, акроцианоз (цианоз носа, мочек ушей, щек и ногтей), который при дальнейшем развитии легочной недостаточности сменяется диффузным цианозом кожи и слизистых оболочек. Обращает на себя внимание участие в дыхании вспомогательных мышц: в акте вдоха — грудино-ключично-сосцевидных и лестничных, а при выдохе — напряжение брюшного пресса и передних зубчатых мышц. При перкуссии определяется коробочный звук. Характерный признак эмфиземы — опущение нижних границ легких, ограничение их подвижности. При аускультации выслушивается ослабленное дыхание, часто с усиленным выдохом; при сопутствующем бронхите — сухие хрипы. 

Медицинскому персоналу, как и врачам, следует помнить о некоторых особенностях действия при эмфиземе ряда лекарственных препаратов, широко применяемых при синдроме бронхиальной обструкции. Так, нежелательно применение адреналина, эфедрина, изадрина, так как они ухудшают вентиляционные показатели. Эффективно действие эуфиллина. Стимуляторы дыхания не применяют, так как дыхательный центр при эмфиземе длительное время остается полностью функционально сохранным и способным усиливать свою возбудимость в ответ на развивающееся кислородное голодание тканей.

В комплексном лечении может оказаться эффективной терапия кислородом (оксигенотерапия), но не у всех больных. Нельзя забывать об опасности проведения оксигенотерапии у тех больных, у которых дыхательная недостаточность сопровождается накоплением избытка углекислого газа (гиперкапния). Оксигенотерапия, устраняя явления гипоксии, будет снижать стимуляцию дыхательного центра, и при развивающемся урежении дыхания может углубиться гиперкапния и резко ухудшиться состояние больного.

Имеет большее значение дыхательная гимнастика со специальными упражнениями для улучшения выдоха и налаживания более совершенной вентиляции легких. В лечебно-гимнастические упражнения при эмфиземе включают упражнения, направленные на увеличение подвижности ребер, диафрагмы, силы мышц грудной клетки. Лечение сердечной недостаточности, развивающейся у больных эмфиземой легких как проявление декомпенсации легочного сердца, проводят по общим принципам (см. «Острая сердечная недостаточность»).

Аритмія – це типовий патологічний процес, що характеризується порушенням частоти і періодичності генерації імпульсів збудження та (чи) послідовності скорочень серця (передсердь і шлуночків).

Аритміями супроводжуються різноманітні функціональні й органічні ураження міокарда і клапанного апарату: гіпертонічна хвороба, міокардіодистрофії, інфаркт міокарда, міокардити, уроджені й набуті вади серця, нейроциркуляторна дистонія за гіпер- або гіпотонічним типом, зміна співвідношення між вмістом іонів всередині й зовні кардіоміоцитів.

Екстрасистолія - одне з найчастіших порушень серцевого ритму. Це передчасне скорочення серця під впливом додаткового імпульсу.

В половині випадків причини екстрасистолії позасерцеві (хвороби органів травлення, дихання, хребта, негативні емоції - тривога, страх, гнів). Більше клінічне значення мають органічні ураження серця при ішемічній хворобі, ревматизмі, набутих вадах серця, інфекційних хворобах, тиреотоксикозі. Щоб пояснити механізм появи екстрасистолій, висунуто кілька теорій, серед яких найбільшої популярності набула теорія повторного входу. Припускають, що в патологічно змінених ділянках провідної системи кардіоміоцити деполяризуються і реполяризуються з різною швидкістю. Клітини, які надовго затрималися в стані деполяризації, не пропускають імпульси по провідній системі. Сусідні ж клітини, що вже реполяризувалися, можуть повторно сприйняти цей самий імпульс і провести його до робочого міокарда. Так виникають джерела додаткового збудження і додаткові скорочення серця. Екстрасистоли виникають у будь-якій ділянці провідної системи. Локалізацію їх можна з’ясувати за допомогою електрокардіографії.

Атеросклероз – это распространенное прогрессирующее заболевание, поражающее крупные и средние артерии в результате накопления в них холестерина, приводящее к нарушению кровообращения. В экономически развитых странах атеросклероз является самой частой причиной заболеваемости и общей смертности.

Причины атеросклероза

В возникновении и формировании атеросклероза играют роль: - нарушения липидного (жирового) обмена; - наследственный генетический фактор; - состояние сосудистой стенки.

Холестерин относится к липидам (жирам) и выполняет множество важных функций в организме человека. Он является строительным материалом для стенок клеток организма, входит в состав гормонов, витаминов, без которых невозможно нормальное существование человека. До 70% холестерина в организме синтезируется в печени, остальная часть поступает с пищей. В организме холестерин находится  не в свободном состоянии, а входит в состав липопротеинов (комплексные соединения белка и жиров) которые переносят его по кровотоку из печени в ткани, а при избытке холестерина – из тканей обратно в печень, где лишний холестерин утилизируется. В случае нарушения этого процесса и развивается атеросклероз.

Симптомы атеросклероза.

Отложение холестерина в стенке артерий сопровождается компенсаторным ее выбуханием наружу, благодаря этому длительное время явные симптомы атеросклероза отсутствуют. Но с течением времени происходит трансформация атеросклеротической бляшки от стабильной до нестабильной под воздействием системных факторов: физическая нагрузка, эмоциональный стресс, артериальная гипертензия, нарушение сердечного ритма. Они приводят к возникновению трещин или разрыву бляшки. На поверхности нестабильной атеросклеротической бляшки  образуются тромбы – формируется атеротромбоз, ведущий к прогрессирующему сужению сосудов. Происходит нарушение кровообращения в органах  и тканях, появляются клинические симптомы, заметные для пациента.

  Без клинических проявлений атеросклероза пациенту с умеренным риском (до 5% по шкале SCORE) и уровнем общего холестерина выше 5 ммоль/л рекомендована модификация образа жизни. Она включает в себя: отказ от курения, употребления алкоголя, антиатеросклеротическая  диета, повышение физической активности. При достижении целевого уровня холестерина (общий холестерин до 5 ммоль/л, холестерина ЛПНП ниже 3 ммоль/л) повторный осмотр следует проводить не реже 1 раза в5 лет.

Начало лечения пациента с высоким риском (выше 5% по шкале SCORE) и уровнем общего холестерина выше 5 ммоль/л также следует начать с рекомендаций по изменению образа жизни на 3 месяца и провести повторное обследование по окончании этого периода. При достижении пациентом целевых уровней общего холестерина до 5 ммоль/л и холестерина ЛПНП ниже 3 ммоль/л в дальнейшем проводят ежегодный контроль уровня липидов. Если риск остается высоким (выше 5% по шкале SCORE), назначают медикаментозную терапию.

2. Пациентам имеющие признаки атеросклеротического поражения любой локализации рекомендована модификация образа жизни и медикаментозная терапия.

Антиатеросклеротическая диета.

Рекомендации по соблюдению диеты даются всем пациентам с учетом уровня холестерина и  других факторов риска: ожирения, артериальной гипертензии, сахарного диабета. Пищевой рацион должен быть разнообразным, в соответствии с культурными традициями пациента. Калорийность суточного рациона должна  быть достаточной для достижения и поддержания нормального веса.

Потребление общего жира не должно превышать 30% калорийности пищевого рациона. Рекомендуется ограничить потребление животных жиров (масло, сливки, мясо, сало), заменяя их растительными жирами.  Ежедневное потребление свежих овощей и фруктов должно составлять не менее 400г в сутки.

Рекомендуется потребление нежирного мяса и птицы без кожи, кисломолочные продукты, нежирный творог, хлеб зерновой, с отрубями, продуктов, обогащенных ω3-ненасыщенными жирными кислотами (морская и океаническая рыба – лосось, скумбрия, тунец и др.).  Ограничение потребления поваренной соли до 6г в сутки, что соответствует 1 чайной ложке. Соблюдение диеты позволяет снизить уровень холестерина до 10%.

Синусова тахікардія - це правильний ритм із частотою понад 100 скорочень за 1 хв в стані спокою. Найчастіше вона спостерігається при тиреотоксикозі, серцевій недостатності, міокардиті, септичному ендокардиті, інфаркті міокарда, анемії, туберкульозі легень. Значна частина синусових аритмій має нервове походження. Виражена тахікардія при органічних ураженнях міокарда може призвести до серцевої недостатності.

Синусова брадикардія - це сповільнення серцевої діяльності нижче від 60 скорочень за 1 хв. В більшості випадків вона виникає внаслідок підвищення тонусу блукаючого нерва (гострі порушення мозкового кровообігу, пухлини головного мозку). Серед інших причин синусової брадикардії найбільше значення мають вади серця, інфаркт міокарда, атеросклеротичний кардіосклероз, міокардит, мікседема, шок, гіпертонічний криз, отруєння серцевими глюкозидами. Синусова брадикардія часто зустрічається як фізіологічне явище - в спортсменів, людей фізичної, які фізично працюють, праці, при страхові, в умовах холоду.

Синусовою аритмією позначають таке порушення ритму, коли прискорення і сповільнення серцевих скорочень чергуються. Це залежить від нерівномірної генерації імпульсів у сино-атріальному вузлі. Розрізняють два види синусової аритмії: циклічну, або дихальну, пов’язану з фазами дихання (під час вдиху частота скорочень збільшується, а під час видиху - зменшується), і нециклічну, що виникає, як правило, на основі органічних уражень міокарда.

У нормальних умовах, коли водієм ритму служить сино-атріальний вузол, нижчі відділи провідної системи позбавлені можливості проявити власний автоматизм. Така можливість виникає в умовах патології. Якщо водіями ритму тимчасово або постійно стають нижчі відділи провідної системи, такі порушення автоматизму називають гетеротопними. Сюди відносять атріовентрикулярний та ідіовентрикулярний ритми.    

Атріовентрикулярний ритм (ритм атріовентрикулярного з’єднання) характеризується частотою генерації імпульсів 40-60/хв. Джерело імпульсів (водій ритму) - верхня частина пучка Гіса. Вони поширюються у двох протилежних напрямках - вгору до передсердь і вниз до шлуночків. Ритм атріовентрикулярного з’єднання виникає як компенсаторний механізм у тих випадках, коли сповільнена генерація імпульсів у сино-атріальному вузлі (синусова брадикардія і аритмія) або коли вони не доходять до пучка Гіса (синоаурикулярна і атріовентрикулярна блокади).

Туберкулез легких - инфекционное заболевание, характеризующееся образованием в пораженных тканях очагов специфического воспаления и выраженной общей реакцией организма. Во многих экономически развитых странах, в частности в России, значительно снизились заболеваемость туберкулезом и смертность от него. Наиболее выражены эти эпидемиологические сдвиги среди детей, подростков и женщин, в меньшей степени - среди мужчин, особенно пожилого возраста. Тем не менее туберкулез остается распространенным заболеванием. Возбудителями уберкулёза являются микобактерии.ервичное инфицирование микобактериями туберкулеза и скрытое течение туберкулёзной инфекции. Первичное заражение человека МБТ обычно происходит аэрогенным путем. Другие пути проникновения - алиментарный, контактный и трансплацентарный - встречаются значительно реже

Туберкулёз лёгких может длительное время протекать бессимптомно или малосимптомно и обнаружиться случайно при проведении флюорографии или рентгеновском снимке грудной клетки. Факт обсеменения организма туберкулёзными микобактериями и формирования специфической иммунологической гиперреактивности может быть также обнаружен при постановке туберкулиновых проб. В случаях, когда туберкулёз проявляется клинически, обычно самыми первыми симптомами выступают неспецифические проявления интоксикации: слабость, бледность, повышенная утомляемость, вялость, апатия, субфебрильная температура (около 37 °C, редко выше 38°), потливость, особенно беспокоящая больного по ночам, похудение.

Часто выявляется генерализованная или ограниченная какой-либо группой лимфатических узлов лимфаденопатия - увеличение размеров лимфатических узлов. Иногда при этом удаётся выявить специфическое поражение лимфатических узлов - «холодное» воспаление.

В крови больных туберкулёзом или обсеменённых туберкулёзной микобактерией при лабораторном исследовании часто обнаруживается анемия (снижение числа эритроцитов и содержания гемоглобина), умеренная лейкопения (снижение числа лейкоцитов). Некоторыми специалистами предполагается, что анемия и лейкопения при туберкулёзной инфекции - последствие воздействия токсинов микобактерий на костный мозг.

Далее по ходу развития заболевания присоединяются более или менее явные симптомы со стороны пораженного органа. При туберкулёзе лёгких это кашель, отхождение мокроты, хрипы в лёгких, насморк, иногда затруднение дыхания или боли в грудной клетке (указывающие обычно на присоединение туберкулёзного плеврита), кровохарканье. При туберкулёзе кишечника - те или иные нарушения функции кишечника, запоры, поносы, кровь в кале и т. д. Как правило (но не всегда), поражение лёгких бывает первичным, а другие органы поражаются вторично путём гематогенного обсеменения. Но встречаются случаи развития туберкулёза внутренних органов или туберкулёзного менингита без каких-либо текущих клинических или рентгенологических признаков поражения лёгких и без такового поражения в анамнезе.

Сбор мокроты, содержащей МБТ, Промывные воды бронхов

Промывные воды желудка.  Исследование спинномозговой жидкости.  БронхоскопияПлевральная жидкость.  Биопсия плевры. 

Биопсия легкого Микроскопия мокроты Генетические методы диагностики МБТ.

Лечение туберкулёза легких должно быть непрерывным и обязательно должно проводиться одновременно несколькими противотуберкулёзными препаратами. Каждое из 4-5 лекарств, которые больной принимает ежедневно в течение 6 месяцев, по-разному воздействует на палочки Коха, и только совместное их применение может достичь цели - окончательно ее уничтожить. Для качественного излечения одних противотуберкулёзных лекарств недостаточно. Больным также прописывают физиотерапию, дыхательнаую гимнастику и препараты, поднимающие иммунитет.

Ревматизм - воспаление соединительной ткани с преимущественной локализацией процесса в сердечно-сосудистой системе.

Развитие ревматизма тесно связано с предшествующей острой или хронической носоглоточной инфекцией, вызванной стрептококком, прямым или опосредованным повреждающим воздействием его компонентов и токсинов на организм с развитием иммунного воспаления.Симптомы ревматизма

Ревматизм характеризуется многообразием проявлений и вариабельностью течения. Как правило, он возникает в школьном возрасте, реже у дошкольников и практически не встречается у детей младше 3 лет.

• В типичных случаях первые признаки ревматизма в виде лихорадки, признаков интоксикации (утомляемость, слабость, головная боль), болей в суставах и других проявлений заболевания выявляются через 2–3 недели послеангиныилифарингита.

• Одними из наиболее ранних признаков ревматизма являются боли в суставах, выявляемые у 60-100% заболевших (ревматоидный артрит).

• Ревматоидному артриту свойственно острое начало, вовлечение крупных или средних суставов (чаще коленных, голеностопных, локтевых), быстрое обратное развитие процесса.

• Признаки поражения сердца определяются в 70-85% случаев. Жалобы сердечного характера (боли в области сердца, сердцебиение, одышка) отмечаются при выраженных сердечных нарушениях.

• Чаще, особенно в начале заболевания, наблюдаются разнообразные астенические проявления (вялость, недомогание, повышенная утомляемость).

К более редким симптомам ревматизма относится аннулярная сыпь и ревматические узелки.

Аннулярная сыпь (кольцевидная эритема) – бледно-розовые неяркие высыпания в виде тонкого кольцевидного ободка, не возвышающиеся над поверхностью кожи и исчезающие при надавливании. Сыпь обнаруживается у 7-10% больных ревматизмом преимущественно на пике заболевания и обычно носит нестойкий характер.

Подкожные ревматоидные узелки – округлые, плотные, малоподвижные, безболезненные, единичные или множественные образования с локализацией в области крупных и средних суставов, остистых отростков позвонков, в сухожилиях. В настоящее время встречаются редко, преимущественно при тяжелой форме ревматизма, сохраняясь от нескольких дней до 1–2 месяцев.

В связи со стрептококковой природой ревматизма лечение проводят пенициллином.

• Антиревматическая терапия предусматривает один из нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), который назначают изолированно или в комплексе с гормонами в зависимости от показаний.

• Противомикробную терапию пенициллином проводят в течение 10–14 дней.

• При наличии хроническоготонзиллита, при частых обострениях очаговой инфекции продолжительность лечения пенициллином увеличивают или дополнительно используют другой антибиотик – амоксициллин, макролиды (азитромицин, рокситромицин, кларитромицин), цефуроксим аксетил, другие цефалоспорины в возрастной дозировке.

• НПВП применяют не менее 1–1,5 месяцев до устранения признаков активности процесса.

• Преднизолон в начальной дозе назначают в течение 10–14 дней до получения эффекта, затем суточную дозу снижают по 2,5 мг каждые 5–7 дней под контролем клинико-лабораторных показателей, в последующем препарат отменяют.

• Длительность лечения хинолиновыми препаратами при ревматизме составляет от нескольких месяцев до 1–2 лет и более в зависимости от течения заболевания.