- •Адамның ұрпақ өрбіту қабілеті Еркектердің ұрпақ өрбіту жүйесі
- •Ерлердің ұрпақ өрбіту қабілетінің реттелуі
- •– Кесте Адамда андрогендік гормондардың әсері
- •Атабездер мен олардың қосалқылары қызметтерінің біртектес бұзылыстары
- •Еркектерде гипоталамус-гипофиз-жыныстық жүйенің (ггжж) бұзылыстары
- •Қуықасты безі қызметінің біртектес бұзылыстары
- •Әйелдердің ұрпақ өрбіту жүйесі
- •Етеккір оралымының гормондық реттелуі
- •Әйелдердің гормондық бұзылыстары
- •Аналық жасушаның ұрықтануы
- •Әйел денесінің жүктілікке бейімделуі және оның бұзылыстары
- •Дертті жүктілік
- •Жүктілік дамуына жыныстық жүйеден тыс ағзалар ауруларының әсері
- •Жүктіліктен уыттанулар (токсикоздар)
- •Жүкті әйелдердің нефропатиясы
- •Талмадерт (эклампсия)
- •Шарана сұйығынан дамитын эмболия
- •Кардио-пульмоналдық сілейме
- •Шарана сұйығынан дамитын эмболияның клиникалық көріністері
Атабездер мен олардың қосалқылары қызметтерінің біртектес бұзылыстары
50-60 жастағы ер адамдарда жас ұлғаюына байланысты жыныстық қызметтің кері дамуы байқалады. Бұл кезде Лейдиг жасушаларының кері дамуынан тестостерон түзілуі кеміп қанда андрогендердің мөлшері азаяды. Ол өз алдына гипоталамуста гонадолиберин түзілуін, адено-гипофизде лютропин мен фоллитропин өндірілуін арттырады. Содан қан сұйығында эстрон мен эстрадиолдың мөлшері ұлғаяды. Осымен бір мезгілде қан сұйығында бауырда өндірілетін жыныстық гормондарды байланыстыратын глобулиндердің мөлшері көбейеді. Сол себепті атабездерде өндірілген аз тестостеронның өзі глобулиндермен байланысып, белсенділігін азайтады. Бұл кезде эстрогендердің глобулин-дермен байланысуы азаюынан олардың эстрогенге сезімтал жасушаларға әсері күшейеді. Сондықтан еркектің емдегі ұлғайып гинекомастия т.б. белгілер пайда болады. Эстрогендер еркектердің жыныстық қабілетін төмендетіп, жыныстық нәпсісін әлсіретеді, атабездің семуін туындатады. Бұл кезде атабездің кері дамуы қалқанша бездің, бүйрекүсті бездердің сыртқы қабатының және басқа бездердің қызметтері төмендеуімен қабаттасады. Қартая бастаған нысана-жасушалардың сыртқы қабық-тарында нәруыздық гормондарды қабылдайтын арнайы рецепторлары мен цитоплазмасында стероидтық гормондардың рецепторлары азаяды. Қартаю кезінде ұрпақ өрбіту, бүйрекүсті бездерінің сыртқы қабаты т.б. жүйелердің өзгерістері сәйкес гормондардың әсерін қабылдайтын нысана-ағза жасушаларында дистрофия дамуын туындатады. Мәселен, кейбір стероидтық гормондардың метаболизміне қатысатын қартая бастаған дәнекер тінде фибробластардың қатты өсіп-өнуі көбейеді, ұлпалық жасушалар азаяды және ағзада фиброз дамиды.
Аталық жасушалардың ауытқулары. Ұрық шығаратын өзекшелерде тегіс салалы ет талшықтарының жиырылулары нәтижесінде жетілген сперматозоидтар тасымалданып, қуықасты безге жақын орналасқан ұрық көпіршіктеріне жиналады. Олардың ішіне түскен аталық жасушалар эпителий жасушаларының сөлімен араласып, жыныстық құшырланыс кезінде шәуһетпен шығарылады. Қалыпты жағдайда шәуһетте 160 миллион шамасында сперматозоидтар болады. Атабез қосалқылары қоршаған ортаның оңтайлы құрамында сперматозоидтардың жетілуін, белгілі мерзімде жетілген аталық жасушалардың сақталуын және жыныс мүшесі арқылы олардың шығарылуын реттейді. Атабез қосалқыларынының өзекшелері арқылы сперматозоидтар қозғалғанда олар эпителиоциттер өндіретін сөлдің әсеріне ұшырайды. Өзекшелердің эпителиоциттері Na+- K+-АТФазаның қатысуымен натрий мен суды кері қанға сіңіреді. Бұл эпителий жасушалары айналымдағы қаннан нәруыздарды, липидтерді, иондар мен басқа өнімдерді қабылдап алып, оларды, атабез қосалқыларының өзекшелері арқылы өту кезінде аталық жасушаларының мембранасымен байланысатын, арнайы нәруыздарға айналдырады. Бұл нәруыздар сперматозоидтардың жетілуіне, олардың қимыл-қозғалысына ықпал етеді. Сонымен атабез қосалқылары сперматозоидтарды қоректендіреді, жинақтайды және тасымалдайды.
Олардың бұл қызметтері бұзылғанда ұрықтандыру қабілетінен айырылған аталық жасушалар құрылады. Атабез қосалқыларының қоректендіру қызметінің бұзылуы эпителий жасушаларының сөлденістік немесе кері сіңірімдік (реабсорбциялық) қабілеті өзгерістерінен болады. Эпителий жасушаларының мембраналары арқылы натрий, хлор, гидрокарбонат иондарының секрециясы бұзылыстарынан ұрық өзекшелерінің саңылауындағы сөл сұйылып кетеді, оның тұтқырлығы азаяды. Осыдан толық жетілмеген және ұрықтандыру қабілетінен айырылған сперматозоидтар шәуһетке түседі.
Ұрық өзекшелерінің қабырғаларындағы тегіс салалы ет талшықтарының қимылдық әрекеттері артып кетуінен де қалыптыдан ауытқыған аталық жасушалар қалыптасады. Олардың перистәлтикасын альфа-адренорецепторларға әсер ететін норадреналин және пуринергиялық рецепторлармен байланысатын пуриндік қосындылар күшейтеді. Осыдан ұрық өзекшелері сұйығының тасымалдану жылдамдығы артып, шәуһетте қалыптыдан ауытқыған көп аталық жасушалар пайда болады. Атабездерде өндірілген аталық жасушалардың ақауларынан аналық жасушаның ұрықтануы болмайды. Өйткені: сперматозоидтар атабездер қосалқыларының ұрық жолы өзекшелері арқылы өткен кезде қимылдық қозғалу қабілетін қабылдап қана аналық жасушаны ұрықтандыра алады.
