Адамның ұрпақ өрбіту қабілеті Еркектердің ұрпақ өрбіту жүйесі

Еркектердің гормондық ұрпақ өрбіту ағзаларына атабездер мен қуықасты без жатады. Атабездер - андрогендік гормондар өндіретін эндокриндік және аталық жасушалар өндіретін экзокриндік қызметтер атқарады. Ұрық өзекшелерінде сперматогенез болады. Алдында сперматозоидтардың бағаналы жасушалары екі рет мейоздық бөлінуге ұшырап, олардың жетілген түріне нақтыланады. Сперматогенез андрогендердің әсерінен және аталық жасушалардың тіршілігіне қолайлы жағдай туындататын фолликулалық (Сертоли) жасушаларының функциялық белсенділігіне байланысты болады. Андрогендердің мөлшері шеткері ағзаларға қарағанда атабезде 20 еседен астам көп болады. Атабезде андрогендік гормондардың қалыпты мөлшерінің 20%-на дейін азайғанының өзінде де, шеткері ағзалардағы гормонның есебінен, сперматозоидтар дамуы сақталады. Аталық жасушалардың жетілуі 6 аптаға созылады. Сперматозоидтарда молекулалық массасы 90 кДа арнайы антигендер болады. Бұл антигендердің тирозинкиназалық белсенділігі және сперматозоидтардың жетілуі кезінде оларды әсерлендіретін қабілеті болады.

Қуықасты без ерлердің жыныстық гормонының ең белсенді түрі дигидротестостеронның негізгі бөлігі өндірілуіне және жыныстық құшырланыс кезінде шәуһет бөлініп шығарылуына қатысады.

Ерлердің ұрпақ өрбіту қабілетінің реттелуі

Ерлердің ұрпақ өрбіту қабілеті «гипоталамус-гипофиз-тестикула» жүйесімен (ГГТЖ) және қуықасты безбен реттелінеді.

Ерлердің ұрпақ өрбіту қабілеті гонадолибериннің, негізгі жыныстық гормондардың – лютропиннің, фоллитропиннің, тестостеронның, эстрогендердің өндірілуі мен қанға бөлініп шығарылуына және нысана-жасушалардың мембранасында арнайы рецепторлардың тығыздығына байланысты болады. Жыныстық гормондардың әсер ету белсенділігі қан сұйығындағы нәруыздардың деңгейіне байланысты болады. Бұл нәруыздар, андрогендерді тасымалдап қана қоймай, қан сұйығында гормондардың биологиялық белсенді бос түрлері болуын реттейді. Жыныстық гормондар ер адамның жыныстық қабілетіне ғана әсер етіп қоймай, көптеген ағзалар мен тіндерде нәруыздардың түзілуін қадағалайды, иммундық және қабынулық серпілістерге қатысады. Ерлердің жыныстық гормондары өндіріліп шығарылуы алдыңғы және ортаңғы гипоталамустың нейрондары ядроларында өндірілетін гонадолиберинмен реттелінеді. Гонадолиберин иіс сезу және лимбикалық жүйе нейрондарында да көп өндіріледі. Бұл гормонның өндіріліп шығарылуына мый бағанасынан, гипоталамустан тыс көптеген жүйкелік орталықтарынан, мыйдың сыртқы қыртысынан болатын ықпалдардың сан алуан түрлері әсер етеді. Аденогипофиз жасушаларына гонадо-либериннің әсері оның нейрондарының мембранасында орналасқан арнайы рецепторлардың тығыздығына байланысты болады. Бұл рецепторлар азайғанда лютропин мен фоллитропин өндіріліп шығарылуы кемиді. Бұндай жағдай адам қартаюы кезінде рецепторлардың табиғи жолмен азаюынан немесе ұрпақ өрбітетін жаста аденгипофиз жасушаларының әртүрлі себептерден бүліністері нәтижесінде байқалады. Гонадолибериннің әсері, аденогипофизге ғана болмай, гиппокамп бен лимбикалық жүйенің нейрондарына да тарайды. Содан мыйдың бұл құрылымдарының қызметтері де қан сұйығында гонадолибериннің деңгейіне байланысты болады.

Гонадолиберин аденогипофиз жасушаларында лютропин мен фоллитропин өндірілуі мен қанға бөлініп шығарылуын қадағалайды. Дені сау ересек ерлерде лютропин тестостерон өндіретін Лейдиг жасушаларының белсенділігін сергітуге ғана қажетті мөлшерде босап шығады. Лютропин атабез қызметін реттеуде маңызды орын алады және ер адамның ұрпақ өрбіту қабілеті жетілуін қамтамасыз етеді. Құрсақ ішіндегі ұл балада жетінші аптадан бастап Лейдиг жасушалары, бала жолдасында өндірілетін гонадотропиндердің әсерінен, тестостерон өндіре бастайды. Ер бала туылғаннан кейін Лейдиг жасушаларының белсенділігі жыныстық кәмелетке толғанға дейін тежеледі. Сондықтан 7 жасқа дейінгі ұл балаларда тестостеронның қандағы деңгейі өте аз болады. 10 жастан бастап оның мөлшері біртіндеп көбейіп, кәмелетке толғаннан кейін ересек адамның деңгейіне жетеді. Ересек еркектерде лютропин аз мөлшерде өндіріліп шығарылғанымен оның деңгейі ортаңғы гипоталамус ядроларында гонадолиберин өндіріліп шығарылуын тежеуге жеткілікті болады. Сонымен қатар, қан сұйығында андрогендердің мөлшерімен және аденогипофизде лютропин өндірілуінің арасында теріс кері байланыс заңдылығы бар.

Лютропин қанмен атабезге түсіп Лейдиг жасушаларының рецепторларымен байланысады. Содан лютропин аденилатциклаза ферментінің белсенділігін көтеріп жасушалар ішінде цАМФ түзілуін күшейтеді. цАМФ өз алдына протеинкиназа ферментін әсерлендіріп, атабезде холестериннің прегнолонға және ары қарай андрогендерге ауысуын арттырады.

Лейдиг жасушаларынан тестостерон қанға түседі және оның басым бөлігі тестостерон-эстрадиолды байланыстыратын нәруызбен байланы-сады, қанда тестостеронның 1-3%-ы ғана бос белсенді күйінде сақталады.

Бос тестостерон мен қуықасты безінде өндірілген дигидро-тестостерон еркектің жыныстық нәпсісін және тәртібін айқындайды. Тестостеронның қандағы мөлшері оның шекті мөлшерімен анықталады. Одан артып кеткенде лютропин мен гонадолиберин түзілуі тежеледі. Бірақ гипоталамустың нейрондарына тестостеронның тежеуші әсері ұдайы болмайды. Сондықтан ерлерде лютропин өндіріліп шығарылуы ауық-ауық болады және фоллитропиннің өндірілуіне сәйкес келмейді. Өйткені: фоллитропин өндірілуін фолликулалық (Сертоли) жасуша-ларынан босап шығатын тежеуші гормон – ингибин қосымша қадағалайды. Ингибин бөлініп шығуын фоллитропин сергітеді. Ингибин Лейдиг жасушаларында лютропиннің әсерінен стероидтық гормондар түзілуін күшейтеді. Фоллитропин Лейдиг жасушаларына тікелей әсер етпейді. Өйткені бұл жасушалардың сыртқы мембранасында фоллитропинді қабылдайтын арнайы рецепторлар болмайды.

Ер адам дамуының әр кезеңдерінде андрогендердің жалпы әсері –кестеде келтірілген.