- •Жүрек-қантамырлар жүйесінің патофизиологиясы Жүрек қызметінің сүлде жеткіліксіздігі
- •Жүрек алдылық жүктеме артуының маңызы
- •Жүрек соңылық жүктеме артуының маңызы
- •Жүрек қызметі жеткіліксіздігінің клиникалық көріністері
- •Оңжақ жүрекше мен қуыс веналардың қанға артық толуы
- •Симпатикалық жүйке жүйесінің межеқуаты артуы
- •Жүрек қуыстарының диастола кезінде қанға артық толуы
- •А Ағзалардың қызметтері бұзылуы ғза қызметтерінің бұзылуы Жүрек қызметінің сүлде жеткіліксіздігін (жқсж) емдеу шаралары
- •Жүректің ишемиялық ауруы (жиа)
- •Жүректің ишемиялық ауруының түрлері
- •Миокард инфарктының патогенезі
- •Жүректің ишемиялық ауруын емдеу негіздері
- •Миокард инфарктынан сауығу кезеңінде мүмкін болатын асқынулардың патофизиологиялық сипаттамалары
- •Жүрек аритмиялары
- •Номотоптық аритмиялар
- •Гетеротоптық аритмиялар
- •Шүріппелік белсенділік артып кетуі
- •Ұстамалы тахикардия
- •Өткізгіш жүйесінде серпіндердің өткізілуі өзгерістерінен дамитын жүрек аритмиялары
- •Ырғақ игерілуінің бұзылыстары
- •Cерпіндердің қалыптасуы мен өткізілуінің біріккен бұзылыс-тарынан дамитын жүрек аритмиялары
- •Жүрек аритмияларының патогенезі
- •Жүрек жыпылығы дамуының электрофизиологиялық негіздері
- •Жүрек аритмияларын емдеу негіздері
- •Артериалық гипертензиялар
- •Эссенциалық гипертензия.
- •Эссенциялық гипертензиядан алдын-ала сақтандыру мен емдеу әдістерінің патофизиологиялық негіздері
- •Әйгіленімдік гипертензиялар
Жүрек аритмияларының патогенезі
Жүрек аритмияларының дамуында кардиомиоциттерде электролиттердің алмасуы бұзылыстарына әкелетін жүйкелік-сұйықтық реттелудің және зат алмасуларының өзгерістері манызды орын алады. Кардиомиоциттердің мембраналарында май қышқылдарының асқын тотығуы, фосфолипаза ферменттерінің артық әсерленуі олардың бүліністеріне әкеледі. Содан сарколемманың және митохондрий мембраналарының қызметтері бұзылады.
Сарколемманың бұзылыстарынан:
● оның өткізгіштігі көтеріледі;
● Na+ -, K+ - АТФ-аза ферментінің белсенділігі төмендейді;
● аденилатциклаза ферментінің белсенділігі артып, кардиомиоциттердің ішінде цАМФ көбейеді. Осылардан:
√ К+-иондары жүрек ет жасушаларының сыртына көптеп шығып, гиперкалиемия дамиды, жасуша ішінде олар азаяды;
√ шабан Са2+- каналдары әсерленіп, кардиомиоциттердің ішіне көптеп Са2+- иондары енеді. Олар фосфолипаза ферментінің белсенділігін арттырып, мембраналардағы фосфолипидтерді ыдыратуынан, мембранада бос май қышқылдары көбейеді.
Митохондрий мембраналарының бұзылыстарынан кардиомиоциттерде тотығу мен фосфорлану үрдістерінің ажырауы болады. Осыдан:
● анаэробтық гликолиз артып, жасуша ішілік ацидоз дамиды;
● АТФ түзілуі азаяды. Ол өз алдына ары қарай мембрана насостарының (Na+-, K+-АТФ-аза, Ca2+ -АТФ-аза) белсенділігін төмендетеді.
Осы келтірілгендердің нәтижесінде кардиомиоциттердің мембранасында деполяризация кезеңі тездетіледі және әрекет ету потенциалының ұзақтығы мен ауытқу аумағы азаяды. Содан жүрек аритмиясы дамиды.
Гиперкалиемия жүрек аритмиясы дамуына әкеледі (калий алмасуының бұзылыстарын қараңыз).
Жан жарақаттары мен күйзелістерінде қанда катехоламиндердің деңгейі жоғары көтерілуінен аритмиялар дамитыны белгілі. Бұл кезде катехол-аминдер:
√ жасуша мембраналарында липидтердің асқын тотығуына және артық ыдырауына әкеледі;
√ фосфолипаза ферментінің белсенділігін арттырып, бос май қышқыл-дарының деңгейін көтереді;
√ жүрек жасушаларының мембраналарымен байланысқан аденилатциклаза ферментінің белсенділігін арттырып, жасуша мембраналарындағы шабан өзекшелер арқылы Са2+ иондарының жасуша ішіне біртіндеп енуін ұлғайтады;
√ кардиомиоциттерде диастолалық деполяризацияны тездетеді және жүректің өткізгіш жүйесінде серпіндердің өткізілуін баяулатады.
Жүрек аритмиялары даму жолдарында миокардта сүт қышқылының деңгейі көтерілуінің, метаболизмдік ацидоз дамуының маңызы бар. Осы көрсетілгендердің нәтижесінде жүректе диастолалық шабан деполяризация өзгеріп, шектік және әрекеттік потенциалдардың төмендеуі болады.
Жүрек жыпылығы дамуының электрофизиологиялық негіздері
Қалыпты жағдайда жүзік тәріздес ет талшығын электр ағынымен тітіркендіргенде серпін екі бағытта қозғалып, тітіркендіргіштің қарсы жағында түйісіп бірін-бірі жояды. Осыдан ет талшығының тұтасқан жиырылуы болады.
Жүрекшелер тыпыры мен жүрек жыпылығы немесе фибрилляциясы дамуларында, жүрек етінде көптеген қосымша қозу ошақтарының пайда болуымен қатар, ондағы өткізгіш жүйенің бір бағытта бұзылыстарының маңызы үлкен. Бұл кезде қозу серпіндері кері орлып бөгеттен өтеді де, шеңбер бойынша айналып жүру қабілетін қабылдайды. Осындай жағдайды ге-еntrу (ағыл.— кері оралу) тетігі деп атайды. Бұл кезде қозу серпіндерінің әсерлерінен ет талшықтары тұтасып жиырылмай, жекелеген талшықтардың жиырылулары байқалады. Содан жүректің насостық қызметі қатты бұзылады.