Жүрек-қантамырлар жүйесінің патофизиологиясы Жүрек қызметінің сүлде жеткіліксіздігі

Жүрек қызметінің жеткіліксіздігі – деп жүректің насос ретінде ағзалар мен тіндерде заттардың алмасуына сәйкес қажетті қанмен қамтамасыз ете алмайтын жағдайын айтады.

Жүректің іркілулік сүлде жеткіліксіздігі оның насостық қызметінің әлсіреуімен, қанайналымның минуттық көлемі азаюынан ағзалар мен тіндерде циркуляциялық гипоксия, энергия тапшылығы дамуымен және организмде су мен электролиттер алмасуының бұзылыстарымен сипатталады. Бұл кезде солжақ және оңжақ қарыншалардың соққылық көлемі азаяды, науқастың физикалық жүктемелерге қабілеті қатты төмендейді. Жүректің насостық қызметі әлсіреуі нәтижесінде ол организмнің мұқтаждығына сәйкес минуттық қанайналымның көлемімен қамтамасыз ете алмайды.

Жүрек қызметінің қан іркілулік жеткіліксіздігі:

● жүректің артық қан көлемімен зорығуынан немесе жүрек алдылық жүктеме артуынан;

● жүректің қан шығаруына артық кедергіден немесе қысымнан зорығуынан, былайша айтқанда жүрек соңылық жүктеме артуынан;

● миокардтың жиырылғыштық қабілеті (миокард инфарктынан кейін, кардиомиопатиялар кездерінде) әлсіреуінен – дамиды.

Жүрек алдылық жүктеме артуының маңызы

Жүрек алдылық жүктеме – деп қанды айдап шығару кезеңі алдындағы солжақ (оңжақ) қарыншаның қуысындағы қанның көлемін айтады. Физиологиялық мәні бойынша ол қарыншаның диастоласы кезінде қанға артық толуынан миокард ет талшықтарының ең үлкен деңгейге дейін созылуын көрсетеді. Жүрек алдылық жүктеменің артуы:

● жүрек (митралдық немесе қолқа) қақпақшаларының кемістігінде;

● қарыншалар арасындағы қалқанда инфарктан кейін ақау қалыптасқанда;

● әртүрлі (феохромоцитома, тиреотоксикоз т.б.) себептерден адренергия-лық жүйенің белсенділігі ұзақ көтерілуінен - байқалады.

Митралдық немесе қолқа қақпақшаларының кемістігі нәтижесінде қан солжақ қарыншадан солжақ жүрекшеге немесе қолқадан қан солжақ қарыншаға, әдеттегі жолдарымен қатар, кері бағытта түседі. Қарынша аралық қалқанда миокард инфарктысы нәтижесінде пайда болған ақау тесікпен солжақ қарыншадан қан оңжақ қарыншаға ауысады. Адренергиялық жүйенің белсенділігі ұзақ артуынан көктамырлар жиырылып, жүрекке келетін қан көлемі ұлғаяды. Осылардан қарыншалардың қуысында диастола соңылық қан көлемі мен қысымы ұлғайып, олардың атқаратын қызметтері ауырлайды. Осындай әдеттен тыс үлкен қызмет атқаруға жүрек белгілі шамада икемделіп бейімделе алады. Қарынша қуысында қан көлемі ұлғаюдан миокард саркомерлерінің ұзындығы ұзарады. Олар неғұрлым ұзынырақ созылса, соғұрлым күшті жиырылатыны (Франк-Старлинг заңдылығы бойынша) белгілі. Осындай жағдайды тоногендік дилятация (межеқуаттық кеңу) дейді. Осының нәтижесінде қанның жүректен шығатьш көлемі үлкейеді. Бұндай жүректің икемделу жолын гетерометрлік тетік дейді. Бұл тетік белгілі мөлшерде болады. Ал, ет талшықтары тым қатты созылып кетсе, онда жүректің жиырылу күші әлсірейді. Өйткені: жүректің, әсіресе солжақ қарыншаның, диастола кезінде тым қатты керілуі коронарлық қанайналымды бұзып, миокардтың қоректенуін, оттегімен қамтамасыз етілуін нашарлатудан кардимиоциттерде АТФ энергиясы өндірілуінің бұзылуы жүрек етінің жиырылуын әлсіретеді. Сондықтан жүректің соққылық көлемі мен қанның минуттық көлемі азаяды. Осыған жауап ретінде шеткері қан тамырлары жиырылады. Осылардың нәтижесінде шеткері қан тамырларда қан ағып өтуінің сызықтық және көлемдік жылдамдығы баяулайды, тіндерде микроциркуляция бұзылады. Бүйрекке келетін қан көлемі азайғандықтан ишемия дамып ренин өндірілуі артады. Ренин-ангиотензин-әлдостерон-антидиурездік гормон жүйесі әсерленуі бастапқы несептен натрий мен судың кері сіңірілуін күшейтіп, айналымдағы қан көлемін көбейтеді. Ол өз алдына жүрекке түсетін жүктемені одан сайын ұлғайтады. Қылтамырларда тұрақты сұйықтық қысым көтерілуінен, тіндерде зат алмасуларының бұзылыстарынан қышқыл өнімдер және натрий иондары жиналуы нәтижелерінде қанның сұйық бөлігі тамыр сыртына шығып ісіну дамиды. Содан жүрекке келетін қан көлемі біршама азайып жүрекке түсетін жүктеме ұлғаймайды.

Осы көрсетілгендерге байланысты келесі жағдайларға көңіл бөлу қажет. Жүрек қызметінің қан іркілулік жеткіліксіздігі бар көптеген науқастарда әлдостерон мен антидиурездік гормонның деңгейі артуы организмде су мен натрийдің мөлшерін көбейтіп жүрек алдылық жүктемені күшейтеді. Ал кейбір науқастарда сұйық тін аралық кеңістіктерге ауысуынан жүрек алдылық жүктемені арттырмайды. Бұндай науқастарда солжақ қарыншада диастола соңылық қан қысымының көтерілуі жүректің насостық қызметі әлсіреуінен, ал жүрек алдылық жүктеменің артуы көктамырлардың жиырылуынан болады.

Осыған байланысты жүрек қызметінің қан іркілулік жеткіліксіздігі кезінде зәрайдатқыларды тағайындау әрдайым қажетті емдік нәтижеге әкелмеуі мүмкін. Зәрайдатқыларды ұзақ қабылдаудан науқас адамдарда гипокалиемия даму қауіпі пайда болады. Содан оларда жүрек аритмиялары дамуы ықтимал. Сондықтан зәрайдатқыларды науқастың қанында электролиттердің мөлшерін қадағалай отырып тағайындау қажет. Зәрайдатқылардың организмнен артық су мен натрийді шығарудан басқа да жағымды емдік әсерлері болатынын есте сақтау керек. Мәселен, фуросемид (лазикс) бүйректе микроциркуляцияны оңалтып, жүрек қызметінің жеткіліксіздігі патогенезінде маңызды орын алатын, ренин-ангиотензин-әлдостерон жүйесінің белсенділігін азайтады.

Жүрек қызметінің қан іркілуілік жеткіліксіздігі су мен электролиттердің алмасуын бұзады. Бұл кезде олардың жасушалар іші мен сыртына бөлінуі өзгереді. Бұндай науқастарды жүрек гликозидтерімен және зәрайдатқылармен емдеуден жүрек жеткіліксіздігінің әйгіленімдері кемігеніне қарамай, 40% науқастарда гипонатриемия, гипомагниемия, гипокалиемия сақталып қалады. Қанда әлдостеронның деңгейі көп болудан жасушаларда натрий мен калийдің мөлшері өзгереді, олар ісініп, көлемі ұлғаяды. Қанда антидиурездік гормонның деңгейі көтерілуден гипонатриемия дамиды. Жасушалардың иондық құрамы мен көлемі дерттік өзгерістерге ұшырауынан жүрек қызметінің қан іркілулік жеткіліксіздігі бар науқастарда күтпеген жерден жүрек аритмиялары дамуы аяқ астынан өлімге әкелуі мүмкін. Осындай өзгерістерден ангиотензинге ауыстыратын ферменттің тежегіштері (каптоприл, анаприл т.б.) сақтандырады деп жорамалданады. Олар қанда әлдостерон мен вазопрессиннің артық деңгейін төмендетеді.