Тромбоз дамуының салдарлары.

Тромбоз көптеген құбылыстарға әкелуі мүмкін. Қан тамырларының жарақаттануы кезінде тромб құрылуының қансыраудан сақтандыратын жағымды жағы бар. Егер қан қатпасы артериялық тамырды бітеп қалса, онда сол артерияның қанмен қамтамасыз ететін аумағында ишемия дамып, инфаркт пайда болады. Егер ол көктамырды бітеп қалса, онда тромб тұрған жерден төмен көктамырларда қан іркіліп қалуына (веналық гиперемия дамуына) әкеледі.

Қан қатпасының өзі бірнеше өзгерістерге ұшырауы ықтимал:

● бактериялардың қатысуынсыз (асептикалық), фибринолиздік т.б. гидролиздік ферменттердің әсерлерінен қан қатпасының ыдырауы; содан жергілікті қанайналымның қалпына келуі байқалады;

● бактериялардың әсерлерінен қан қатпасының ыдырауы бүкіл денеге іріңді ошақтар тарап кетуіне әкелуі мүмкін;

● қан қатпасында дәнекер тіні өсіп-өніп, оның беріштеніп қалуы тромбтың организациясы делінеді; Беріштенген қан қатпасының талшықты тіндері қысқарып жиырылуынан оның ішінде жаңа өзектер ашылуы (реканализация) болып, қанайналым қалпына келуі мүмкін;

● қан қатпасында кальций тұздарының жиналуынан (кальцификация) ол қатайып қалуы ықтимал;

● қан қатпасының бір бөлшегі үзіліп кетіп, жалпы қанайналымға түсуінен тромбэмболия дамуы мүмкін. (4-сурет).

4-сурет. Тромбоздың зардаптары (I. C. E. Underwood бойынша).

Артериялық тромбоздың клиникалық түрлері

Артериялық тромбоздың клиникалық түрлеріне тромбоздық тромбоцитопениялық пурпура (ТТП) және гемолиздік-уремиялық синдром (ГУС) жатады. ТТП — қанда тромбоциттердің азаюымен, гемолиздік анемиямен, жүйке жүйесінің бұзылыстарымен қабаттасатын ишемияның белгілерімен көрінеді. ГУС кезінде жедел дамитын бүйрек қызметінің жеткіліксіздігі байқалады. Бұл кезде жүйке жүйесі бұзылыстарының белгілері байқалмайды.

ТТП кезінде тромбоциттерден және аз мөлшердегі фибриннен тұратын қан қатпалары, ішкі ағзалардың ишемиясына әкелетін, көптеген майда артериялар мен қылтамырларды бітеп қалады.

ГУС кезінде тамыр ішіндегі тромбоциттердің өзара жабысуы мен фибрин түзілуінің күшеюі негізінен тек бүйрек тамырларында болады. Бұл екі жағдайларында да (ТТП және ГУС кездерінде) тромбоциттердің тамыр ішінде шоғырлануларынан (агрегациясынан) шеткері қанда олардын саны азаяды, тромбоцитопения дамиды. ТТП-мен сырқаттанған науқас адамдарда тромбоциттердің саны, ГУС-мен ауыратын науқастарға қарағанда, көбірек азаяды.

ТТП-мен, ГУС-мен ауыратын адамдарда тромбоцитопениядан басқа эритроциттердің ұсақ бөлшектерге бөлшектенуі болады. Тромбпен жартылай бітелген артериялар мен қылтамырлар арқылы эритроциттер қозғалғанда өте алмай, олар бөлшектенеді. Бұл кездерде жиі микроангиопатиялық гемолиздік анемияның белгілері байқалады. Шеткері қан жағындыларында бөлшектелген эритроциттер (шизоциттер) пайда болады.

Веналық тромбоздың клиникалық түрлері.

Веналық тромбоздын клиникалық түрлеріне: тамыр ішіндегі шашыранды қан ұю синдромы (ТШҚҰ-синдромы), туа біткен антитромбин III, С және S нәруыздарының тапшылықтары жатады.

ТШҚҰ-синдромы дамуының негізінде қан ұюының «сыртқы» немесе «ішкі» жолдарының артық әсерленуі орын алады. Хирургиялық әрекеттерден және жарақаттардан кейінгі тіндердің ауыр бүліністері, септицемияның нәтижесінде қан жасушаларының, әсіресе нейтрофильдердің, бүліністері жиі ТШҚҮ-синдромын туындатады. Бұл екі жағдайда да қан үюының «сыртқы» жолының белсенділігі артуы маңызды.

ТШҚҰ-синдромы дамуында 4-сатыны ажыратады:

● қан ұюдың түйісу (ХII ф.) факторларының белсенділігі артуынан немесе қанда белсенділігі көтерілген тіндік тромбопластиннің пайда болуынан гиперкоагуляция даму сатысы;

● гиперкоагуляция кезінде қан ұю факторлары мен тромбоциттердің тым артық пайдаланылуынан олардың жеткіліксіздігі дамып, ауыр тұтынулық гипокоагуляция даму сатысы;

● фибринолиз тым артық болуынан фибриногеннің қоры таусылуына байланысты қан плазмасында фибриногеннің жоғалуы және мезгіл-мезгіл толық фибринолиз даму сатысы;

● қан ұюының біртіндеп қалпына келу сатысы.

Антитромбин III - тапшылығы. Антитромбин-III-тің туа біткен тапшылығы көптеген көктамырлардың бітелуіне әкелетін, веналық (кейде артериялық) тромбоз байқалады.

С және S нөруыздарының тапшылығы. Бұл дерттің тұқым қуатын гетеро және гомозиготтық түрлері әдебиеттерде жазылған. Жаңа туған нәрестелерде ауыр ТШҚҰ-синдромы артериолалардың тромбозымен, терінің геморрагиялық инфарктымен қабаттасады.