2. Хронический гастрит

Хронический гастрит – это заболевание, которое характеризуется хроническим воспалением слизистой оболочки желудка, нарушением регенераторных процессов в слизистой с последующей атрофией желез желудка.

Этиология

Экзогенные факторы – физические (холодная, горячая, грубая пища), химические (пестициды, токсины, консерванты), биологические (поступление в организм аллергенов, микроорганизмов). К эндогенным факторам относятся: повышенная кислотность, нарушение слизеобразования и регуляция пищеварения гормонами.

Классификация

Классификация следующая.

I. По происхождению:

1) первичный (экзогенный гастрит);

2) вторичный (эндогенный).

II. По распространенности и локализации процесса:

1) распространенный гастрит;

2) очаговый (антральный, фундальный) гастрит.

III. По характеру гистологических изменений слизистой оболочки желудка:

1) поверхностный гастрит;

2) гастрит с поражением желез желудка без атрофии;

3) атрофический гастрит (умеренно выраженный с перестройкой слизистой оболочки).

IV. По характеру желудочной секреции:

1) с нормальной секреторной функцией;

2) с пониженной секреторной функцией;

3) с повышенной секреторной функцией.

V. Фазы течения:

1) фаза обострения;

2) фаза неполной ремиссии;

3) фаза ремиссии.

Клиника

Клинически хронический гастрит характеризуется следующими признаками: больной предъявляет жалобы на боль в эпигастральной области во время еды или сразу же после приема пищи. Язык обложен у корня и на спинке белым или желтоватым налетом, при пальпации болезненность в эпигастрии, положительный синдром Меллори. Длительность заболевания более полугода. В анамнезе – у родственников заболевания желудка (хронический гастрит, язвенная болезнь).

Диагностика

Инструментальные критерии диагностики.

1. ФГДС (фиброгастродуоденоскопия) – признаки воспаления в желудке, гиперсекреция.

2. Желудочное зондирование – повышение кислотности натощак, изменение кислотообразования в базальную и стимулированную фазу как в сторону гипосекреции, так и в сторону гиперсекреции.

3. Рентгенологические исследования: изменение складок, большое количество содержимого натощак, спазм привратника, двенадцатиперстной кишки, изменение формы желудка (в виде песочных часов, гастроптоз).

В плане обследования больных должны присутствовать сбор анамнеза, осмотр, анализ крови, мочи, ФГДС с биопсией, желудочное фракционное зондирование, ацидотест, рН-метрия, рентгеноскопия желудка и двенадцатиперстной кишки.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз проводят с язвенной болезнью желудка, эзофагитом, панкреатитом.

Лечение хронического гастрита зависит от уровня кислотности. При повышенной кислотности желудка рекомендованы:

1) диета № 1;

2) антациды, Н₂-гистаминоблокаторы;

3) препараты, регулирующие слизистую оболочку (вентер, аллаптоин, солкосерил, актовегин);

4) физиотерапия (лазеротерапия, КВЧ, УВЧ).

При пониженной кислотности желудка рекомендованы:

1) диета № 2;

2) препараты, регенерирующие слизистую оболочку;

3) стимуляторы или заменители кислотной фракции (ацидин-пепсин, панзинорис);

4) витамины группы В;

5) физиолечение (лазеротерапия, электрофорез с витаминами В₁ и В₆).

При установлении наличия хеликобактер пилори целесообразно назначение денола, антибиотикотерапии (амоксициллин, метронидазол).

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки – одна из основных проблем гастроэнтерологии.

При обследовании данных больных необходимы: тщательно собранный анамнез, исследование фаз желудочной секреции, ph-метрия, определение моторики желудка, рентгеноскопия, фиброгастроскопия, фибродуоденоскопия.

По локализации наблюдаются язвы двенадцатиперстной кишки, пилороантрального отдела желудка, язвы малой кривизны желудка, кардиального отдела желудка, других локализаций (большой кривизны желудка, пищевода, тонкой кишки), пепсическая язва анастомоза и тонкой кишки.

По характеру желудочной секреции встречаются язвы с пониженной секрецией в обеих фазах (нейрорефлекторной и нейрогуморальной, или антральной), с нормальной секрецией в обеих фазах, с нормальной секрецией в первой фазе и повышенной во второй, с повышенной секрецией в первой фазе и нормальной во второй, с повышенной секрецией в обеих ее фазах.

По течению заболевания язвы бывают неосложненные и осложненные. Последние сопровождаются усиленными пролиферативно-склеротическими процессами со стороны соединительной ткани (каллезные язвы), пенетрацией, перфорацией, кровотечением, малигнизацией, стенозированием привратника и деформациями желудка с нарушением эвакуации.

Лечение осложненной язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки оперативное. Различают абсолютные и относительные показания к оперативному лечению данного заболевания.

К абсолютным показаниям относятся перфорация (прободение) язвы, неостанавливаемое кровотечение, органический стеноз привратника с нарушением эвакуации из желудка, подозрение на превращение язвы желудка в рак.

Относительные показания – каллезные язвы с пенетрацией, не имеющие тенденции к заживлению, повторно кровоточащие язвы, язвенная болезнь, сопровождающаяся резким ограничением или потерей трудоспособности, отсутствие эффекта терапевтического лечения в течение 3 – 5 лет, пилорические язвы, язвы большой кривизны и задней стенки, кардиального отдела желудка, как наиболее часто малигнизирующиеся.

В настоящее время при хирургическом лечении язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки применяются три метода операций – гастроэнтеростомия, резекция желудка и ваготомия.

Гастроэнтеростомия (наложение желудочно-кишечного соустья). Сущность данной операции заключается в создании сообщения между желудком и тощей кишкой для прохождения пищи из желудка в тонкую кишку, минуя привратник и двенадцатиперстную кишку.

Из существующих методов гастроэнтеростомии в настоящее время применяют переднюю впередиободочную и заднюю позади-ободочную гастроэнтеростомию. При первой операции тонкая кишка подводится к желудку впереди поперечно-ободочной кишки и подшивается к передней стенке желудка. Во избежание «порочного круга» между приводящей и отводящей петлями тонкой кишки накладывается межкишечный анастомоз по Брауну. При второй операции тонкую кишку подшивают позади поперечно-ободочной кишки к задней стенке желудка.

Показанием к наложению гастроэнтероанастомоза при язвенной болезни является рубцовое сужение привратника при наличии противопоказаний к резекции желудка из-за плохого общего состояния больного.

Резекция желудка. Состоит в удалении части желудка. По объему удаляемой части желудка различают резекцию одной трети, половины и двух третей. Удаление всего желудка, за исключением кардиального его отдела и свода, называют субтотальной резекцией, а полное удаление желудка вместе с кардией и привратником – тотальной резекцией или гастрэктомией.

Существуют два основных способа операции: по Бильроту-1 (B1) и по Бильроту-Н (В2).

Ваготомия. В ряде клиник при хирургическом лечении язвенной болезни наряду с резекцией желудка применяют операции на блуждающих нервах в сочетании с антрумэклюмией и дренирующими операциями. Цель таких операций – сохранить весь или почти весь желудочный резервуар без рецидива язвы, снизив повышенную секрецию соляной кислоты.

Выделяются пять видов ваготомий:

1) двусторонняя стволовая;

2) передняя стволовая, задняя селективная;

3) передняя селективная, задняя стволовая;

4) двусторонняя селективная;

5) проксимальная селективная, или селективная ваготомия обкладочных клеток.

Применяется также ваготомия с дренирующими операциями – гастроэнтеростомией, пилоропластикой, гастродуоденостомией и др.

Рак желудка (РЖ) остается одним из самых распространенных заболеваний в мире. Ежегодно регистрируется почти 800 тысяч новых случаев и 628 тысяч смертей от этого заболевания. Странами–«лидерами» являются Япония, Россия, Чили, Корея, Китай (40% всех случаев), Коста–Рика, Филиппины. Странами с низкой заболеваемостью являются США, Австралия, Новая Зеландия. Заболеваемость среди мужчин почти вдвое превышает заболеваемость среди женщин и составляет 32,8 на 100000 тысяч населения (44,5 в 1990 году), для женщин – 14,3 (19,6 в 1990 году).

Исследования по сравнению регионов с высокой и низкой заболеваемостью раком желудка выявили взаимосвязь между особенностями питания и РЖ. Преобладание в пище сложных углеводов (картофель, хлеб, мучные продукты более характерны для России), риса (страны Азии, Япония) ассоциировано со сниженным потреблением витамина С и свежих овощей и фруктов, содержащих аскорбиновую кислоту. Повышенное потребление соли, маринованных, пережаренных, копченых продуктов, острой пищи также повышает риск развития РЖ. Так, национальное корейское блюдо кимчи (разновидность квашеной капусты), содержащее в больших количествах соль и нитраты, было признано одной из причин развития РЖ в Корее.

Другим инфекционным агентом, обнаруженном при РЖ, является вирус Эпштейна–Барр (EBV). EBV инфицированы более 90% населения. Веским доказательством патогенетической роли EBV в возникновении определенных морфологических форм РЖ стало обнаружение вирусных маркеров (m РНК EBER–1) в 80–100% опухолевых клеток этих больных, а также демонстрация моноклональной интеграции генома в клетках опухоли.

Генетические факторы

Роль генетического фактора в развитии РЖ была заподозрена в связи с тем, что у лиц с группой крови A(II) заболеваемость выше на 20%, чем у лиц с группой O(I) и B(III) [1,10]. Основной вклад в исследование генетического фактора внес анализ наследственного РЖ. В случаях семейного РЖ выявлен мутантный ген Е–кадхерин (CDH–1).

Патогенез

Патогенез РЖ сложен и во многом не изучен. При дифференцированных формах РЖ основные генетические нарушения обнаружены в изменении экспрессии следующих генов: p53 (40%), k–ras (10%), c–erb B2 (20%), c–met (11%), APC, E–cadherin. При низкодифференцированных аденокарциномах – k–sam, E–cadherin. Длительное воздействие (более 20 лет) на нормальную слизистую факторов окружающей среды, питания, и прежде всего Helicobacter pylori, приводит к атрофическому гастриту. Атрофический гастрит либо через кишечную метаплазию, дисплазию/аденому, дифференцированную карциному, либо через неметапластическую атрофию слизистой и низкодифференцированную аденокарциному приводит к инвазивному раку и метастазированию.

Клиническая картина

Основными симптомами являются боль в эпигастрии, снижение аппетита, диспепсические явления. Боль с иррадиацией в спину может свидетельствовать о прорастании в поджелудочную железу, при этом пациенты часто лечатся с диагнозом «панкреатит» или «остеохондроз». Рвота чаще свидетельствует о локализации опухоли в антральном отделе (либо о тотальном поражении с формированием желудка в виде «ригидной трубки»), дисфагия – в зоне кардии.

Диагностика

Диагностический поиск направлен на морфологическую верификацию и обнаружение лимфогенных и гематогенных метастазов.

Эзофагогастродуоденоскопия с биопсией – является ведущим методом диагностики. В последние годы для улучшения осмотра слизистой (чаще применяется для обнаружения раннего РЖ) перед процедурой применяются препараты, снижающие моторику желудка, и медикаменты, удаляющие слизь со слизистой (диметилполисилоксан, диметикон в комбинации с двуокисью кремния).

Компьютерная томография (КТ) иногда выполняется для установки диагноза, но метод нельзя назвать точным и чувствительным при РЖ. Основная роль сводится к определению метастазов в печени и определению увеличенных лимфоузлов.

Лапароскопия в большинстве случаев применяется тогда, когда есть подозрение на наличие отдаленных метастазов, не определяемых традиционными методами (УЗИ брюшной полости, клинический осмотр) – при тотальном поражении желудка, подозрении (небольшое количество жидкости в малом тазу или боковых отделах живота) на асцит, при увеличенных яичниках у женщин (подозрение на метастазы Крукенберга). Другие методы исследования. Рутинными методами в диагностике РЖ являются ультразвуковая томография органов брюшной полости, рентгеноскопия грудной клетки. В большинстве клиник Японии перед операцией определяется сывороточный уровень раковоэмбрионального антигена (СЕА), карбогидратного антигена СА19–9, при лапаротомии обязателен перитонеальный лаваж с цитологическим исследованием. По показаниям для обнаружения костных метастазов проводят трепанобиопсию.

ЛЕКЦИЯ № 6

Особенности клинико-лабораторного и инструментального обследования больных с хроническими гепатитами и циррозами печени. Основные симптомы при этих заболеваниях, принципы лечения.

План лекции:

1. Симптоматика при хроническом гепатите,

2. Симптомокомплекс при цирроза печени,

3. Клинико-лабораторные и инструментальные методы обследования больных с хроническим гепатитом и циррозом печени,

4. Основные принципы лечения гепатитов и цирроза печени.

Хронический гепатит – это диффузный полиэтиологический воспалительный процесс в печени, обусловленный первичным поражением клеток печени, не разрешившийся на протяжении 6 месяцев и эволюционирующий или не эволюционирующий в цирроз печени.

Этиологическая классификация хронических гепатитов

(Лос-Анжелес, 1994)

1. Хронический гепатит вирусной этиологии (хронические вирусные гепатиты С, В, D, G, вызванные неизвестным вирусом).

2. Хронический алкогольный гепатит (проявление алкогольной болезни печени).

3. Хронический лекарственно- индуцированный гепатит.

4. Хронический аутоиммунный гепатит.

5. Хронический холестатический гепатит (предстадия билиарного цирроза печени).

6. Хронический гепатит при болезни Вильсона-Коновалова.

7. Хронический гепатит при недостаточности α-1 – антитрипсина.

8. Первичный склерозирующий халангит.

9. Криптогенные гепатиты.

Клинико-морфологические варианты хронических гепатитов

1 степень. Хронические гепатиты  минимальной активности.

2 степень.  Слабовыраженные хронические гепатиты (активность сывороточной АлАТ увеличена до 3 норм).

3 степень. Умеренные хронические гепатиты (активность сывороточной АлАТ составляет 3-10 норм).

4 степень.  Тяжелые хронические гепатиты (активность сывороточной АлАТ превышает 10 норм).

Клинические синдромы при хронических гепатитах

-   Астено-вегетативный синдром.

-  Диспепсический или абдоминальный (боли в правом подреберье, печеночная диспепсия).

-  Синдром печеночной желтухи (rubinicterus, коричневая моча, осветление кала, гипербилирубинемия за счет конъюгированной и неконъюгированной фракций, билирубинурия).

-  Синдром холестаза (кожный зуд, melasicterus, ксантоматоз, кровоточивость, остеопороз, конъюгированная гипербилирубинемия, билирубинурия).

-  Синдром гепатомегалии (реже – спленомегалия).

Особенности клиники аутоиммунного хронического гепатита

Характерно:

-  чаще болеют девочки и молодые женщины (10-20 лет);

-  высокая активность воспалительного процесса, не реагирующая на традиционную для гепатита терапию;

-  боли в крупных суставах верхних и нижних конечностей;

-  поражения кожи в виде рецидивирующей пурпуры, реже – «волчаночная бабочка», узловатая эритема, очаговая склеродермия.

-  хронические гломерулонефриты, серозиты (плеврит, перикардит), миокардиты, тиреоидиты;

-  генерализованная лимфоаденопатия и спленомегалия.

Клинико-лабораторные синдромы хронических гепатитов

Синдром цитолиза

Увеличение активности индикаторных ферментов в сыворотке крови:

-         аланинаминотрансферазы (АлАТ);

-         аспартатаминотрансферазы (АсАТ);

-         γ – глютамилтрансферазы;

-         глутаматдегидрогеназы;

-         лактатдегидрогеназы 4, 5.

Увеличение в сыворотке крови концентрации:

-         железа;

-         витамина В₁₂;

-         конъюгированного билирубина.

Мезенхимально-воспалительный синдром

(синдром иммунного воспаления)

В крови выявляются:

-   увеличение концентрации общего белка;

-   увеличение уровней α₂-, β-, γ-фракций глобулинов;

-   увеличение уровней IgA, IgM, IgG;

-   положительные осадочные пробы – тимоловая, cулемовая;

-   положительный С-реактивный протеин;

-   антитела к ткани печени;

-   LЕ – клетки;

-   лейкоцитоз, ускорение СОЭ.

Синдром холестаза

Увеличение активности экскреторных ферментов в сыворотке крови:

-         щелочной фосфатазы;

-         γ – глютаматтранспептидазы.

Увеличение сывороточной концентрации:

-         желчных кислот;

-         холестерина;

-         β-липопротеидов;

-         конъюгированного билирубина.

Синдром печеночно-клеточной недостаточности (недостаточности синтетической функции печени)

В сыворотке крови снижена активность секреторных ферментов:

-         холинэстеразы;

-         псевдохолинэстеразы.

В сыворотке крови снижены концентрации:

-         альбуминов;

-         холестерина;

-         мочевины;

-         протромбина;

-         фибриногена;

-         V, VII, IX, X факторов свертывания крови;

-         церулоплазмина.

Лабораторные признаки аутоиммунного гепатита

Выявление в крови:

-         антимитохондриальных антител;

-         антинуклеарных антител;

-         антител к гладкой мускулатуре;

-         LE – клеток;

-         ревматоидного фактора.

Лабораторные признаки вирусных гепатитов

Выявление в крови:

-  при гепатите В – HBsAg, HBcAg, HBeAg и антител к ним;

-  при гепатите С – сердцевинные AgPHK, антиHCV.

Цирроз печени – это диффузный процесс, характеризующийся фиброзом и перестройкой нормальной архитектоники печени, приводящий к образованию структурно-аномальных узлов и формированию портальной гипертензии.

Этиология циррозов печени

-  Вирусные гепатиты С,В,D,G.

-  Хронический алкоголизм.

-  Аутоиммунные гепатиты.

-  Наследственные заболевания: гемохроматоз, болезнь Вильсона-Коновалова, недостаточность α₁ – антитрипсина, гликогенозы.

-  Заболевания внутри – и внепеченочных желчных протоков – первичные и вторичные билиарные циррозы.

-  Обструкция венозного оттока из печени при синдроме Бадда-Киари и правожелудочковой сердечной недостаточности.

-  Действие токсинов и лекарств: четыреххлористый углерод, хлороформ; бензол, нитросоединения, интоксикация ртутью, грибным ядом.

-  Болезнь Рондю – Вебера – Ослера.

Морфологические варианты циррозов печени

-   Мелкоузловые циррозы с диаметром аномальных узлов 1-3 мм.

-   Крупноузловые циррозы с диаметром аномальных узлов более 3 мм.

-   Смешанные крупно-мелкоузловые циррозы.

-   Неполный септальный цирроз.

Стадии течения циррозов печени

-         Стадия компенсации.

-         Стадия декомпенсации.

Типы декомпенсации

-         Печеночно-клеточная.

-         Портально-сосудистая.

Клинические синдромы циррозов печени

-  Астено-вегетативный синдром.

-  Диспепсический или абдоминальный.

-  Синдром печеночной желтухи.

-  Синдром холестаза.

-  Синдром гепатоспленомегалии.

-  Синдром портальной гипертензии (асцит, «голова Медузы», варикоз вен пищевода, прямой кишки, спленомегалия, гиперспленизм).

-  Синдром печеночной недостаточности (ангиоматоз, пальмарная эритема, гинекомастия, геморрагический синдром, исхудание, энцефалопатия).

Печеночная (гепатогенная) энцефалопатия – это потенциально обратимое нарушение функции мозга, возникающее вследствие острой печеночной недостаточности, хронических заболеваний печени и (или) портосистемного шунтирования.

Факторы патогенеза печеночной энцефалопатии

-  Фактор тяжелой паренхиматозной недостаточности – резкое, ниже критического, снижение массы функционирующих гепатоцитов с нарушением их обезвреживающей функции (истинная печеночная энцефалопатия).

-  Фактор портосистемного шунтирования (энцефалопатия печеночного шунтирования или печеночная портальная энцефалопатия).

Стадии печеночной энцефалопатии

-         Стадия 1 (прекома I).

-         Стадия II (прекома II, ступор).

-         Стадия III  (кома I, сопор)

-         Стадия IV (кома).

ЛЕКЦИЯ № 7

Симптомалогия острых и хронических панкреатитов, желчекаменной болезни.

Методы клинического, лабораторного и инструментального выявления. Принципы лечения.

План лекции: