• Аутоаллергические процессы

Аутоаллергические процессы могут нарушать функцию желез внутренней секреции и чаще всего вызывают клинику гипофункции данной железы, потому что происходит деструкция паренхиматозных клеток железы аутоантителами. Примерами таких нарушений могут служить идиопатические или эссенциальные формы атрофии паращитовидных и половых желез, коры надпочечников, щитовидной железы.

Также, гипофункцию железы можно связать с такими патологическими процессами, как: генетические дефекты строения железы и биосинтеза гормона в железе;

• врожденная гипоплазия или аплазия железы;

• воспалительные поражения железы;

• токсические поражения железы, а также применение лекарственных препаратов (мерказолил блокирует синтез Т3 и Т4; такой же способностью обладают цианиды)

• радиационные поражения железы;

• нарушения кровоснабжения железы;

• дефицит веществ, необходимых для биосинтеза гормонов (йод, белок).

• нарушение секреции гормона эндокринной железой может быть обусловлено изменением чувствительности самой железы к нервным или гуморальным влияниям. Так, при повреждении глюкорецепторов В-клеток островкового аппарата поджелудочной железы отсутствует секреция инсулина в ответ на повышение уровня глюкозы в крови.

Периферические (внежелезистые) механизмы нарушения активности гормонов обуславливают такие факторы, как:

Прочная связь гормона с белками плазмы крови. В этом случае количество свободной (активной) фракции гормона в крови снижается. Появляются признаки дефицита гормона. Нарушение связи гормона с белками плазмы крови. Эндокринные расстройства такого рода могут наблюдаться у больных с нарушением белково-синтетической функции печени, у больных с нефротическим синдромом, когда с мочой выделяется значительное количество белков, в том числе и гормоносвязывающих.

Разрушение гормона протеолитическими ферментами и антителами. Сопровождается клинической картиной дефицита гормона.

Разрушение гормона антителами. Причинами образования аутоантител к эндогенному гормону являются структурные изменения гормона, обусловленные генетическими нарушениями его синтеза. Примером может служить не такая уж редкая форма инсулинрезистентного сахарного диабета, обусловленная блокадой инсулина соответствующими аутоантигелами. Сопровождается клинической картиной дефицита гормона.

Избыток в крови гормонов антагонистов. В этом случае эффект гормона маскируется и появляется клиническая картина дефицита гормона. Так, сахарный диабет может развиться в результате усиления продукцииконтринсулярных гормонов - глюкагона, кагехоламинов, тиреоидных гормонов, соматотропнна или глюкокортакоидов.

Нарушение функции рецепторного аппарата на поверхности клеток-мишеней. Сопровождается гормонорезистентными формами эндокринных заболеваний. Нарушения рецепторного аппарата характеризуются:

а) уменьшением количества рецепторов на поверхности клеток-мишеней;

б) нарушением структуры рецепторов на поверхности клеток-мишеней;

в) блокированием рецепторов на поверхности клеток-мишеней различными веществами; Нарушение метаболизма и экскреции гормонов, вызванное патологией печени и почек.

Наиболее важную роль в инактивации стероидных, йодированных гормонов, катехоламинов играет печень. В зависимости от функционального состояния печени может иметь место повышенная или замедленная инактивация гормонов. Так, при тяжелых поражениях печени (гепатитах, циррозах) могут развиться явления гиперальдостеронизма, гиперэстрогенизма, повышение концентрации свободных форм глюкокортакоидов. А при повышении активности печеночных гормон- расщепляющих ферментов, что может наблюдаться после приема некоторых фармакологических препаратов, например, барбитуратов, имеет место усиление инактивации гормонов.