Симптомы сердечно­сосудистых заболеваний

При сердечно-сосудистых заболеваниях можно выявить сравнительно небольшое количество сим­птомов. Дифференциальный диагноз зависит от того, насколько тщательно анализируются фак­торы, провоцирующие развитие симптомов, от внимательного изучения того, как больной расска­зывает о болезни, и от правильного клинического исследования пациента.

Тесная взаимосвязь субъективных симптомов с физической нагрузкой — основной признак забо­левания сердца. Для функционального определе­ния тяжести заболевания используют классифика­цию Нью-Йоркской ассоциации сердца (Ием Уогк Неаг( МзоааНоп — ИУНА) (табл. 1-7).

Таблица 1-7. Функциональная характеристика тяжести заболевания по NVНА

• Класс I. Нет ограничений во время повседневной нагрузки.

• Класс II. Лёгкое ограничение повседневной нагрузки.

• Класс III. Выраженное нарушение обычной актив­ности, отсутствие симптомов в покое.

• Класс IV. Невозможность выполнения нагрузки, вероятность возникновения симптомов в покое

БОЛЬ В ГРУДНОЙ КЛЕТКЕ

Боль в грудной клетке — частое проявление заболевания сердца. Кроме того, она встречается при тревоге и страхе, заболеваниях лёгких, пато­логии мышечной, костной и пищеварительной системы (табл. 1-8).

Некоторые больные описывают не боль, а дис­комфорт в грудной клетке, однако значение сим­птома остаётся тем же.

ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЕВОГО СИНДРОМА ПРИ ИШЕМИИ МИОКАРДА

Есть несколько ключевых характеристик болево­го синдрома при ишемии (рис. 1-15). Диагностика бывает затруднительной, и важно уметь определять боль ишемической природы на основании баланса признаков (рис. 1-16).

• Локализация. Боль локализуется в центре груд­ной клетки, так как нервные окончания иннер­вируют средостение и сердце.

• Иррадиация. Ишемическая боль, особенно высо­кой интенсивности, может иррадиировать в шею, нижнюю челюсть, в плечо и предплечье. Изредка боль может только иррадиировать или локализоваться в области спины. Если она сконцентрирована в левой половине грудной клетки и иррадиирует кнаружи, то причин этому может быть несколько: заболевания плевры и лёгких, тревога и страх, заболевания мышечной и костной системы.

• Характер боли. Боль тупая, сжимающая, давящая или «тяжёлая»; иногда описывают жжение, ною­щие боли, но эта боль не острая, не колющая и не похожа на удар кинжалом. Часто возникает чувство одышки. Нередко больные акцентируют внимание на одышке, а не на боли. Характерен жест, которым показывают боль: открытой ладо­нью или сжимая кулак (см. рис. 1-15).

• Когда возникает боль. Ангинальная боль возникает во время (а не после) нагрузки и обычно исчезает не позднее, чем через 5 мин после прекращения нагрузки. Боль может возникать или усиливаться при эмоциональном волнении, после обильной пищи или при выходе на холод. Увеличение венозного возврата (увеличение преднагрузки), возникающее при положении лёжа, также может провоцировать возникновение боли у пациен­тов с повышенной чувствительностью. Инфаркт миокарда может развиваться после одного или нескольких эпизодов стабильной или нестабиль­ной стенокардии, а может быть первым проявле­нием заболевания.

• Боль при плевральных или перикардиальных поражениях обычно острая, заставляющая заме­реть, возникает или усиливается при дыхании, кашле, движении. Мышечно-скелетные боли воз­никают при выполнении какого-то определённого движения (нагнуться, повернуться, потянуться).

• Характер возникновения. При инфаркте миокар­да боль развивается в течение нескольких минут; чем сильнее характер выполняемой физической нагрузки, тем быстрее она возникает. Если боль появляется после физической нагрузки, то это признак поражения мышечно-скелетной систе­мы или психологических (психических) заболе­ваний. Боль при расслоении аорты, массивной лёгочной эмболии и пневмотораксе обычно очень интенсивная и внезапная.

• Некоторые особенности. Боль при инфаркте миокарда, расслоении аорты и массивной лёгоч­ной эмболии часто сопровождается наруше­ниями автономной регуляции и включает рвоту, тошноту, потливость. Одышка при отёке лёгких развивается вследствие преходящей ишемиче­ской дисфункции ЛЖ, часто бывает главным и преимущественным симптомом при инфаркте миокарда или стенокардии (эквивалентная сте­нокардия). Одышка также возможна при лёгоч­ных заболеваниях, сопровождающихся болями в грудной клетке, при этом бывают также кашель, хрипы и другие симптомы. Классические желудочно-кишечные симптомы (гастроэзофа­геальный рефлюкс, эзофагит, пептическая язва или болезнь желчевыводящей системы) могут указывать на внесердечную причину болей; вместе с тем нарушения пищеварения во время нагрузки обычно имеют сердечные причины.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА БОЛЕЙ В ГРУДНОЙ КЛЕТКЕ

Состояния, при которых встречается боль в грудной клетке, перечислены в табл. 1-8. Дифференциальная диагностика периферической и плевральной боли в грудной клетке обсуждается далее.

Таблица 1-8. Типичные причины боли в грудной клетке ^
Беспокойство/эмоции
Сердечные
• Ишемия миокарда	• Миокардит.
(стенокардия).	• Перикардит.
• Инфаркт миокарда.	• Пролапс митрального
	клапана
Аортальные
• Расслоение аорты	• Аневризма аорты

Давящая, сжимающая

Характер

При физической нагрузке и/или эмоциональном стрессе

Не проходит в покое. Медленный ответ на приём нитратов или его отсутствие

В покое, быстрый ответ на нитраты

Дополнительные данные

Одышка

Дыхательные, гастроинтестинальные, двигательные или психологические

Рис. 1-16. Идентификация ишемической боли в сердце.

Окончание табл. 1-8

Пищеводные

• Эзофагит.

• Спазм пищевода.

Лёгкие/плевра

• Бронхоспазм.

• Инфаркт лёгкого.

• Пневмония.

• Трахеит.

• Пневмоторакс.

Мышечно-скелетные

• Остеоартрит.

• Перелом/повреждение ребра.

• Повреждение межрё- берных мышц.

Неврологические

• Пролапс межпозвон­кового диска.

• Синдром Мэллори— Вейса.

• Эмболия лёгкого.

• Рак.

• Туберкулёз.

• Заболевания соедини­тельной ткани (редко).

• Костохондрит (синдром Титце).

• Эпидемическая миалгия (болезнь Борнхольма).

• Опоясывающий лишай (Негрез то>з1ег).

• Компрессионный син­дром верхней апертуры грудной клетки

Психологические аспекты боли в грудной клетке

Эмоциональный стресс — очень частая причина атипичной боли в грудной клетке. Этот диагноз возможен при наличии тревоги, страха или невро­за, однако для боли не характерна связь с физиче­ской нагрузкой. Важно помнить, что заболевание сердца — тяжёлое и пугающее состояние, особен­но если оно ассоциируется у больного со смертью родственника или близкого друга; таким образом, существует психосоматическая связь.

Беспокойство может усилить проявления орга­нического заболевания сердца и создать весьма странную клиническую картину. Больные, кото­рые предполагают у себя заболевания сердца, ино­гда боятся физической нагрузки, поэтому сложно определить истинный уровень их толерантности к ней; кроме того, вследствие боязни движений снижается уровень их тренированности.

Миокардит и перикардит

Боль локализуется за грудиной или левее неё, в левом или правом плече, интенсивность зависит от движений и дыхания. Боль обычно острая и может «прихватить» больного во время вдоха или кашля; часто сопровождается вирусным заболе­ванием.

Пролапс митрального клапана

Острая боль в левой половине грудной клетки обычно является следствием мышечно-скелетных заболеваний, но иногда она развивается вслед­ствие пролапса митрального клапана.

Расслоение аорты

Боль острая, сильная и разрывающая, часто отдаёт в спину и очень часто возникает внезапно. Пищеводная боль

Боль бывает похожа на стенокардию, ино­гда возникает при нагрузке и может проходить при приёме нитратов; однако есть связь с позой (положение лёжа), приёмом пищи, жидкости или эзофагеальным рефлюксом (изжогой), часто ирра- диирует в спину.

Бронхоспазм

Больные с обратимой обструкцией дыхательных путей (бронхиальная астма) описывают чувство стеснения в грудной клетке, проходящее в покое. Иногда сложно отличить это состояние от ишеми­ческого чувства стеснения. Бронхоспазм ассоции­руется с кашлем, хрипами и атопией.

Мышечно-скелетные боли

Эта ситуация встречается очень часто и не подхо­дит ни под один из вышеперечисленных вариантов. Боль может возникать при изменении положении тела, при движении и иногда сопровождается болезненностью при надавливании на ребро или на рёберные хрящи. Есть несколько причин болей в стенке грудной клетки: артрит, остеохондрит, пора­жение межрёберных мышц, инфицирование виру­сом Коксаки (эпидемическая миалгия, или болезнь Борнхольма). Незначительные поражения мышц могут развиться вследствие ежедневных действий, таких как вождение автомобиля, спорт и др.

НАЧАЛЬНЫЙ ЭТАП ИЗУЧЕНИЯ ПРИ ПОДОЗРЕНИИ НА БОЛЬ В ГРУДНОЙ КЛЕТКЕ СЕРДЕЧНОГО ГЕНЕЗА

Решающее значение имеет анамнез. Хотя физи- кальное обследование и последующие клинико­лабораторные методы могут помочь в подтвержде­нии диагноза, более важная их задача — определить степень поражения, риск развития серьёзного заболевания и помочь в выборе оптимальной так­тики лечения.

Стабильная стенокардия

Ключевой симптом стабильной стенокардии — боль, возникающая при физической нагрузке (рис. 1-17). Воспроизводимость боли и её связь с физической (иногда с эмоциональной) нагрузкой —

Патофизиология • Фиксированный стеноз

• Ишемия вследствие снижения поступления кислорода к миокарду

Симптомы в покое

Непредсказуема

Симптомы возникли недавно

Частые или ночные симптомы

Изменения ЭКГ в покое

Изменения ЭКГ при возникновении симптомов

Увеличение уровня тропонина

Клинические признаки • Ишемия вследствие увеличения

потребности миокарда в кислороде

• Связана с нагрузкой

• Предсказуема

• Симптомы в течение долгого времени

Стратификация риска • Симптомы при минимальном физическом усилии

• Тесты с физической нагрузкой:

• продолжительность;

• степень изменений на ЭКГ;

• необычная реакция АД

Рис. 1-17. Патофизиология, клинические признаки и стратификация риска у больного со стабильной и нестабиль­ной стенокардией.

Клиническое исследование, ЭКГ, сердечные маркёры (включая тропонины Т и I через 12 ч)

самые важные черты анамнеза. Следует отме­тить продолжительность симптомов: у больных с недавно возникшей стенокардией риск выше, чем у больных с давно существующей и стабильной симптоматикой.

Физикальное обследование обычно не выяв­ляет ничего необычного, хотя может указать на факторы риска (ксантомы, свидетельствующие о гиперлипидемии), на дисфункцию ЛЖ (смещение верхушечного толчка, ритм галопа), другие про­явления заболевания артерий (шумы, признаки поражений периферических сосудов), кроме тех состояний, которые могут спровоцировать стено­кардию (анемия, болезни щитовидной железы).

Стабильная стенокардия обычно является сим­птомом болезни коронарных артерий, но может быть проявлениями других заболеваний сердца, например при поражении аортального клапана или гипертрофической кардиомиопатии. У боль­ных со стенокардией и шумом в сердце полезно провести ЭхоКГ.

Полный анализ крови, уровень глюкозы нато­щак, тиреоидные функциональные тесты и ЭКГ в 12 отведениях являются наиболее важными исследованиями. Стресс-тестирование использу­ют, чтобы подтвердить диагноз и выявить больных высокого риска, которым требуется дополнитель­ное обследование и лечение (см. ранее).

Острые коронарные синдромы

Длительная и интенсивная боль в груди может быть следствием нестабильной стенокардии (это либо недавно появившаяся стенокардия, быстро меняющаяся стенокардия и стенокардия покоя) или инфаркта миокарда; эти состояния известны как острый коронарный синдром. Хотя анамнез может свидетельствовать о длительном существова­нии стабильной стенокардии, первый эпизод болей в покое часто служит первым проявлением ИБС. В этом случае диагноз зависит от анализа характе­ра боли и сопутствующих признаков. Физикальное обследование может указать на сопутствующие заболевания (поражение периферических и/или центральных сосудов), местные нарушения (блед­ность, потливость) и на осложнения (аритмия, сердечная недостаточность).

Больных с данными симптомами необходи­мо обследовать как можно скорее, чтобы избе­жать опасных последствий (внезапная смерть, инфаркт миокарда). Наличие гемодинамических нарушений (гипотензия, сердечная недостаточ­ность), изменений на ЭКГ (подъём или депрессия сегмента 5Т) и биохимических маркёров повреж­дения сердца (тропонин I и Т) наиболее важны для определения краткосрочного риска. ЭКГ в 12 отведениях — это то, с чего следует начинать (рис. 1-18). Исследование креатинкиназы, миогло- бина — относительно медленный процесс, и хотя есть системы для тестирования у кровати больно­го, тем не менее данные тесты редко используются для определения тактики лечения. Это не относит­ся к определению тропонина.

Если диагноз не ясен, больного с подозрением на острый коронарный синдром госпитализируют. Необходимо оценивать ЭКГ в динамике. Особенно информативна ЭКГ в момент болевого приступа. Следует определить уровень тропонина и в случае отрицательного результата повторить анализ через 12 ч после развития симптоматики. Появление изменений на ЭКГ или положительный тест на тро- понин подтверждают диагноз острого коронарного синдрома. Последующее лечение инфаркта миокар­да и нестабильной стенокардии описано далее.

Если боль не прошла через 12 ч после развития первых симптомов, а тесты на тропонин отрица­тельны и нет новых изменений на ЭКГ, больного можно выписывать. Тест с нагрузкой поможет подтвердить или опровергнуть ИБС.

ОДЫШКА (ДИСПНОЭ)

Одышка, вызванная сердечными причинами, может варьировать по тяжести от лёгкого дис­комфорта при дыхании до крайне выраженной нехватки воздуха. Ощущение одышки формирует­ся в коре головного мозга, и хотя неизвестны точ­ные механизмы возникновения этого ощущения, считается, что они включают рецепторы в лёгких, верхних дыхательных путях и дыхательных мыш­цах (табл. 1-9).

Есть несколько причин «сердечной» одыш­ки: острая левожелудочковая недостаточность, хроническая сердечная недостаточность, арит­мия и эквивалентная стенокардия. Диагностика и лечение сердечной недостаточности, стенокардии, аритмий описаны далее.

Таблица 1-9. одышки	Некоторые причины —)
Система	Острая одышка	Хроническая одыш­
	в покое	ка при нагрузке
Сердечно-	Острый отёк лёг-	Хроническая сер­
сосудистая	кого.*	дечная недостаточ­ность.* Ишемия миокарда
Респира-	Острая тяжёлая	Хроническая
торная	астма.*	обструктивная
	Острое разви-	болезнь лёгких.*
	тие хронической	Хроническая
	обструктивной	астма.*
	болезни лёгких.*	Хроническая лёгоч-
	Пневмоторакс.*	ная тромбоэмболия.
	Пневмония.*	Бронхиальная кар-
	Эмболия лёгкого.*	цинома.
	Острый респира-	Болезни интер-
	торный дистресс-	стиция лёгких:
	синдром.	саркоидоз, фибро-
	Инородное тело в	зирующий альвео-
	лёгком (особенно	лит, аллергический
	у детей).	альвеолит, пневмо-
	Коллапс доли лёг-	кониоз.
	кого.	Лимфатический
	Отёк трахеи	канцероматоз
	(например, при	(может вызвать
	анафилаксии)	нестерпимую одышку). Большой плевраль­ный выпот
Другие	Метаболический	Выраженная ане-
	ацидоз (диабе-	мия.
	тический кето- ацидоз, лактат- ацидоз, уремия, передозировка салицилатов, отравление эти- ленгликолем). Гипервентиляция	Ожирение
* Указана часто	встречающаяся причина.

ОСТРАЯ ЛЕВОЖЕЛУДОЧКОВАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Острая левожелудочковая недостаточность может развиться вследствие основного заболева­ния (например, инфаркта миокарда) при ранее здоровом сердце или сопутствовать более лёгкому состоянию, например фибрилляции предсердий у больного с патологией сердца. Увеличение диа­столического давления в левом желудочке вызы­вает увеличение давления в левом предсердии, лёгочных венах и лёгочных капиллярах. Когда гидростатическое давление в лёгочных капиллярах превышает онкотическое давление плазмы (около 25—30 мм рт.ст.), жидкость из капилляров выходит в альвеолы. Это стимулирует дыхание через серию автономных рефлексов, развивается быстрое неглу­бокое дыхание. Бронхиальный секрет застаивается, и возникают хрипы (сердечная астма).

Острый отёк лёгких — тяжёлое состояние, при котором больному очень трудно дышать. Ему ста­новится легче в положении сидя с наклонённым вперёд туловищем, или в положении стоя, так как при этом уменьшается отёк верхних отделов лёгких. Часто пациент не способен говорить, беспокоен, цианотичен, бледен и потлив. Дыхание быстрое, с привлечением дополнительной дыхательной муску­латуры, с кашлем и хрипами. Мокроты много, она пенистая, может быть окрашена в кровавый или розовый цвет. При аускультации выслушиваются множественные незвонкие влажные мелкопузыр­чатые хрипы, которые могут являться признаками не только данной ситуации, но и правожелудочко­вой недостаточности.

ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) — самая частая причина хронической одышки. Симптомы вначале возникают при высокой или средней физической нагрузке, такой, как подъём в гору, и часто описываются как «нехватка воз­духа при вдохе». По мере прогрессирования ХСН одышка возникает при менее интенсивных нагруз­ках, например при ходьбе по квартире, разговоре. Другие симптомы диспноэ могут включать:

• ортопноэ. В положении лёжа увеличивается венозный возврат к сердцу, что провоцирует развитие одышки у больных с СН. Поэтому они часто кладут под голову несколько подушек;

• пароксизмальная ночная одышка. У больных с тяжё­лой СН жидкость из интерстициальной ткани на периферии постепенно переходит в кровь через

1. 2 ч после отхода ко сну. Развивается отёк лёг­ких, больной просыпается, чтобы принять более вертикальное положение из-за одышки;

• дыхание Чейна—Стокса. Такое циклическое дыхание развивается из-за нарушенной чув­ствительности дыхательного центра к диоксиду углерода, что встречается при недостаточности ЛЖ. Выглядит это как постепенно уменьшаю­щееся дыхание, вплоть до апноэ, после чего постепенно возрастает частота и амплитуда дыхания, вплоть до гипервентиляции, во время которой может возникать ощущение одышки и паники. Длительность цикла Чейна—Стокса зависит от скорости тока крови. Это состояние также встречается при диффузном церебраль­ном атеросклерозе, инсульте или повреждении головы и может провоцироваться во время сна, приёма опиатов и барбитуратов.

АРИТМИЯ

Любая аритмия может приводить к одышке, однако наиболее часто это происходит при нали­чии структурных аномалий сердца; примером служит фибрилляция предсердий у больного с митральным стенозом.

ЭКВИВАЛЕНТНАЯ СТЕНОКАРДИЯ

Ощущение одышки — частое проявление стено­кардии. Больные могут описывать чувство стесне­ния в груди и одышки. Однако ишемия миокарда может усиливать истинную одышку, усиливая желу­дочковую дисфункцию или сердечную недостаточ­ность. Когда одышка является доминирующим или единственным симптомом ишемии миокарда, это называется «эквивалентная стенокардия». Для постановки диагноза нужно собрать анамнез, уста­новить связь одышки с физической нагрузкой, получить данные о наличии ишемии миокарда при помощи теста с физической нагрузкой.

ОСТРАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КРОВО­ОБРАЩЕНИЯ (КАРДИОГЕННЫЙ ШОК)

Шок — широкое понятие; это синдром, который развивается при критическом нарушении тканевой перфузии из-за какого-либо острого нарушения кровообращения.

Есть несколько причин шока, а само состоя­ние описано ранее. Однако важные компоненты острой СН и кардиогенного шока будут описаны здесь. Примеры некоторых часто встречающихся причин перечислены на рис. 1-19. В случае сомни­тельного диагноза необходима ЭхоКГ.

ИНФАРКТ МИОКАРДА

Шок при инфаркте миокарда обычно (более чем в 70% случаев) развивается вследствие дис­функции ЛЖ. Вместе с тем шок может возникать

инфаркт миокарда, миокардит

Рис. 1-19. Несколько частых причин острой недостаточности кровообращения (кардиогенного шока).

при инфаркте ПЖ и множестве механических аномалий сердца, например при тампонаде сердца после инфаркта и при разрыве стенки желудочка, приобретённом дефекте межжелудочковой пере­городки (инфаркт и разрыв перегородки) и острой митральной регургитации (инфаркт или разрыв папиллярных мышц).

Серьёзная систолическая дисфункция миокар­да вызывает снижение сердечного выброса, АД и коронарного кровотока. Диастолическая дис­функция является причиной повышения конечно­диастолического давления в ЛЖ, отёка лёгких и гипоксии, которая усугубляет ишемию миокарда. Состояние усугубляется периферической вазокон- стрикцией. Все эти факторы, действуя вместе, созда­ют замкнутый круг кардиогенного шока (рис. 1-20).

Гипотензия, олигурия, озноб и липкий пот — признаки низкой производительности сердца, тогда как одышка, гипоксия, цианоз и инспи- раторные хрипы в базальных отделах лёгких являются типичными признаками отёка лёгких. Рентгеновское исследование органов грудной клет­ки (см. рис. 1-24) может выявить признаки застоя в лёгких, тогда как физикальное обследование не выявит отклонений от нормы. При необходимо­сти можно использовать катетер Сван—Ганца для измерения давления в лёгочной артерии.

Вышеперечисленные данные можно использо­вать, чтобы разделить больных с острым инфар­ктом миокарда на четыре гемодинамические под­группы (табл. 1-10).

Жизнеспособный миокард, окружающий зону инфаркта, может плохо сокращаться в первые дни после инфаркта, а затем сократимость восстанав­ливается. Этот феномен известен как гибернация миокарда и означает, что при острой СН следует улучшать метаболизм миокарда в надежде на улуч­шение сократительной функции.

Келудочковая

дисфункция

V Систоли-	Диастоли-)
^^уеская	ческад^^

Сердечный выброс I

&

Артериальное давление I

|Э

Коронарная перфузия 4.

Застой крови в лёгких Гипоксемия

Диастолическое давление в ЛЖ

Дальнейшая ишемия

|э

Дальнейшая

дисфункция

желудочка

Нормальный сердечный выброс. Отёк лёгких.

Развивается вследствие умеренной дисфункции ЛЖ; лечение — диуретики и вазодилататоры.

Сердечный выброс снижен. Отёка лёгких нет.

Часто развивается при комбинации инфаркта ПЖ и гиповолемии из-за уменьшенного потребления жидкостей, рвоты и неправильно подобранной диу­ретической терапии. Таких больных легче лечить, если введён катетер Сван—Ганца посредством вну­тривенного вливания растворов для повышения давления в левом предсердии до 14—16 мм рт.ст.

Сердечный выброс снижен. Отёк лёгких.

Развивается при обширном поражении ЛЖ, про­гноз неблагоприятный. Требуется назначение диу­ретиков, вазодилататоров и инотропных препаратов

ОСТРАЯ ЛЕГОЧНАЯ ЭМБОЛИЯ

Встречается как осложнение тромбированных вен нижних конечностей или таза, часто наблюда­ется при внезапном коллапсе.

ЭхоКГ у постели больного может оказаться весьма полезной и выявить недостаточно запол­ненный жизнеспособный ЛЖ и дилатированный ПЖ; иногда можно увидеть тромбы в выходном тракте ПЖ или в лёгочной артерии. Спиральная КТ органов грудной клетки с контрастированием обычно даёт достаточно информации для точной постановки диагноза и более предпочтительна, чем инвазивная ангиография лёгочной артерии, которая в данном случае может стать причиной опасных осложнений.

Лечение — кислородтерапия и антикоагу­лянты в виде низкомолекулярных гепаринов. Тромболитическая терапия имеет значение в случаях сильных гемодинамических нарушений. Хирургическая эмболэктомия требуется редко.

ТАМПОНАДА ПЕРИКАРДА

Развивается при скоплении жидкости или крови в перикардиальной сумке, что сдавливает серд­це; излияние может быть небольшим, иногда до 100 мл. Внезапное ухудшение бывает при кровотечении в перикардиальное пространство. Тампонада бывает осложнением любой формы перикардита и встречается при злокачественном заболевании. Другие причины — травма, разрыв свободной стенки миокарда при инфаркте.

Важные клинические признаки перечислены в табл. 1-11.

Таблица 1-11. Клинические признаки тампонады перикарда

Одышка.

Коллапс.

Тахикардия.

Гипотензия.

Сильное повышение давления в яремных венах. Глухие тоны сердца при аускультации, ранний III тон.

Парадоксальный пульс (большой перепад АД на вдохе, пульс может не пальпироваться).

Признак Куссмауля (парадоксальное повышение давления в яремной вене на вдохе)

ЭКГ может указывать на признаки основного заболевания, такого как перикардит или острый инфаркт миокарда. При большом скоплении жид­кости комплексы на ЭКГ небольшой амплитуды,

возможна электрическая альтернация (ЭОС посто­янно меняется из-за того, что сердце перемещается в жидкости). Рентгеновское исследование грудной клетки демонстрирует шаровидную тень сердца, однако у него могут быть и нормальные размеры. ЭхоКГ, которую можно провести у постели боль­ного, является лучшим способом диагностики и формирования оптимальной тактики лечения (в частности, аспирации жидкости).

Раннее распознавание тампонады очень важно больной отлично отвечает на чрескожный парацен- тез (см. далее) или на хирургическое дренирование.

БОЛЕЗНИ КЛАПАНОВ СЕРДЦА (КЛАПАННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА)

Острая ЛЖ недостаточность встречается при внезапном развитии аортальной или митральной регургитации или дисфункции протезированного клапана. Некоторые причины острой клапанной недостаточности перечислены в табл. 1-12.

Таблица 1-12. Причины острой '

недостаточности клапана аорты

Аортальная регургитация

• Диссекция аорты.

• Инфекционный эндокардит.

Митральная регургитация (недостаточность митрального клапана)

• Разрыв папиллярной мышцы вследствие ОИМ.

• Инфекционный эндокардит.

• Разрыв хорды вследствие миксоматозной дегенерации. Недостаточность протезированного клапана

• Механические клапаны: разрыв, защемление, тром­боз, растрескивание.

• Биологические клапаны: дегенерация с разрывом створки.

Клинический диагноз острой дисфункции клапа­на нередко сложно установить. Шумы часто нечёт­кие из-за тахикардии и низкого сердечного выброса. Трансторакальная ЭхоКГ поможет установить диа­гноз в большинстве случаев; однако иногда требует­ся трансэзофагеальная ЭхоКГ, особенно у больных с протезированным митральным клапаном.

Больные с острой недостаточностью клапана, как правило, требуют хирургического вмешатель­ства в кардиоцентре.

Диссекция аорты может вызвать шок и аорталь­ную регургитацию, разрыв коронарных артерий, тампонаду и кровопотерю (см. далее).

Лечение шока

Детально лечение шока обсуждают в томе «Внутренние болезни по Дэвидсону. Общие прин­ципы медицины».

СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Сердечная недостаточность (СН) — термин, описывающий состояние, когда сердце не спо­собно производить адекватный сердечный выброс либо обеспечивать его при повышенном давлении наполнения (увеличенный приток к сердцу). При лёгких формах СН сердечный выброс нормален (адекватен) в покое, но становится неадекватным (недостаточным), если повышается метаболизм, например при физической нагрузке или другого рода стрессе.

На практике диагноз СН ставят, когда у боль­ного развиваются симптомы низкого сердечного выброса, лёгочного или системного венозного застоя.

Хотя любое заболевание сердца может приве­сти к СН, следует обратить внимание на то, что термин обозначает именно синдром, а не само­стоятельный диагноз. Хорошее лечение зависит от этиологии. В некоторых ситуациях необходимо использовать конкретные препараты, нацелен­ные на устранение провоцирующего фактора. Возможные механизмы и некоторые причины СН перечислены в табл. 1-13.

СН часто развивается вследствие ИБС, поража­ет пожилых людей и нередко приводит к инвалид­ности. Преобладание СН составляет 1% в группе лиц 50—59 лет, 5—10% у пациентов в возрасте 80—89 лет.

Хотя лечить прежде всего следует не СН, а при­чину, её вызвавшую, СН — признак неблагопри­ятного прогноза. Около 50% больных с серьёзной СН из-за дисфункции ЛЖ погибают в течение сле­дующих 2 лет. Множество больных умирают из-за фатальных желудочковых аритмий или инфаркта миокарда.

Патофизиология

Сердечный выброс зависит от преднагрузки (объёма и давления крови в желудочке в момент окончания диастолы), постнагрузки (количество и давление крови в желудочке в момент систо­лы) и сократимости миокарда. Взаимодействие этих переменных, которое подчиняется закону Старлинга, показано на рис. 1-21.

Таблица 1-13. Механизмы сердечной недостаточности ^
Причина	Примеры	Особенности
Снижение сократи­мости желудочка	Инфаркт миокарда (частичная дисфункция) Миокардит/кардиомиопатия (тотальная дисфункция)	При ИБС «акинетичные» и «дискинетичные» части сокращаются плохо и нарушают функцию здоровых участков, изменяя их сократимость. Прогрессивная дилатация желудочков
Обструкция выход­ного тракта желу­дочка (перегрузка давлением)	Артериальная гипертония, стеноз устья аорты (левожелудочковая СН) Лёгочная гипертензия, стеноз устья лёгочной артерии (правоже­лудочковая СН)	Вначале развивающаяся концентрическая гипертро­фия позволяет желудочку поддерживать нормальный выброс, увеличивая систолическое АД. Однако вторич­ные изменения миокарда и увеличивающаяся обструк­ция ведут к СН и дилатации желудочка с быстрым ухудшением состояния
Обструкция входа в желудочек	Митральный или трикуспидаль- ный стеноз	Маленький и жизнеспособный желудочек и дилати- рованное гипертрофированное предсердие. Часто раз­вивается фибрилляция предсердий, что резко ухудшает состояние больного, так как наполнение желудочков зависит от сократительной функции предсердий
Перегрузка желу­дочков объёмом	Перегрузка ЛЖ (митральная или аортальная регургитация, арте- риовенозная фистула) Дефект межжелудочковой пере­городки Перегрузка ПЖ (дефект межпред- сердной перегородки) Увеличение метаболических потребностей	Дилатация и гипертрофия желудочков позволяют обе­спечить высокий ударный объём и поддержать адекват­ный сердечный выброс. Дальше постепенно развива­ется нарушение сократимости миокарда, что ухудшает течение СН
Аритмия	Фибрилляция предсердий Тахикардия и кардиомиопатия Полная поперечная блокада	При тахикардии не происходит адекватного кровена­полнения желудочков, снижается сердечный выброс и давление в желудочке. Постоянная тахикардия приводит к утомлению миокарда. Брадикардия ограничивает сердечный выброс даже при нормальном ударном объёме
Диастолическая дисфункция	Констриктивный перикардит	Выраженная задержка жидкости, периферические отёки, асцит, плевральный выпот, выбухание яремных
	Рестриктивная кардиомиопатия Гипертрофия и фиброз ЛЖ Тампонада сердца	вен. Увеличение обоих предсердий (рестриктивный тип наполнения и высокое давление в предсердиях). При фибрилляции предсердий состояние больного резко ухудшается. Хорошая систолическая функция, плохое диастоличе­ское наполнение. Гипотензия, выбухание яремных вен, парадоксальный пульс, олигурия

У больных без поражения клапанов первичная СН — следствие снижения сердечного выброса, которое вызвано нарушением функции желудоч­ков. Активируются нейрогормональные механиз­мы, которые в нормальных условиях поддержива­ют функцию сердца, но в условиях дисфункции желудочков приводят к опасному увеличению пред- и постнагрузки (рис. 1-22). Порочный круг развивается при дальнейшем снижении сердечно­го выброса, что вызовет ещё большую активацию нейрогормональных связей, увеличивая перифери­ческое сосудистое сопротивление.

Стимуляция ренин - ангиотензин -ал ьдостероно- вой системы (РААС) приводит к вазоконстрик- ции, задержке соли и жидкости, симпатической активации посредством ангиотензина II, который является мощным стимулятором вазоконстрикции артериол почек и других органов (см. рис. 1-22). Активация симпатической нервной системы может поначалу сохранять адекватный сердечный выброс за счёт возросшей сократимости миокарда, роста ЧСС и периферической вазоконстрикции. Однако длительное увеличение симпатического тонуса приводит к апоптозу кардиомиоцитов, гипертро­фии и локальному некрозу миокарда. Задержка соли и воды опосредуется выбросом альдостерона, эндотелина (мощный вазоконстрикторный пептид с выраженным действием на сосуды почек) и, в случае тяжёлой СН, антидиуретического гормона (АДГ). Натрийуретические пептиды секретируются предсердиями в ответ на их растяжение и действу­ют как физиологические антагонисты альдостеро- на, который, как известно, задерживает жидкость.

После инфаркта миокарда сократимость сердца снижена, а нейрогормональная активация приво­дит к гипертрофии здоровых участков миокарда и истончению и дилатации места повреждения (развивается так называемое ремоделирование, см. рис. 1-79). Это обусловливает дальнейшее снижение сократимости миокарда и ухудшает течение СН.

Развитие застоя в лёгких и/или периферических отёков связано с высоким давлением в предсерди­ях, задержкой соли и воды, вызванных нарушени­ем функции почек и вторичным гиперальдостеро- низмом.

Ч

Увеличение АД и работы сердца

Увеличение АД и работы сердца

/

/

\

Потеря миоцитов

Увеличенная

постнагрузка

V I

Сердечная недостаточность

Снижение сердечного выброса

I V

Нейрогумо|^ш1ая

Вазоконстрикция

Симпатическая нервная система; ренин-ангиотензиновая система; система вазопрессина; система эндотелина

Рис. 1-22. Нейрогормональная активация и компенсаторные механизмы СН. Порочный круг развития СН.