Билет №9

1. Пароксизмалды тахикардиямен асқынған, Жедел инфаркт миокардының этиологиясы, патогенезі, диагностикалық критерилері.

2. Науқас 46 жаста, сварщик, тұншығу ұстамасына, әрең шығатын қақырықты жөтелге, әлсіздік, жүрегінің қағуына шағымданады.

Анамнезінен: маусымдық поллиноз, 20жыл темекі тартады, жиі ЖРА. Жағдайының нашарлағанына 2 ай болды, майлы бояудан кейін алғаш рет қиын тыныс алу ұстамасы пайда болып, өзі қайтқан. Дәрігерге жүгінбеген. 2 апта бұрын ЖРА ауырған, жөтел, қиналған тыныс алу пайда болған. Өз бетімен емнен нәтиже болмаған. Соңғы апталарда таңертеңгі және түнгі уақыттардағы тұншығу ұстамалары 3-4 рет пайда болған, сонымен қатар қақырықты жөтел, шамалы күш түскеннен кейін ентігу мазалаған.

Объективті: жағдайы ауыр, диффузды цианоз. ТЖ 28 рет мин. Кеуде клеткасы бөшке тәрізді, перкуторлы қораптық дыбыс естіледі. Аускультацияда көп мөлшерде құрғақ ысқырықты сырылдар естіледі, «мылқау өкпе»аймақтары бар. Жүрек тондары ырғақты, ЖСЖ 106 рет мин. АҚ 140/80 мм с. Б. Іші жұмсақ, ауырсынусыз.

Науқаста қандай шұғыл жағдай дамыған?

«Жедел көмек» дәрігерінің әрекеті. БД,АСтматикалық статус 2стадия.ХОБЛ. тактика саьбутамол беротек бередуал. Эуфиллин 2,4проц. Физ раст 0,,9 проц. Преднизолон 90-120-150-180. 1мл-30мг,2мл -60мг.

Билет №10

1. Асқынбаған гипертониялық криздің этиологиясы, патогенезң, диагностикалық критерилері. Этиология и патогенез    Гипертонический криз развивается на фоне гипертонической болезни (в том числе как ее первое проявление) и симптоматической артериальной гипертензии.    Состояния, при которых возможно резкое повышение АД:    • реноваскулярная артериальная гипертензия;    • диабетическая нефропатия;    • феохромоцитома;    • острый гломерулонефрит;    • эклампсия беременных;    • диффузные заболевания соединительной ткани с вовлечением почек;    • применение симпатомиметических средств (в частности, кокаина);    • травма черепа;    • тяжелые ожоги и др.    Наиболее частыми факторами, способствующими развитию гипертонических кризов, являются:    • прекращение приема гипотензивных лекарственных средств;    • психоэмоциональный стресс;    • избыточное потребление соли и жидкости;    • физическая нагрузка;    • злоупотребление алкоголем;    • метеорологические колебания.    В патогенезе гипертонического криза выделяют:    • сосудистый механизм - повышение общего периферического сопротивления в результате увеличения вазомоторного (нейрогуморальные влияния) и базального (при задержке натрия) тонуса артериол;    • кардиальный механизм - увеличение сердечного выброса, сократимости миокарда и фракции изгнания в ответ на повышение частоты сердечных сокращений (ЧСС), объема циркулирующей крови.    Кровообращение жизненно важных органов (головной мозг, сердце, почки) при колебаниях АД в сосудистом русле обеспечивается механизмами саморегуляции регионального кровотока. При гипертоническом кризе происходит несостоятельность указанных механизмов, которая может привести к жизнеугрожающим повреждениям органов и систем. 

Осложненный гипертонический криз — экстренное состояние сопровождающееся поражением органов-мишеней, может привести к летальному исходу, требуется немедленная медицинская помощь, и срочная госпитализация в стационар.

Не осложненный гипертонический криз — состояние, при котором происходит значительное повышение артериального давления при относительно сохранных органах-мишенях. Требует медицинской помощи в течение 24 часов после начала, как правило госпитализация не требуется.Кризы I типа характерны для ранних стадий гипертонической болезни. Начало внезапное, бурное, с ярко выраженной вегетативно-сосудистой реакцией. С учетом патогенетического фактора эти кризы иногда называют адреналовыми или нейровегетативными.

Кризы II типа более характерны для поздних стадий гипертонической болезни. В их основе часто лежат водно-электролитные нарушения. Это обуславливает медленное и постепенное начало и продолжительность криза до 3—4 суток.

1. Гиперкинетический тип гипертонического криза. Повышение уровня артериального давления происходит за счет увеличения УО (эффект КА) при нормальном или несколько пониженном ПСС. Клинически соответствует кризу I типа по классификации Рат-нер (см. выше).

2. Гипокинетический тип гипертонического криза. Повышение уровня артериального давления происходит за счет резкого увеличения ПСС, на фоне сниженного УО в довольно частом сочетании с брадикардией. Данный вариант криза характерен для гипертонической болезни II -III стадии. Клинически соответствует кризу II типа по классификации Ратнер (см. выше).

3. Эукинетический тип гипертонического криза. Повышение уровня артериального давления происходит на фоне нормального или несколько увеличенного УО и умеренно повышенном ПСС. Данный вариант криза возможен для любой стадии гипертонической болезни, но более характерен для II —III.

ПатогенезХотя патогенез гипертонических кризов изучен недостаточно, считается, что в их основе лежит резкое повышение ОПСС, обусловленное выбросом в кровь вазоконстрикторов, таких как норадреналин и ангиотензин II. В результате резко повышается АД и происходит фибриноидный некроз артериол, для которого характерно повреждение эндотелия, адгезия тромбоцитов, выпадение фибрина и потеря способности к ауторегуляции. Все это приводит к ишемии и дисфункции органов-мишеней, что в свою очередь ведет к дальнейшему выбросу вазоконстрикторов, повышению ОПСС, росту АД, снижению сердечного выброса, повреждению сосудов и прогрессирующей дисфункции органов-мишеней — порочный круг замыкается. Согласно другой точке зрения, повышение АД осложняет течение основного заболевания и ускоряет повреждение органов-мишеней. При этом картина гипертонического криза определяется поражением конкретного органа или системы органов (например, расслаивающая аневризма аорты, острая левожелудочковая недостаточность, инсульт).

Диагностические критерии гипертонического криза:  • относительно внезапное начало (от нескольких минут до нескольких часов);  • индивидуально высокий уровень АД;  • жалобы:  - кардиального (сердцебиение, боли в области сердца, перебои, одышка);  - церебрального (головная боль, головокружение, тошнота, рвота, нарушение зрения; возможны очаговая симптоматика, ге-мипарезы, судороги);  - общевегетативного характера (озноб, дрожь, чувство жара, потливость и др.).

Кризы I типа

«Криз сопровождается с самого начала резкой пульсирующей головной болью, состоянием беспокойства, возбуждения, повышенной раздражительностью. Весьма характерны изменения зрения -сетка, туман перед глазами. Больного бросает в жар, у него отмечаются приливы к голове, потливость, похолодание рук и ног... дрожь в руках и ногах. Больные жалуются на колющие боли в области сердца, на одышку или чувство неполного вдоха, на недостаток воздуха, сердцебиение и замирание сердца. Кожа влажная, покрывается красными пятнами. Для таких кризов типично преимущественное повышение систолического АД, усиление тонов сердца при аускультации, особенно громким становится акцент второго тона на аорте. Кроме того, возможно повышение температуры тела, небольшая гипергликемия, появление геморрагической сыпи».

Поражение органов-«мишеней», как правило, отсутствует. Чаще всего этот типа криза носит неосложненный характер.

Кризы II типа

«У больных наблюдаются мозговые симптомы - тяжесть в голове, головная боль, вялость, общая оглушенность, звон в ушах, головокружение, бессонница, тошнота, рвота, иногда бред. Зрение и слух ухудшаются. Возможно появление очаговой неврологической симптоматики, ангинозных болей, удушья, а также одышки и влажных застойных хрипов в легких. Для таких кризов типично преимущественное повышение диастолического АД. Пульс замедлен или не изменен, уровень обычно также не меняется».

Типичным для этого криза является поражение «органов-мишеней».

2. Науқас 36 жаста, тұншығу ұстамасына шағымданды.

Анамнезінен: дезинфектор болып жұмыс істейді, ұстама алғаш рет кенет пайда болды, ол жертөлені респираторсыз химикаттармен өңдеп жатқан кезде болған еді. Басында ұлыған ұстамалы жөтел пайда болып, дауысы қарлыққан, содан кейін тұншығу ұстамасы пайда болды.

Объективті: жағдайы орташа, науқас шошынып қалған, қозған. Беттің цианозы, суық тер басқан. Мойын бұлшық еттері кернеулікте, тыныс алу актісіне қосымша бұлшық еттер қатысады, аузы ашық. Шулы ысқырықты қиналған тыныс алу. Өкпенің үстінен стридорозды тыныс. Жүрек тондары қатты. ЖСЖ 120 рет мин. АҚ 140/80 мм с.б. Басқа ағзалары бойынша ерекшеліксіз.

Науқаста қандай шұғыл жағдай дамыған?

«Жедел көмек» дәрігерінің әрекеті. Диагноз:БД.