3. Клінічний перебіг рдсд.

Симптоми респіраторного дистрес-синдрому.

Розвиток респіраторного дистрес-синдрому дорослих характеризується послідовною зміною стадій, які відображають патологічні зміни в легенях і типову картину гостро наростаючої дихальної недостатності.

I (стадія пошкодження) – перші 6 годин з часу впливу стресових фактора. Скарги, як правило, відсутні, клініко-рентгенологічні зміни не визначаються. У цій стадії процес за адекватного лікування є оборотним.

II (стадія уявного благополуччя) – від 6 до 12 годин з часу впливу стресових фактора. Розвиваються наростаюча задишка, ціаноз, стійка тахікардія, тахіпное (прискорене дихання більше 20 за хв.). Неспокій пацієнта, кашель з пінистої мокротою і прожилками крові. Задишка і ціаноз не купіруються кіслородними інгаляціями, вміст кисню в крові неухильно падає. Аускультативно в легенях – хрипи, крепітація; рентгенологічні ознаки відповідають дифузно інтерстиційному набряку. Летальність досягае 50%.

III (стадія дихальної недостатності) – через 12-24 години після впливу стресових фактора. Клекочуче дихання з виділенням пінистої рожевої мокроти, наростаюча гіпоксемія і гіперкапнія, поверхневе дихання, збільшення центрального венозного і зниження артеріального тиску. По всій поверхні легенів вислуховуються вологі, множинні хрипи різного калібру. На рентгенограмі визначається злиття вогнищевих тіней – «снігова буря». У цій стадії відбувається утворення гіалінових мембран, заповнення альвеол фібрином, ексудатом, розпадаються кровяними тільця, ураження ендотелію капілярів з утворенням крововиливів і мікроателектазов. Летальність у цій стадії досягае 75%.

IV (термінальна стадія) – порушення свідомості, сопор; можуть бути порушення гемодинаміки: аритмія серця, зниження АТ, у легенях безліч вологих хрипів; метаболічний ацидоз, гіпоксемія і гіперкапнія НЕ усуваються гранично великими обсягами інтенсивної терапії і ШВЛ. Хибнопозитивна рентгенологічна динаміка (поява вогнищ просвітлінь) викликаний розростанням сполучної тканини, що заміщає паренхіму легенів. У цьому термінально періоді респіраторного дистрес-синдрому розвивається поліорганна недостатність, що характеризується:

• гіпотонією, вираженою тахікардією, фібриляцією передсердь, шлуночкової тахікардією;

• гіпербілірубінемією, гіперферментемії, гіпоальбумінемії, гипохолестеринемии;

• ДВС-синдромом, лейкопенією, тромбоцитопенією;

• підвищенням сечовини та креатиніну, олігурією;

• шлунково-кишковими і легеневими кровотечами;

• пригніченням свідомості, комою.

Летальність в цій стадії близько 100%.

4. Ускладнення респіраторного дистрес-синдрому.

В ході купірування респіраторного дистрес-синдрому можливі ускладнення у вигляді баротравми легенів, бактеріальних пневмоній, розвитку ДВЗ-синдрому, серцевої недостатності.

Проявами баротравми, що розвивається внаслідок проведення апаратної вентиляції легенів, служать підшкірна емфізема, пневмоторакс, пневмомедіастінум. Підвищений ризик розвитку баротравми в пацієнтів з респіраторними дистрес-синдромом обумовлений перерастяжением альвеол при зниженні еластичності легеневої тканини.

Гостра лівошлуночкова недостатність (або кардіогенний набряк легень) при РДСД обумовлена застоєм кровообігу в малому колі.

ДВС-синдром (синдром дисемінованого внутрішньосудинного згортання) розвивається при сепсисі, панкреонекроз гідної пошкоджуючих факторів і виражається в поліорганних ураження різних систем.