5.4. Матеріальне забезпечення заняття:

- Негатоскопи.

- Таблиці:

• Основні методи візуалізації.

- Ситуаційні задачі.

5.4.1. Підготовчий етап:

На початку заняття викладач знайомить студентів з основними завданнями заняття, планом. Для контролю вихідного рівня знань студентів кожному з них пропонується перелік тестів. Проводиться розбiр етіології, патогенезу, клінічної картини та інтенсивної терапії РДСД.

5.4.2. Основний етап:

Формування професійних вмінь та навичок проводиться шляхом опису променевих зображень, вивченням основних етіологічних чинників, патогенезу, клінічної картини та інтенсивної терапії респіраторного дистрес-синдрому дорослих. Студенти доповідають про причини та розвиток, клінічну картину, диференційну діагностику та інтенсивну терапію при різних етіологічних чинниках РДСД.

Зміст теми: «Респіраторний дистрес-синдром дорослих».

1. Визначення рдсд.

Респіраторний дистрес-синдром дорослих (РДСД) – вкрай важкий прояв дихальної недостатності, що супроводжується розвитком некардіогенний набряк легенів, порушень зовнішнього дихання і гіпоксії. Незважаючи на різноманіття факторів, що призводять до РДСД, в його основі лежать пошкодження легеневих структур, що викликають неспроможність транспортування кисню в легені. Іншими назвами респіраторного дистрес-синдрому є «шокової», «вологої», «травматичної» легені, легеня Дананга, некардіогенний набряк легень, хвороба гіалінових мембран дорослих, посттравматичне легеневе ушкодження.

Мае гострий початок з властивою гіпоксеміею, що не усуваються оксигенотерапіею, інтерстиційним набряком і дифузною інфільтрацією легень.

Різке зниження оксигенації та вентиляції організму викликає кисневу недостатність серця і головного мозку і розвиток загрозливих для життя станів. При РДСД летальність у разі несвоєчасно або неадекватно наданої допомоги досягає 70 - 100%.

2. Причини і механізм розвитку рдсв.

Механізмом, що запускають розвиток респіраторного дистрес-синдрому, служить емболізацію дрібних судин легенів мікросгустками крові, частинки пошкоджених тканин, краплями жиру на тлі утворюються в тканинах токсичних біологічно активних речовин – кінінів, простагландинів та ін

Мікроемболізація легеневих судин розвивається в результаті прямого або опосередкованого впливу на капілярно-альвеолярну мембрану легеневих ацинусів різному роду пошкоджуючих факторів.

Пряму шкідливу дію надає аспірація крові, блювотних мас і води, вдихання диму і токсичних речовин, контузії легень, перелом ребер, розрив діафрагми, передозування наркотичних засобів.

Опосередковане, непряме ушкодження капілярно-альвеолярних мембран викликає активація і агрегації формених елементів крові при бактеріальних і вірусних пневмонії, сепсисі, опіках, поєднаних травмах і травматичного шоку, що супроводжуються масивною крововтратою, панкреатиті, аутоімунних процесах, електротравми, еклампсії і т.д.

Підвищення проникності мембрани для білка і рідини викликає набряк інтерстиціальної і альвеолярної тканин, зниження розтяжності і газообміном функції легень. Ці процеси призводять до розвитку гіпоксемії, гіперкапнії і гострої дихальної недостатності.

Респіраторні дистрес-синдром може розвиватися протягом декількох годин або діб від моменту впливу шкідливого чинника.

У перебігу РДСД виділяють три патоморфологічні фази:

• Гостра фаза РДСД (до 2-5 діб) – інтерстиціальний і альвеолярний набряк легенів, ураження капілярів легень і епітелію альвеол, розвиток мікроателектазов. У разі сприятливо течії респіраторного дистрес-синдрому через кілька днів гострота явищ стихає, транссудат розсмоктується; в іншому випадку можливий перехід в підгострий або хронічний перебіг.

• Підгостра фаза РДСД – розвиток бронхоальвеолярного і інтерстиціального запалення.

• Хронічна фаза РДСД – відповідає розвитку фіброзірующего альвеоліту. Відбувається потовщення і сплощення капілярно-альвеолярних мембран, розростання в них сполучної тканини, формування мікротромбозів і запустеваніе судинного русла. Результатом хронічної фази респіраторного дистрес-синдрому служить розвиток легеневої гіпертензії та хронічної дихальної недостатності. Виражений альвеолярний фіброз може виникнути вже через 2-3 тижні.