Лекция 1.

История и задачи ветеринарии. Достижения ветеринарной науки в лечении и профилактике незаразных и заразных болезней.

Ветеринария представляет собой комплекс научных знаний, раскрывающих закономерности жизнедеятельности здорового и больного организма животных, причины и сущность заболеваний, методы выявления, профилактики и лечения больных животных с учетом содержания, кормления, ухода и эксплуатации животных, а также меры предупреждения заболеваний, общих для животных и людей (антропозоонозов).

Возникновение элементов врачевания животных относится ко времени их одомашнивания. Первые скотоводы, ухаживая за животными, оказывали им помощь. С созданием письменности появились специальные тексты по ветеринарии. Древнейшие сведения о лечении животных относятся к 4-му тыс. до н. э. Папирус, найденный в Кахуне (Египет), содержит описание некоторых болезней домашних животных. В Древнем Египте наряду с др. науками преподавали и ветеринарию; имелись специалисты по лечению животных. Другим очагом древнейшего развития ветеринарии были государства долины Тигра и Евфрата. В библиотеке ассирийского царя Ашшурбанипала (669—633 до н. э.) сохранились тексты по ветеринарии, из которых видно, что древним лекарям были известны многие болезни животных, способы их распознавания, лечения, даже предупреждения. Лица, занимавшиеся профессионально лечением животных, были в Индии, Китае, Палестине. Древнейшие указания на врачевание болезней животных содержатся в индийских религиозных сборниках «Веды», «Чжоуских ритуалах» (Китай), иранском каноне «Авесте». В Древней Греции лечением животных занимались так называемые гиппиатры, или иппиатры (híppos — лошадь и iatrós — врач). Под названием «гиппиатрика» (учение о лечении лошадей) В. продолжала развиваться в средние века, вплоть до начала XVIII в. Греки и римляне оставили большое количество работ по В. Сущность представлений о болезнях животных и меры борьбы с ними римские ветеринары заимствовали, главным образом, из Греции. О болезнях животных писали римские писатели Марк Порций Цензорин, Марк Теренций Варрон. Луций Юний Модерат Колумелла описал колики, гангренозное воспаление легких, геморрагический энтерит и др. Он впервые упоминает о лечебных учреждениях для животных и употребляет слово «ветеринария» (veterinaria – скотоврачебные науки). Выдающийся греческий ученый гиппиатр Абсирт (IV век), которого по праву нызывают Гиппократом ветеринарии, является основоположником учений о воспалении почек, эмфиземе, гангрене легких и колик у лошадей.

Из других крупных ученых необходимо вспомнить Публия Рената (450-5100 гг), который описал воспаление неба, засорение желудка, различные колики, гиперемию кишечника, тимпанию, брюшные водянки, завороты и завал кишок, энтерит, болезни печени и селезенки. Описание болезней были неполными и соответствовали представлениям греческого врача Гиппократа, который создал гуморальную теорию (от греч. Humor – влага, жидкость) в основе которой лежит правильное соотношение соков (крови, слизи, желтой и черной желчи) в организме (эукразия), а болезнь характеризуется неправильным или измененным их смешением (дискразией). В 156-128 гг до нэ Акслепиад создал солидарную (от лат. Solidum – плотный) патологию, которая объясняла сущность болезни неправильным (плотным или разреженным) расположением атомов организма. Гален ( 11 век нэ) развивал синтетическую (гуморально-солидарную теорию), которая имела большое влияние на мировоззрение врачей до XII-XIII века.

В годы Средневековья, как и в Античную эпоху, вскрытие трупов были категорически запрещены религией, поэтому накопление знаний по патологии и нормальной анатомии шло очень медленно.

В Х11 веке в понимании сущности болезни возникло два направления: иатрофизики (от греч. Iatros – врач) представляли болезнь как нарушение физических свойств организма и иатрохимики, объясняющими заболевания химическими изменениями крови, пищеварительных соков и др. составных частей организма.

С развитием других наук, в частности оптики, были созданы микроскопы, что позволило Шлейдану и Шванну открыть клеточное строение животных и растений. В результате микроскопического изучения изменений пораженных органов Р. Вирховым было показано, что материальным субстратом болезни являются клетки.

С появлением электронного микроскопа, изобретенного немецким инженером Е. Руеной в 1832 г., и последующей разработкой методов электронной микроскопии была создана и успешно развивается ультраструктурная морфология и патология. Морфологическое направлении, ярко выраженное в целюмерной патологии, развитое Р. Вирховым, в настоящее время стало составной частью для объяснений сложных механизмов болезней целостного организма, развитие которых неразрывно связано с нейрогуморальными, гормональными и иммунными регулирующими системами организма. Функциональное направление определило возникновение и развитие патфизиологии, тесно связанной с патанатомией, биохимией, биофизикой, микробиологией и др. науками, занимающиеся изучением здорового и больного организма. Развитию способствовали открытия Л. Пастера, Р. Коха, Д.И. Иванвского и др. ученых возбудителей инфекционных заболеваний человека и животных. Во второй половине 19 века Клод Бернар, Конгейм и др. ученые начали широко применять для изучения болезней эксперименты на животных, физиологические и биохимические методы исследования.

Первые ветеринарные учреждения в России появились с 1733 года, когда в Хорошевском под Москвой была учреждена школа-пансионат по подготовке коновальских подмастерьев и мастеров. В программу изучения входило, наряду с другими дисциплинами, приобретение навыков по диагностике и лечению болезней лошадей, к.р.с, в том же году была открыта первая конская аптека.

В 17-18 веках в России имелись рукописные и типографски изданные руководства и книги по лечению животных, например: «Городской и деревенский коновал», «Книга конская лекарственная» и др.

В 1806 году при Веленском университете был открыт ветеринарный факультет. В 1808 г в Петербурге при медико-хирургической академии и в 1811 при Московском отделении академии были открыты ветеринарные отделения. Затем открываются ветеринарные институты в Харькове 1851 г, Казани 1873, Дерпте (Тарту) – 1876, Варшаве – 1889.

В дальнейшем развитии ветеринарных знаний большую роль сыграла Казанская школа, основоположниками которой были проф. К.М. Гольцман и проф. Н.П. Рухлядев.

Ветеринарные науки тесно связаны с биологическими и зоотехническими дисциплинами (биохимией, кормлением, разведением, с.х. животных, частным животноводством). На данных зоотехнических наук основаны методы профилактики незаразных болезней, т.к. решающее значение в этиологии их появления имеют условия кормления, содержания и эксплуатации животных.

В развитии ветеринарии велика заслуга таких крупнейших ученых, как И.И. Мечников, Н.Ф. Гамалея, Л.С. Ценковский, И.М. Садовский, которые разрабатывали методы вакцинации против сибирской язвы и др. болезней с.х. животных.

Ветеринария обеспечивает сохранность большого количества видов животных: плотоядных, пушных зверей, домашних птиц, рыб и пчел. Среди с.х., промысловых животных и птиц различные заболевания встречаются довольно часто. Это обстоятельство, а также и то, что болезни всегда снижают продуктивность, могут вызвать гибель животных, требует проведения в хозяйствах профилактических и оздоровительных мероприятий.

Заболевания могут быть заразного и незаразного характера. Заразные в свою очередь делятся на инфекционные, возбудители которых являются патогенные организмы (бактерии, вирусы, грибки) и инвазионные, вызываемые паразитами (гельминтами, паукообразными и насекомыми).

Ветеринария имеет важное медико-санитарное значение, поскольку стоит на страже охраны здоровья людей от заболеваний общих для животных и человека (туберкулез, бруцеллез, сибирская язва, столбняк, сап, ящур, ряд гельминтозов, а в последнее время – птичий грипп).

Объектами ветеринарии являются не только различные виды больных животных и птиц, но и все продукты животноводства и получаемое от него сырье.

Поэтому ветеринарные мероприятия проводятся при содержании, заготовке, транспортировке и переработке животных, сырья и продуктов животноводства, а также при их реализации.

В основе ветеринарной службы лежит Ветеринарный устав и Ветеринарное законодательство, определяющие задачи, руководство ветеринарным делом в стране и порядок ветеринарного обслуживания животноводства.

В задачи ветеринарии входят: организация и проведение ветеринарных мероприятий, способствующих росту и повышению продуктивности животных и птицы; проведении ветеринарно-санитарных и лечебных мероприятий, обеспечивающих предупреждение заразных и незаразных заболеваний животных; ветеринарно-санитарный контроль за заготовкой, транспортировкой, содержанием и убоем скота, торговлей мясом и мясопродуктами, молоком и молочными продуктами; осуществлением надзора за предприятиями, производящими заготовку и переработку животноводческого сырья и т.д.

В результате угрозы появления каких-либо заразных болезней животных или необходимости ликвидации имеющихся заболеваний органы власти могут издавать на основе Ветеринарного законодательства обязательные постановления о порядке ветеринарной работы, которая должна проводиться в комплексе с зоотехнической. Это обстоятельство требует от Вас глубоких знаний физиологических процессов, протекающих в больном и здоровом организме, методов исследования животных и знаний системы профилактических и оздоровительных мероприятий в хозяйствах и предприятиях.

Лекция 2.

Понятие о патологических процессах. Учение о болезни, этиологии, патогенезе, значение конституции, наследственности и реактивности в патологии.

Учение о болезни называется нозологией ( от греч. Nosos- болезнь, logos- учение). Здоровье и болезнь – две качественно разные формы жизнедеятельности, отражающие особое состояние организма во взаимодействии его со окружающей средой. ВОЗ рассматривает здоровье как «полного физического и социального благополучия, а не только отсутствие болезней, с сохранением работоспособности», а для животных – и продуктивных качеств.

Наука об общих закономерностях возникновения, развития и исхода болезненных процессов у животных называется общая патология, которая включает в себя: общее учение о болезни, этиологию, патогенез, реактивность организма, расстройство кровообращения, воспаление, патологические изменения в тканях и органах; патологию обмена веществ и питания; расстройство нервной и эндокринной регуляции.

В системе зоотехнического образования общая патология имеет большое значение, т.к. в специализированных животноводческих комплексах все операции (уход, содержание, кормление, получение продукции и т.д.) в основном механизированы и автоматизированы, а условия жизни животных довольно напряженные (ограниченность движения, концентратное питание, скученность тому подобное). Хотя животные постепенно и адаптируются к этим условиям, но срывы продуктивности и возникновения заболеваний все же происходят и во основном по вине человека.

В этом отношении знание основ общей патологии дает возможность специалистам-животноводам более квалифицированно решать основные задачи современного животноводства – вырастить здоровых животных и получить от них больше продукции высокого качества.

Так что же такое болезнь ( в нашем случае) животных?

Болезнь – это сложная, преимущественно приспособительная реакция организма в ответ на действие болезнетворного агента, возникающая в результате нарушения взаимоотношения между организмом и окружающей средой и сопровождающаяся понижением продуктивности и экономической ценности животного.

Не надо забывать о существовании при болезни двух противоположностей – собственно патологической (разрушительной) и физиологической – защитной (адапционно-компенсаторной).

Периоды и исходы болезней. Различают 4 основных периода болезни: 1) скрытый (начальный), латентный – длится от начала воздействия или проникновения болезнетворного агента до проявления первых признаков болезни (например – субклинический мастит). Продолжительность периода от нескольких минут или часов до нескольких месяцев и даже лет. Во время этого периода включаются в ход все защитно-приспособительные механизмы; в случае ликвидации раздражителя или инфекционного начала болезнь может не проявиться. Если адоптация организма окажется недостаточным, то появляются первые признаки болезни, т.е. наступает второй период – продромальный, или период предвестников. Характеризуется рядом общих признаков: повышение температуры тела, снижение или потеря аппетита, учащенное сердцебиение и дыхание, угнетение и т.п. Продолжительность этого периода зависит от характера раздражителя, резистентности организма, от условий кормления и содержания и может длиться от нескольких часов до нескольких дней. Поставить точный диагноз трудно, т.к. отсутствуют специфические симптомы.

3) Период клинически выраженной болезни, т.е. когда развиваются все основные признаки характерные для конкретного заболевания. Т.о. создается возможность получить четкое представление о болезни и поставить правильный диагноз. Длится от нескольких дней до нескольких недель (ящур, чума, рожа свиней и т.д.), месяцами и годами (туберкулез, бруцеллез).

4) период завершающий (исход) характеризуется либо выздоровлением (полным или неполным), либо гибелью животного.

Полное выздоровление характеризуется приобретением организмом «нового» здоровья, меняются свойства организма, его реактивность, при инфекционных болезнях возникает иммунитет или повышенная чувствительность к ним. Пример полного выздоровления – заживление ран по первичному натяжению (под струпом). При неполном, так называемом практическом, выздоровлении структурно-функциональные аппараты восстанавливаются не полностью, наступает компенсация их за счет резервных сил организма, усиления функции за счет гипертрофии других систем и органов (например – одна почка выполняет функции обеих), замещения дефектов органов иными тканями (например – заживление ран по вторичному натяжению с образованием рубца или костной мозоли).

Общая этиология и патогенез.

Этиология – учение о причинах и условиях возникновения болезней. Этиология бывает эндогенной (внутренней) и экзогенной (внешней).

К внешним факторам, вызывающим заболевания, относятся механические, физические, химические и биологические.

К механическим относят различные травмы, ушибы, ранения, переломы, растяжения, вывихи и т.д.

Физические – действие высокой или низкой температуры, электрический ток, лучистая энергия, атмосферное давление.

Химические – чаще всего отравления ядовитыми химическими веществами, в том числе яды змей, насекомых, токсины грибов, микробов, гельминтов.

Действие на организм химических веществ из окружающей среды называется экзогенным. Отравления организма животного веществами, образовавшимися в самом организме – эндогенными.

К биологическим факторам относятся патогенные микробы, вирусы, гельминты, членистоногие, некоторые простейшие и грибы.

Микроорганизмы способны вызвать заболевания, называются патогенными, проникшие в организм патологические микроорганизмы при благоприятных для них условиях размножаются и становятся возбудителями патологических процессов: инфекционных (туберкулез, бруцеллез, сибирская язва и т.д.) и инвазионных (аскаридоз, фасциолез и т.п.).

Болезни, обусловленные неправильным кормлением, содержанием и эксплуатацией животных.

Заболевания домашних животных нередко возникают вследствие несоблюдения зоогигиенических правил кормления и содержания. Неправильное кормление понижает способность животных к оплодотворению, отрицательно отражается на лактации, нередко является причиной рождения слабого потомства, развития гипо- и авитаминозов, а также предрасполагает к инфекционным заболеваниям.

Животные требуют тщательного ухода. Поражения кожи, болезни копыт, возникновение болезней органов дыхания нередко обусловлены содержанием животных в грязных, плохо вентилируемых помещениях, без достаточного освещения и тепла, а в воздухе помещений запредельное количество углекислоты и аммиака. Бывают случаи чрезмерной эксплуатации или, наоборот, недостаточного использования животных. В связи с этим необходимо правильно чередовать работу и отдых животных.

Значение конституции животных.

Существуют различные классификации конституции животных. В основном они учитывают внешние формы животного, его экстерьер и особенности строения отдельных органов и частей тела.

В практике существует следующая классификация конституции: дыхательный и пищеварительный типы.

Животные дыхательного типа характеризуются длинной грудной клеткой, суженной с боков. Ребра широко расставлены и расположены под углом по отношению к позвоночнику. К этому типу относят скаковые и верховые породы лошадей, к.р.с молочного направления, гончие породы собак. Животные данного типа предрасположены к анемии, сердечно-сусодистой недостаточности, легочным заболеваниям.

Животные пищеварительного типа характеризуются короткой, широкой грудной клеткой, близко расположенными друг к другу ребрами и короткой шеей. К данному типу относятся лошади шаговых пород, к.р.с мясного направления, свиньи многих пород. Предрасположены к нарушению обмена веществ – патологическому ожирению.

Из этого конечно не следует, что предрасположение к заболеваниям у животных с выраженным дыхательным или пищеварительным типом конституции фатальным предопределением. Создавая оптимальные условия кормления, содержания, ухода и эксплуатации можно предотвратить возникновение упомянутых заболеваний.

Патогенез – учение о механизме развития, течении и исходе болезни.

При раскрытии сущности болезни недостаточно знать лишь только причины и условия ее возникновения, а необходимо изучить и механизмы, определяющие развитие заболевания в организме.

У животных в восприятии раздражений и передачи их органам и тканям большое значение имеет нервная система. При воздействии патогенного фактора на организм возникает раздражение рецепторов, чувствительность которых во много раз превышает чувствительность других элементов ткани. Патогенный раздражитель, воздействуя на организм, может вести к расстройству обмена веществ, терморегуляции, кровообращения, дыхания и, следовательно, к возникновению болезни.

Ряд факторов свидетельствуют, что в основе возникновения болезни находится нервно-рефлекторный механизм. Заболевание может возникнуть не только рефлекторным путем, но и от непосредственного воздействия патогенных раздражителей на ц.н.с. Такого характера расстройства могут быть в результате нарушения обмена веществ и накопления токсических продуктов, увеличения содержания в крови углекислоты и снижение кислорода.

В патогенезе заболеваний большое значение имеет также нарушение гуморальных механизмов, особенно эндокринной регуляции. Эндокринные железы вследствие многогранной своей функции при взаимодействии с нервной системой могут определять реакцию организма на действие патогенного раздражителя. Следовательно, особенности патогенного раздражителя, реакция организма и состояние регулирующих систем является основными в механизмах возникновения патологического процесса.

Патологические процессы, возникающие в различных органах и тканях на месте действия патогенного раздражителя, никогда не бывает строго локализованными. Они, как правило, являются местным отражением общего заболевания организма. Например, артериосклероз, проявляется в виде структурных изменений стенок кровеносных сосудов, а обусловлен общим нарушением обмена веществ.

Инфекционные болезни сопровождаются общим расстройством организма, однако, ряд заболеваний проявляются местными изменениями в тканях. Например при ящуре одновременно с общей реакцией организма возникают местные поражения слизистой оболочки ротовой полости, кожи венчика и внутри стенок копыт.

Взаимоотношение общего и местного должно рассматриваться в диалектическом единстве. Это дает возможность лучше понять механизм возникновения, развития и течения болезни и на этой основе проводить научно-обоснованное и экономически целесообразное лечение животных.

Реактивность организма и ее значение в патологии.

Реактивность – свойство организма отвечать изменением жизнедеятельности на воздействие обычных и болезнетворных раздражителей окружающей среды.

Реактивность – величина переменная и зависит от силы, подвижности и уравновешенности основных нервных процессов (возбуждения и торможения) в коре головного мозга, гормональных факторов (состояние гипофиза, надпочечников, щитовидной и поджелудочной желез), качества кормления, содержания, ухода и эксплуатации.

Изменения жизнедеятельности защитно-приспособительного характера, возникающие под влиянием адекватных для животного каждого вида раздражителей окружающей среды, называются биологической (видовой) реактивностью. На основе видовой формируется групповая и индивидуальная реактивность.

Индивидуальная реактивность обусловлена наследственными и приобретенными факторами и зависит от возраста, пола, кормления и др. Она может быть специфической и неспецифической. Специфическая – это иммунитет к заболеваниям, реакция биологической несовместимости тканей, повышенная чувствительность (аллергия).

Специфическая и неспецифическая реактивности могут быть физиологическими и патологическими. Физиологическая – отражает реакции здорового организма в адекватных условиях существования, патологическая – результат действия на организм неадекватных раздражителей и характеризуется снижением приспособительной реакцией больного организма.

Лекция 3.

Патология роста тканей.

Клетка и ее составляющие компоненты обеспечивают все без исключения жизненно необходимые функции организма (дыхание, метаболизм, энергетические, синтетические, пластические процессы, межтканевые взаимодействия, секрецию и экскрецию, защитно-приспособительные функции и т.д.). Живой клетке присущи саморазвитие, самодвижение, саморегуляция. Многочисленные структуры клетки, взаимодействуя, осуществляют сложные неспецифические и специфические реакции в организме под регуляцией нервной, гормональной и иммунной систем, направленные на поддержание относительного постоянства (гомеостаза) организма в обмене с окружающей средой

Патология клетки лежит в основе всех типовых патологических процессов в тканях, связанных с большим или меньшим накоплением питательных веществ при их избыточном или недостаточном поступлении, повреждением сигнальной системы и рецепторов, с изменением проницаемости клеточных мембран для различных клеток, приносимых с кровью, нарушением метаболизма в клетке и накоплением продуктов обмена в ней и, наконец, изменением в геноме клетки.

Основными типами повреждений клеток, тканей и органов является гипобиотические, гипербиотическме и дисбиотические патологические процессы.

Гипобиотическими пат. процессами называются наиболее распространенные морфофункциональные изменения клеток и тканей, характеризующиеся пониженной их жизнедеятельностью. К ним относятся в основном атрофия, дистрофия и некроз.

Атрофия (от греч. а – отрицание, trophe – питание) – это приобретенное уменьшение объема клеток, тканей или органов с ослаблением их функций вследствие недостаточного питания и снижения интенсивности обмена веществ. Атрофия бывает физиологической и патологической, общей и местной.

Физиологическая атрофия относится к нормальным физиологическим явлениям, например, у млекопитающих происходят периодическая атрофия и гипертрофия матки и молочных желез в зависимости от физиологического состояния: покоя, беременности и лактации. Физиологическая инволюция, или старческая, атрофия постепенно нарастает по мере старения и «изнашивания» организма.

Патологическая атрофия наблюдается в любом возрасте как приобретенное явление вследствие воздействия каких-либо патогенных факторов. Общая атрофия, или истощение, может быть первичной, алиментарной (недостаточной питание или голодание), при значительном ограничении двигательной активности, или вторичной, как следствие хронических заболеваний (туберкулез, болезни органов ЖКТ, злокачественные опухоли и т.д.). Истощение в тяжелой степени с прогрессирующей интоксикацией называется кахексией. Местные атрофии наблюдаются в скелетных мышцах и костной ткани при переломе костей, патологии суставов и конечностей с ограниченной подвижностью.

Дистрофия (от греч. dys – нарушение, trophe – питание) – это морфофункциональные изменения клеток и тканей организма, связанные с нарушением обмена веществ.

Дистрофии возникают при действии на клетки и ткани многих внешних и внутренних факторов (несбалансированное кормление, неблагоприятные условия содержания, механические, физические, химические и биологические воздействия; инфекции, интоксикации, нарушения крово- и лимфообращения и т.д.)

В зависимости от вида нарушенного обмена веществ выделяют белковые, жировые, углеводные, минеральные и смешанные дистрофии.

Если дистрофические изменения не претерпевают обратного развития, а все больше нарастают, то жизнедеятельность клеток и тканей ослабевает и полностью прекращается, они погибают и наступает некроз.

Некроз (от греч. Nekros – мертвый) – омертвление клеток и тканей в живом организме.

Особым видом некроза является гангрена и представляет собой прогрессирующий вид некроза тканей и органов, сообщающихся с внешней средой и подвергающихся неблагоприятному воздействию ее факторов (воздуха, влаги, микроорганизмов и т.д.).

Гипербиотические процессы: гипертрофия, регенерация тканей, трансплантация, опухоли.

Гипертрофия – чрезмерное разрастание тканей или органов в результате увеличения в них как количества, так и объема клеточных элементов.

Истинная гипертрофия характеризуется усиленным развитием основных элементов, составляющих специфическую ткань или орган (гипертрофия сердца, мышц).

Ложная – результат разрастания нефункциональной ткани (например соединительной в печени, или жировой в сердце).

Гипертрофия может быть физиологической и патологической.

Физиологическая гипертрофия выражается в усиленной функции и увеличении органа при нормальном состоянии организма (гипертрофия мускулов при тренировках, гипертрофия матки при беременности).

Патологическая гипертрофия – следствие различных неблагоприятных условий. По своему значению для организма она выгодное, компенсаторное приспособление.

Основные причины патологической гипертрофии:

1) длительная и чрезмерная нагрузка какого-либо органа при одновременном усиленном его питании (рабочая гипертрофия); 2) усиленная деятельность органа при атрофии или гибели значительной его части, а также при понижении функции другого парного органа; 3) длительное воздействие на ткани механических, физических, химических, биологических раздражителей; 4) нарушение деятельности эндокринных желез, в частности, гипофиза (увеличение нижней челюсти, кистей, стоп).

Регенерация тканей – восстановление тканевого дефекта путем размножения и роста клеток.

Физиологическая регенерация протекает в организме в течение всей его жизни (образование эритроцитов, восстановление отмирающих железистых клеток, эпидермиса кожи).

Патологическая регенерация наблюдается после повреждения и разрушения тканей.

Способность к регенерации зависит: 1) от степени эволюционного развития организма (у низших выражено сильнее, чем у высокоорганизованных); 2) от возраста организма; 3) от дифференцировки тканей (чем больше дифференцирована ткань, тем слабее регенерирует); 4) от состояния окружающих тканей и в первую очередь мезенхимы; 5) от общего состояния организма.

Трансплантация – перенос тканей (или органа) с целью ее приживления из одного места в другое в том же организме или от одного к другому.

Рассмотренные виды разрастания тканей при регенеративных и гипертрофических процессах обуславливаются в значительной мере потребностями организма как единого целого, необходимостью его приспособления к воздействию внешней среды. В противоположность такому координированному и полезному формированию тканей иногда наблюдается чрезмерное разрастание их, совершенно бесполезное и даже вредное для организма. Такое явление называется опухолевым ростом, а образовавшееся вследствие этого участки ткани – опухолями. Опухоли характеризуются патологическим, не регулируемым организмом размножения клеток и тканей, отличающимся прогрессирующим и относительно автономным ростом, атипичностью строения и объема веществ.

Опухоли бывают: доброкачественные, имеющие характерные особенности: 1) центральный и замедленный рост (причем оттесняя окружающие ткани); 2) отсутствие рецидивов и метастазов и злокачественные опухоли характеризуются: 1) инфильтрирующий и быстрый рост; 2) склонность к рецидивам и метастазам; 3) атипичность злокачественной опухолевой ткани; 4) общее истощение организма (кахексия).

Опухоли, как качественно новый патологический процесс, возникают под воздействием различных причин, но чаще всего они результат неблагоприятного влияния окружающей среды. Все патогенные факторы, которые могут вызвать развитие опухоли, называются канцерогенными.

Канцерогенными свойствами обладают ионизирующая радиация, радиоактивные вещества, избыточная солнечная и ультрафиолетовая радиация, полициклические ароматические углеводы, ароматические амины, хлорорганические соединения, иммунодепрессанты, открыты многие онкогенные РНК и ДНК-содержащие вирусы (более ста).

Лекция 4.

Воспаление

- сложная реакция организма в ответ на воздействие различных болезнетворных раздражителей, или говоря современным научным языком, местная защитно-приспособительная сосудисто-стромальная реакция организма на повреждение тканей патогенными факторами. Относится к числу самых распространенных типов патологических процессов. Реакция направлена на локализацию и разрушение чрезвычайного раздражителя и на восстановление поврежденных тканей.

Воспаление лежит в основе многих заболеваний с различными клиническими проявлениями, например воспаление легких, печени, сердце, желудка и т.д. Хотя воспаление развивается преимущественно как местная тканевая реакция, оно в то же время влияет на весь организм; в свою очередь состояние организма сказывается на возникновении, течении и исходе воспаления.

Этиология. Причины воспаления могут иметь экзогенное и эндогенное происхождение.

К экзогенным относятся физические, химические, и биологические факторы.

Физические факторы – это механические (ранение, ушиб, удар и т.д.); термические (ожог, отморожение); солнечные (ожоги) и лучевые (радиация, рентгеновское излучение).

Химические факторы – минеральные (кислоты, щелочи, соли, отдельные химические элементы); органические (животного или органического происхождения).

Биологические факторы – живые организмы (бактерии, вирусы, риккетсии, грибы), вызывающие инфекции и микозы; и животные – паразиты (простейшие, насекомые, клещи, гельминты) вызывающие инвазионные или паразитарные болезни.

К эндогенным причинам воспаления относятся продукты азотистого обмена (мочевая кислота и ее соли, аммиак, аммонийные соли, мочевина); желчные кислоты; продукты распада секретов и экскретов при застое содержимого кишечника; продукты распада опухолей.

Возникновение экзогенных причин воспаления зависит от резистентности и реактивности организма и тесно связаны с кормлением, содержанием, разведением и использованием животных.

Внешние признаки воспаления: покраснения, припухлость, повышенная температура, болезненность и нарушение функций.

Основные процессы воспаления: альтерация, экссудация и пролифирация.

Альтерация (повреждение) – характеризуется комплексом атрофических, дистрофических и некротических изменений. Различают первичную и вторичную альтерации. Первичная – вызывается непосредственным или прямым действием агрессивного стимула (повреждающего фактора) на ткани с нарушением в них обмена веществ, структуры и функции.

Вторичная – возникает после первичной в результате воздействия продуктов распада клеток и тканей, расстройства иннервации, кровообращения.

Первичная и вторичная альтерации характеризуются нарушением обмена веществ в очаге воспаления с образованием недоокисленных (ацидоз) биологически активных веществ или медиаторов (посредников), играющих роль пускового механизма воспаления.

Экссудация (выпотевание) – наступает сразу за альтерацией и характеризуется комплексом последовательно развивающихся сосудистых изменений.

1) Реакция сосудов. Вначале возникают возбуждение сосудосуживающих нервов и кратковременный рефлекторный спазм артериол и прикапеляров и, как следствие, ускоренные ток крови, затем расширение всей сосудистой сети на поле воспаления и замедленный ток крови. Изменение тока крови сопровождается перераспределением клеток крови и выводом лейкоцитов из осевого потока. Все это сопровождается повышением местной температуры и покраснением воспаленного участка.

2) Повышения проницаемости сосудов.

3) Эмиграция клеток крови через стенку сосудов с повышенной проницаемостью.

4) Фагацитоз (греч. Phagos – пожиратель, cytos – клетка) – поглощение клетками (фагоцитами) различных тел живой (бактерии) и не живой (инородные частицы) природы.

В результате воспалительной гиперемии и выпоте жидких составных частей, белков крови, эмиграции лейкоцитов в воспалительном очаге образуется разный по составу экссудат. Воспаленные участки органа увеличиваются в объеме, экссудат сдавливает и раздражает нервные рецепторы, появляется боль, нарушается функция органа.

Пролифирация (лат. Proles – потомок, fero – ношу, создаю) – завершающая фаза воспаления с восстановлением поврежденной ткани или образованием рубца.

При воспалении в процессе пролифирации происходит полная или частичная регенерация не только соединительной ткани, но и других поврежденных тканей, замещаются атрофированные и омертвевшие паренхиматозные клетки, покровный эпителий, дифференцируются новые сосуды, восстанавливаются нервные окончания и нервные связи.

Классификация воспалений основана на ряде принципов.

1) В зависимости от этиологического фактора различают неспецифические и специфические.

2) По преобладанию одного из компонентов воспалительной реакции – альтернативный, экссудативный и пролиферативный.

3) По течению различают острое, подострое и хроническое воспаление

4) В зависимости от состояния реактивности организма – аллергические и иммунные.

5) По распространенности воспалительной реакции воспаления бывают очаговые, разлитое, или диффузное.

Значение и исход воспаления.

Значение воспаления для организма определяется тем, что сложная биологическая реакция, выработанная в процессе эволюции, имеет защитно-приспособительный характер к воздействиям патогенных факторов. Исход воспаления зависит от устранения причин его вызвавших. Может быть полное или неполное выздоровление, приобретение иммунитета или аллергии, в некоторых случаях смерть.

Лекция 5.

Расстройство терморегуляции.

Патология теплового обмена может выражаться в уменьшении или увеличении теплообразования.

Гипотермия – понижение температуры тела вследствие нарушения теплового обмена в организме. Возникает в случае охлаждения организма, усиленной отдачи тепла и недостаточной теплопродукции, при острой кровопотере, нарушении функции ц.н.с., нарушении обмена веществ.

При низкой температуре внешней среды у животного возникает спазм сосудов, а это способствует снижению теплоотдачи. Кроме того, усиливается деятельность мышц и возникает дрожь. Одновременно учащаются сердечная деятельность и дыхание, повышается кровяное давление, активизируется функция эндокринных желез: щитовидной, гипофиза, надпочечников, а также вегетативной н.с. В дальнейшем, вследствие истощения приспособительных механизмов, ослабевает сила и частота сокращений сердца, расширяются периферические сосуды, понижается артериальной давление. Дыхание становиться редким и поверхностным. Температура тела понижается, пульс замедляется, нервная система угнетается. Может наступить смерть (при температуре в прямой кишке 20-22 град.). Причина смерти – возникающее торможение в центре дыхания.

Гипертермия – перегревание организма под влиянием некоторых физических и химических факторов. Во многих случаях перегревание наблюдается у животных, находящихся продолжительное время в среде с высокой температурой, а также снижении теплоотдачи у животного, повышение влажности воздуха.

При высокой температуре окружающей среды и недостаточности механизмов теплорегуляции возникает преобладание теплопродукции над теплоотдачей , что приводит к повышению температуры тела животного. Кроме того, появляется избыточное содержание продуктов обмена веществ, особенно остаточного азота крови. Возникает сгущение крови, повышается нагрузка на сердце, развивается гипоксия и ацидоз. Появляется общее возбуждение, утомляемость, учащение сердцебиения, беспокойство животного. Пульс и дыхание резко учащаются, возрастает выделение азота с мочой. Нередко животное впадает в коматозное состояние, падает, могут возникать судороги. Смерть наступает от паралича сердца.

Лихорадка – это патологический процесс, возникающий в результате воздействия патогенных факторов, вызывающие расстройство теплорегуляции и повышения температуры тела. Это одна из форм проявления болезни, возникающей вторично вследствие нарушения общих обменных процессов в организме. Лихорадящее животное менее выносливо к перегреванию или переохлаждению.

Этиология и патогенез. В зависимости от происхождения различают инфекционную лихорадку, возникающую в результате внедрения в организм микроорганизмов, и неспецифического происхождения – от действия механических факторов, внутренних кровоизлияниях, после введения некоторых фармакологических препаратов (тироксин, сульфазол, р-ра хлорида натрия), белка, повреждении головного мозга.

Вызывают лихорадку пирогены, проникающие в организм из внешней окружающей среды или образующиеся внутри организма. Учитывая механизм действия, отмечают первичные (этиологические факторы) и вторичные (патогенетические) пирогены. Вирусы способны индуцировать выработку эндогенных пирогенов и поэтому могут вызывать лихорадку. В лейкоцитах образуются вторичные пирогены, которых называют «лейкоцитарными пирогенами».

Начало синтеза лейкоцитарных пирогенов приходится на период, когда первичные (бактериальные пирогены) проникают в микро- и макрофагоциты. После чего в них активизируется обмен веществ и синтез пирогенов. Вторичные пирогены проникают в головной мозг и непосредственно действуют на нейроны передней области гипоталамуса – центра теплорегуляции.

Установлено, что вторичные пирогены строго специфичны и относятся к медиаторам лихорадки.

Стадии лихорадки: 1) подъем температуры – происходит в следствие спазма периферических сосудов и прекращения потоотделения, активизируется обмен веществ и снижается теплоотдача. Повышение теплопродукции связано с усилением тонуса мышц и дрожью – непроизвольным сокращением скелетной мускулатуры. Все это способствует накоплению тепла в организме и повышению температуры тела. При этом у животных наблюдается вялость, снижение или отсутствие аппетита, появляется жажда, озноб, учащение пульса и дыхания.

2) стадия высокой температуры – результат перестройки теплообмена в связи с приростом тепла в поперечно-полосатых мышцах паренхиматозных органах. В этот период значительно усиливаются и теплопродукция и теплоотдача, температура достигает наибольшей высоты при небольших колебаниях утром и вечером. Сосуды кожи сильно расширяются, в следствие чего кожа становится сухой и горячей. В этот период животных лучше содержать в прохладном, просторном и сухом помещении. Прохладный и сырой воздух неблагоприятно действует на течение болезни; лихорадящий организм плохо переносит резкие температурные колебания в воздухе.

3) стадия понижения температуры тела и характеризуется понижением теплопродукции и увеличением теплоотдачи в связи с расширением периферических сосудов, усиленным пото- и мочеотделением. Появляется интенсивная отдышка, сопровождаемая отдачей тепла путем усиленного испарения влаги со слизистых оболочек дыхательных путей.

Снижение температуры тела может происходить медленно – литически или быстро – критически. В первом случае снижение температуры тела может быть продолжительным – 2-3 дня. Этот период организм переносит сравнительно легко. Критическое понижение температуры происходит очень быстро – в течение нескольких часов. В этом случае организм не в состоянии приспособиться к возникшим условиям существования. Нередко развивается острая сердечно-сосудистая недостаточность и наступает смерть от остановки сердца.

В зависимости от особенностей течения температуры различают следующие виды, или типы, лихорадок:

1) лихорадка постоянного типа, или непрерывная, в этом случае высокая температура держится постоянно, суточные колебания не превышают (во 2-й стадии) 1⁰ С. Такой тип лихорадки наблюдается при крупозной пневмонии, паратифе телят, чума собак.

2) лихорадка послабляющего типа характеризуется суточными колебаниями температуры (в стадии стояния) свыше 1^о С. Встречается при катаральной бронхопневмонии, сепсисах, анаплазмозе к.р.с.

3) лихорадка перемежающего типа характеризуется чередованием кратковременных приступов высокой температуры с периодами нормальной температуры. Повышенная температура держится несколько часов, а затем снижается до нормы, а в дальнейшем вновь повышается. Приступы лихорадки могут наступать ежедневно, через день, 2 и больше. Этот тип наблюдается при суауру верблюдов, лошадей, инфекционной анемии и пироплазмозе лошадей, малярии человека.

4) лихорадка возвратного типа по динамичности напоминает перемежающуюся, но отличается более продолжительными периодами повышенной и нормальной температуры. Данный тип наблюдается при подострой и хронической формах инфекционной анемии лошадей.

5) лихорадка истощающего типа характеризуется продолжительным течением. Температура животного может изменяться в течении суток с колебаниями 3-5⁰С. Встречается при тяжелой форме туберкулеза легких.

6) лихорадка атипичная – характеризуется беспорядочной, нерегулярной сменой повышения и понижения температуры. Встречается у лошадей при остром сапе, септических процессах, атипичных формах мыта.

Значение лихорадки для организма.

При лихорадке повышенное содержание тепла в организме животного в ряде случаев отрицательно влияет на развитие микрофлоры. Под воздействием высокой температуры в клетках организма животного может тормозиться размножение вирусов, активизируется обмен веществ, возрастает функциональная деятельность клеточных элементов, особенно клеток ретикуломагрофагальной системы, появляются юные палочкоядерные нейтрофилы, в результате фагоцитарная реакция микрофагов возрастает.

Ряд авторов при лихорадке обнаружили усиление некоторых защитно-приспособительных реакций – образование иммуноглобулинов; возрастание кровообразование, барьерной функции печени, деятельности нервной системы.

Другие исследователи, учитывая преимущественно явления интоксикации при инфекционных лихорадках, наоборот отрицают какое-либо благотворное влияние температурной реакции и полагают, что наблюдающихся при инфекционных болезнях тяжелые нарушения функций возникают главным образом от повышения температуры.

Мы с Вами определимся, что лихорадка является защитной, преимущественно приспособительной реакцией организма на действие патогенных факторов. Однако, чрезмерно высокая температура может стать причиной расстройства обмена веществ, появления токсических продуктов, нарушения функции различных органов и систем.

Лекция 6.

Учение об иммунитете.

Иммунитет – невосприимчивость организма, его способность противостоять действию болезнетворных агентов, в том числе возбудителям инфекции.

Виды иммунитета:

- врожденный – специфическое видовое свойство организма, передающееся по наследству. Например лошадь иммунна к повальному воспалению легких к.р.с., к чуме свиней, птиц.

- внутривидовой – невосприимчивость к определенной инфекции не всего вида, а отдельных пород. Алжирские овцы не болеют сибирской язвой, йоркширская порода свиней устойчива к роже, монгольский к.р.с – к чуме.

Врожденный иммунитет обуславливается:

а) наличием в организме стойких барьерных приспособлений, полностью преграждающих доступ определенным микробам в ткани, или отсутствием в нем соответствующей среды для их развития; б) высокой фагоцитарной деятельностью клеток, а также бактерицидной способностью организма в отношении определенных микробов.

- приобретенный – невосприимчивость организма к определенной инфекции, возникшая в постэмбриональный период. Он может появляться в результате естественного переболевания животного какой-либо инфекции (например – оспа) – такой иммунитет называется естественным или развивается после прививок и вакцинаций – искусственный иммунитет.

- неспецифический – устойчивость организма по отношению к разнообразным инфекционным агентам. Кратковременная повышенная резистентность организма к некоторым микробам может быть получена в результате введения ему различного рода веществ и в первую очередь чужеродных белков, вытяжек из органов и т.д.

Первая научно-обоснованная теория иммунитета была создана И.И. Мечниковым. Он объяснил иммунитет явлениями внутриклеточного переваривания чужеродных организму веществ – микробов, токсинов, частиц клеточных элементов, продуктов тканевого распада и др. Способность клеток захватывать и переваривать попавшие в них вещества была названа фагацитозом.

У высокоорганизованных животных фагоцитоз осуществляется специфическими мезенхимными клетками – фагоцитами. К последним Мечников относил и лейкоциты крови, ретикулярные и эндотелиальные клетки лимфатических узлов, костного мозга, селезенки, печени и гистиоциты соединительной ткани.

В фагоцитирующей клетке активизируется обмен веществ и различные ферментативные системы, повышаются окислительные процессы и потребление кислорода. Основной энергетический источник фагоцитарной функции – гликоген, а также АТФ и особенно адениловая кислота. Во время фагоцитоза усиливается деятельность всех микроструктур цитоплазмы. Обнаружено, что в реакции иммунитета большое участие принимают лимфоциты и плазматические клетки, являющиеся продуцентами антител. После переболевания какой-либо инфекцией или после вакцинации в крови можно обнаружить особые вещества 0 антитела, способные обезвреживать соответствующих патогенных микробов или нейтрализовать их токсины.

Антигены – вещества, стимулирующие образование антител в организме и вступающие с ними в реакцию. Ими могут быть микробы, токсины, чужеродные эритроциты, сыворотки крови и др. высокомолекулярные соединения (чаще всего белковой природы).

Для создания иммунитета и выработки антител антигены должны быть введены в организм парентерально (т.е. минуя пищеварительный тракт), непосредственно в кровь или п/к (антиген – белок, проходя ч/з кишечник подвергается действию ферментов, расщепляется и теряет свои антигенные свойства.

Обычно антигенами являются вещества, чужеродные для организма. Белки организма могут стать антигенами при воздействии на них различными агентами (инфекционными микроорганизмами, токсины и т.д.), вызывающими денутаризации этих белков, меняющими их свойства. Это так называемые аутоантигены, которые могут вызвать образование в организме аутоантител. Специфичность антигенов обусловлена наличием в нем определенных химических соединений – детерминантных групп.

Антитела – вещества появляющиеся в организме после введения парентерально антигена и вступающие избирательно в реакцию с последними. По своей химической природе они близки к j-глобулинам сыворотки крови. У больных при отсутствии j-глобулинов в крови теряется способность вырабатывать антитела и понижается устойчивость к инфекционным заболеваниям. По характеру реакции с антигеном различают следующие виды антител: антитоксины и антиферменты – иммунные тела, способные связывать и инактивировать токсины и ферменты; 2) агглютинины и приципиенты – антитела, вызывающие коллоидно-химические изменения в антигене – склеивание и обездвиживание бактерии, коагуляцию и осаждение антигена; 3) цитолизины и цитотоксины – иммунные тела, вызывающие пептизацию, лизис антигенов; лизис клеток совершается с помощью неспецифического ферментоподобного вещества комплемента.

Иммуноморфология и иммунопатология – являются разделами иммунологии – учения о свойствах организма защищаться от живых агентов и веществ с признаками генетической чужеродности.

Иммуноморфология изучает иммунологические и иммунопатологические процессы с применением морфологических и иммуногистохимических методов исследования электронной микроскопии. Они позволяют выявлять иммунокомпетентные клетки и составные части иммунного комплекса (антигены, антитела и комплементы), гуморальные факторы иммунитета.

Иммунная система, как одна из важнейших систем организма, осуществляющая специфическую защиту организма от всего генетически чужеродного, представлена центральными и периферическими органами. К центральным – относят костный мозг (у птиц и фабрициева сумка), тимус; к периферическим – селезенку, лимфоузлы, кровь, лимфу и т.д.

К клеткам иммунной системы принадлежат микрофаги, Т- и В-лимфоциты, плазмоциты.

Иммунопатогенез при болезнях и вакцинациях связан с взаимодействием антигена с макрофагами, Т- и В-лимфоцитами. Он протекает в две стадии: индуктивную и продуктивную.

В индуктивной стадии иммуногенеза решающую роль играют микро- и макрофаги. Они фагоцитируют бактерии и вещества антигенной природы, освобождают антиген в чистом виде и передают информацию о нем Т и В-лимфоцитам. Последние под влиянием антигена подвергаются трансформации. Фагоцитоз усиливается под влиянием антител, взаимодействующих с вирусным антигеном.

В продуктивной стадии иммуногенеза под влиянием антигенной информации Т-лимфоциты подвергаются бласт-трансформации с образованием иммунных лимфоцитов (киллеров), оказывающих цитотоксическое действие на чужеродный антиген (клеточный иммунитет). Из В-лимфоцитов в результате бласт-реакции формируется клон плазматических клеток (плазмоцитарная реакция), синтезирующих иммуноглобулины или антитела (гуморальный иммунитет). Часть Т- и В-лимфоцитов превращается в лимфоциты иммунной памяти, обладающие вторичным иммунным ответом.

Иммунопатология изучает иммуннопатологичесике процессы и болезни, которые возникают в результате иммуннологического конфликта и нарушений иммунного гомеостаза. К ним относят аллергические реакции – реакции гиперчувствительности немедленного типа (ГНТ) и замедленного типа (ГЗТ), иммунные дефициты, аутоиммунные болезни, иммунную толерантность, трансплантационный иммунитет.

Аллергией (греч. Allos – другой, ergon – действие) называются иммунные реакции, возникающие в сенсебелизированном организме (реакция гиперчувствительности.

По механизму развития различают аллергию немедленного и замедленного типов.

Аллергия немедленного типа связана с механизмами гуморального иммунитета. Аллергия данного типа лежит в основе анафилаксии, бронхиальной астмы, сывороточной болезни, крапивницы и др.

Аллергия замедленного типа связана с механизмами клеточного иммунитета, обусловленной действием на клетки организма сенсибилизированных Т-лимфоцитов и макрофагов, вызывающих цитолиз и воспалительную реакцию замедленного типа. В нормальном органе обнаруживают дистрофические, некротические изменения и лимфоцитарно-макрофагальные инфильтраты, характерные для иммунного воспаления замедленного типа. Такая аллергия характерна для многих инфекционных и инвазионных болезней человека и животных (туберкулез, сап, паратуберкулез, бруцеллез, гельминтозы и др.). Аллергические реакции широко применяются в диагностической практике.

Иммунным дефицитом, или недостаточностью иммунной системы, называется состояние организма, при котором отмечается пониженный иммунный ответ на действие различных антигенов. Такие животные предрасположены к острым желудочно-кишечным и респираторным заболеваниям, сепсису, вызываемым условно патогенной микрофлорой. У них обнаруживают пороки развития и они обычно погибают.

Аутоиммунные болезни – группа заболеваний, основным механизмом развития которых является реакция аутоантител и сенсибилизированных лимфоцитов против нормальных антигенов собственных тканей.

Этиология аутоиммунных болезней связана с инфекционными, особенно вирусными, заболеваниями, радиацией и генетическими нарушениями, а также влиянием химических и токсических веществ, лекарств, термических воздействий и патологических процессов, нарушающих гематопаренхиматозные барьеры.

В основе патогенеза аутоиммунных болезней лежит взаимодействие комплексов и лимфоцитов с антигенами собственных нормальных или измененных тканей организма.

В морфофункциональном отношении аутоиммунные болезни характеризуются патологическими дистрофическими и воспалительными изменениями. При этом могут повреждаться различные органы и ткани (головной мозг, железистые органы, суставы и т.п.)

Реакция отторжения трансплантата (трансплантационный иммунитет) проявляется на генетически чужеродные ткани (донора) при переносе их реципиенту. Она проявляется как реакция гиперчувствительности замедленного типа. Ткани трансплантата подвергаются деструкции и отторжения. Однако, во всех случаях пересаженные органы или ткани оказывают неспецифический стимулирующий эффект, способствуя восстановлению поврежденного органа.

Лекция 7.

Патология обмена веществ.

Обмен веществ у с.х. животных является основой здорового состояния и высокой продуктивности на уровне полной реализации их генетического потенциала. С.х. животное, по сути представляет собой «малое предприятие» по выработке биотехнологической продукции – мяса, молока, шерсти – рентабельность которого полностью зависит от КПД живого организма, от слаженной работы составляющих его молекул, клеток, тканей, органов и их систем, в основе чего лежит обмен веществ.

Обмен веществ заключается в усвоении питательных, минеральных веществ и витаминов, поступающих в организм из вне, синтезе из них собственных аминокислот, белков, нуклеиновых кислот, углеводов, жиров, биологически активных веществ (гормонов, нейромедиаторов и т.п.), выработке энергии для осуществления физиологических и биохимических процессов и, наконец, выделении «отходов» - углекислого газа, мочевины, мочевой кислоты и др. продуктов метаболизма.

Масштабы биосинтетической деятельности организма с.х. животного, связанной с их продуктивностью, впечатляющи. Так, высокопродуктивная корова за период годовой лактации выделяет с молоком в виде сухого вещества 4/5 собственной массы, при этом она еще и вынашивает теленка. Ежесуточные привесы молодняка к.р.с. достигают 1000-1400 г, свиней 800-1000 г. Естественно, что при такой интенсивной биосинтетической работе организм высокопродуктивного животного функционирует на грани своих физиологических возможностей. Положение зачастую усугубляется неблагоприятными стрессовыми воздействиями условий содержания – скученностью, гиподинамией, недостаточной инсоляцией, нарушением параметров микроклимата производственных помещений.

При этих обстоятельствах и высокой требовательности к продуктивности и репродукции с.х. животных чрезвычайно велика роль кормления и содержания в соответствии с физиологическими потребностями организма, согласно разработанным нормативам и правилам. При их несоблюдении у животных резко падает продуктивность, плодовитость и качество приплода, приспособляемость к окружающей среде, резистентность к инфекционным и инвазионным заболеваниям. В основе указанных неблагоприятных последствий лежат нарушения обмена веществ.

В зависимости от веществ, участвующих в обмене, принято рассматривать обмен белков, углеводов, жиров, минеральных веществ и витаминов. Особое место в системе обмена веществ занимает обмен воды и электролитов, поддерживающих гомеостаз.

В живом организме отдельные виды обмена веществ между собой тесно взаимосвязаны. Поэтому нарушение одного из них приводит к расстройству другого, например, нарушение углеводного обмена обязательно сказывается на обмене жира, белка и т.д.

Нарушение белкового обмена. Белок является важнейшим пластическим материалом и составляет основу клеток, тканей и органов. Белковые вещества у большинства млекопитающих составляют почти 20% массы тела. С белками связано выполнение всех обменных функций, образование иммунных тел и защита организма, Белки не могут синтезироваться из других веществ корма, не содержащих азот (жиров, углеводов). Протеины в ж.к.т. гидролизируются до аминокислот и всасываются в кровь частично. Аминокислоты синтезируются в специфические тканевые белки в печени, большей частью – в различных тканях и органах.

Аминокислоты подразделяются на незаменимые и заменимые. К незаменимым относятся: лизин, метионин, лейцин, валин, фенилаланин, изолейцин, гистидин, триптофан, аргинин, треонин и глицин. Они выполняют важнейшие функции – участвуют в построении клеточного обмена в организме, воздействуют на некоторые функции обмена и регулируют их.

Незаменимые аминокислоты должны обязательно поступать с кормом, поскольку не синтезируются в организме. К заменимым аминокислотам относятся: аланин, пролин, серин, цистин, тирозин, аспаргиновая и глютаминовая кислоты, норлейцин, оксипролин и др.

Причины нарушений белкового обмена включают алиментарные и эндогенные факторы. К алиментарным относят:

- недостаточное или избыточное поступление ПП с кормом;

- неполноценность кормового белка по незаменимым аминокислотам прежде всего лизину, цистину, метионину, триптофану для свиней; лизину, цистину, метионину – для высокопродуктивных коров и молодняка;

- несбалансированное кормление особенно по сахарно-протеиновому отношению.

К эндогенным факторам относят:

- болезни органов ж.к.т., приводящие к нарушению перевариванию белка, всасыванию пептидов и аминокислот;

- нарушение синтеза белка в печени при заболеваниях (гепатит, гепатоз, цирроз);

- угнетение микробиального синтеза белка в преджелудках жвачных.

Белковую недостаточность диагностируют с учетом комплекса показателей: ухудшение роста животных, снижение продуктивности и воспроизводительной функции, рождение гипотрофичного, маложизнеспособного приплода с пониженной резистентностью к неонатальным болезням, возрастание инфекционных заболеваний.

При анализов кормов и кормления отмечают дефицит в рационах белка и незаменимых аминокислот.

При клинических обследованиях регистрируют снижение массы тела, вплоть до истощения, понижение частоты дыхания и пульса, ослабления тонов сердца, гипотонию преджелудков, уменьшение размеров печени со смещением ее задней границы.

При лабораторных исследованиях отмечают снижение уровня общего белка у коров и свиней до 70 г/л и меньше, альбуминов менее 38% у коров и 40% у свиней, снижения содержании каротина, уровня мочевины, фосфолипидов, гемоглобина и повышение содержания мочевой кислоты и креатинина.

Белковое голодание – основная, наиболее типичная причина гипопротеинемии. Кроме белкового дефицита в рационах, к снижению данного показателя могут привести длительные, истощающие заболевания (туберкулез, паратуберкулез, сепсис и т.д.).

Сильный дефицит белка, длительное белковое голодание приводит к угнетению кроветворения и иммунитета, нарушению эпитализации, роста шерсти, бесплодию. Развивается дистрофия печени и почек, возникают отеки.

Белковый перекорм также приводит к ухудшению синдроматики стада: снижение продуктивности, ухудшению воспроизводительной функции.

При анализе кормления выявляют избыток переваримого протеина, снижение сахаро-протеинового отношения, что обычно бывает при высоко концентратном типе кормления.

При клиническом осмотре выявляют ожирение, тахикардию, учащенное дыхание, увеличение границ печени. При хроническом перекорме возрастает заболеваемость кетозом, артрозами, отмечается дистрофия эндокринных желез, печени, почек, сердца.

По данным лабораторных исследований отмечают повышение в сыворотке крови белка до 86 г/л и более, иногда снижение резервной щелочности, повышение кетоновых тел, в моче выявляется белок.

Профилактика нарушения белкового обмена включает организацию нормированного кормления животных. По нормам ВИЖ(а) потребность в ПП в расчете на 1 к.ед. составляет: для дойных коров – 95-110 г, сухостойных – 110 г, молодняка к.р.с. 1-3 м-ца – 120-130 г, 4-6 м-цев – 117-105 г, 7-9 – 100 г, 10-15 – 95 г; для супоросных свиноматок – 100 г, лактирующих – 110-120 г.

Нарушение углеводного обмена

Углеводы – простые: моносахариды; и сложные: дисахариды, полисахариды – участвуют во всех обменных процессах и имеют важнейшее значение для организма животных как источник энергии и создания различного вида животноводческой продукции. На долю углеводов приходится около 2% массы тканей животных.

Углеводы оказывают антитоксическое, в частности, антикетоногенное действие и ведут к снижению ацетоновых тел в крови, предохраняют белки от преждевременного распада, стимулируют функцию поджелудочной железы.

В ходе изменения обменных процессов белки и жиры могут быть источником образования гликогена и , наоборот, углеводы могут превращаться в жиры, что широко используется при организации откорма.

Причины нарушения углеводного обмена включают алиментарные и эндогенные факторы.

К основным алиментарным факторам относят:

- длительный недостаток легкоусвояемых углеводов, особенно при нарушении сахаро-протеинового соотношения, что обычно приводит к гипогликемии и кетогенным расстройствам обмена;

- избыток углеводов в рационе, что обуславливает возможность гипергликемии, ацидоза рубца жвачных (особенно при резкой смене рационов), при длительном перекорме приводит к ожирению.

Эндогенные причины гипогликемии:

- заболевания печени (гепатит, гепатоз), воспаление кишечника, поражение поджелудочной железы, гипофиза, надпочечников, щитовидной железы и др. органов, гипогликемия постоянно отмечается при кетозе, гипокобальтозе, остеодистрофии;

- патологическое ожирение, сопровождающееся гиперинсулией;

- нарушение межуточного обмена углеводов, вызванное гипоксией, что может быть связано с длительной интоксикацией ядовитыми веществами (нитраты, нитриты, соли синильной кислоты) или вредными примесями в воздухе животноводческих помещений (аммиак, сероводород, окись углерода и т.п.), Причиной гипоксии может быть недостаточная аэрация при безвыгульном содержании животных. Гипогликемия, связанная с гипоксией, обычно сопровождается компенсаторным повышением содержания Э, Нв в крови;

• стресс в стадии истощения (у коров очень редко).

Эндогенные причины гипергликемии:

- расстройства нейрогуморальной регуляции, например, сахарный диабет (у к.р.с. и лошадей очень редко);

- цирроз печени;

• стресс в стадии тревоги и резистентности.

При диагностики углеводной недостаточности отмечают низкую продуктивность, нарушение воспроизводительной функции, низкую резистентность приплода).

Анализа кормов и кормления показывает дефицит легко усвояемых углеводов при низком сахаро-протеиновом отношении.

При клинических обследованиях отмечают тахикардию, учащенное дыхание, сонливость, сухая и жесткая кожа, обильное слюноотделение, извращение аппетита, периодически – атонию преджелудков, запах ацетона в выдыхаемом воздухе и от кожи).

При лабораторных исследований - гипогликемию – уровень глюкозы в крови коров 35-25 мг%; при уровне глюкозы 20-30 мг% развивается бесплодие, 15 мг% - агалактия, менее 15% возникает угроза комы; отмечается понижение резервной щелочности, появление кетоновых тел в крови, моче и молоке).

Гипергликемия диагностируется с учетом комплекса показателей: снижение продуктивности и воспроизводительной функции, анализа кормов и кормления (чрезмерное скармливание сахаристых кормов), клинических обследований (усиленная жажда и аппетит, обильное выделение мочи, сухость кожи, нередко запах ацетона в выдыхаемом воздухе, помутнение хрусталика), лабораторных исследований (уровень глюкозы повышается 2-4 раза по сравнению с нормой – более 180 мг% и глюкоза выделяется с мочой; моча содержит кетоновые тела, имеет слабо кислую и кислую реакцию, высокую относительную плотность – 1,04-1,05.

Профилактика нарушений обмена углеводов:

Дефицит легкоусвояемых углеводов устраняется скармливанием кормовой и сахарной свеклы, брюквы, турнепса, картофеля, патоки. Хорошим источником сахара является травяная резка, сено злаковых.

Если у коров наблюдается кетогенные нарушения обмена, очень полезно скармливать по 5-7 кг сахарной или кормовой свеклы на 1 животное в течение 1-3 недель.

Гипергликемия возможна при скармливании патоки, мелассы, большого количества свеклы, если углеводы в рационе коров составляют 7г/кг живой массы тела и более. Количество сахаров в рационе не должно превышать 5-6 г/кг живой массы тела животного.

После корректировке рационов углеводный обмен нормализуется в течение 2-3 дней.

Для высоких показателей продуктивности и воспроизводства коровы должны получать с кормом 80-150 г сахара в расчете на 100 г ПП (сахаро-протеиновое отношение 1-1,5 : 1), при этом отношение сахара к крахмалу должно составлять 1: 1,1-1,3 для сухостойных и 1 : 1,5 – для дойных коров.

Рационы необходимо балансировать и по содержанию клетчатки, которая обеспечивает нормальную работу пищеварительного тракта.

Углеводы в рационах свиней нормируют по клетчатке. В сухом веществе рационов для холостых и супоросных свиноматок клетчатка должна составлять 14%, для лактирующих – 7%.

Нарушения жирового (липидного) обмена.

Если в отношении опасности нарушений белкового или углеводного обменов животноводы и специалисты проявляют определенную осведомленность и настороженность, то диагностике и профилактике нарушений липидного обмена должного внимания зачастую не уделяется.

Липиды являются структурными компонентами клеток организма, входят в состав клеточных мембран (фосфолипиды, холестерин). Калорийность липидов в 2,3 раза выше, чем углеводов и белков. Липиды входят в состав ряда гормонов, ферментов, способствуют всасыванию и транспортировке жирорастворимых витаминов и каротина.

Главными компонентами липидов являются насыщенные и ненасыщенные жирные кислоты. Животные жиры содержат в больших количествах насыщенные жирные кислоты, растительные масла – ненасыщенные.

К насыщенным жирным кислотам относятся линоленовая, арахидоновая и линолевая. Линолевая кислота, будучи очень значимой, в организме животных не синтезируется и поэтому должна поступать с кормами рационов.

Линолевая кислота входит в состав всех структурных липидов, необходима для биосинтетических процессов в тканях плода, на ее основе синтезируются простогландины – гормоны с широким спектром действия. Нехватка в рационах линолевой кислоты ведет к ухудшению продуктивности, воспроизводительной функции, жизнеспособности потомства.

Жиры не только представляют собой концентрированный источник энергии, но и является источником холина, составного компонента ацетилхолина – медиатора нервных импульсов.

Жиры являются фактором, предохраняющим организм от простудных легочных заболеваний. Особенно чувствительны к их недостатку к их недостатку молодняк, у которого наблюдаются расстройства пищеварения, задержке роста. Телята и ягнята, вскармливаемые обезжиренным молоком погибают через 1-5 недель.

Причины нарушений жирового обмена.

Экзогенные факторы:

1. избыток жиров в рационе;

2. избыток в рационе кетогенных аминокислот (лейцин, аланин, тирозин, изолейцин, фенилаланин);

3. недостаток жиров в рационе;

4. неправильное соотношение ненасыщенных и насыщенных кислот в рационе;

5. высоко концентратные рационы с большим количеством тонко измельченных кормов и низким содержанием клетчатки;

6. потребление недоброкачественных прогорклых кормов, содержащих перекиси липидов особенно дробленные мучнистые – соя, кукуруза, овес, отруби, жмыхи, а также рыбий жир;

7. гиподинамия, недостаточная инсоляция и кислородное голодание.

Эндогенные факторы:

1. нарушение микробного фона преджелудков и пищеварения в них;

2. нарушение всасывания липидов из химуса при гастритах, диареях

3. нарушение желчевыводящей функции печени;

4. эндокринные и гуморальные расстройства.

Жировую недостаточность диагностируют с учетом комплекса показателей: снижение упитанности, молочной продуктивности, жирномолочности и плем. качеств при бонитировке, задержка роста и развития молодняка, анализа кормов и кормления (устанавливают дефицит в рационах жиров, углеводов, неправильное соотношение жирных кислот), при клинических обследованиях наблюдаются симптомы недостаточности жирорастворимых витаминов, диареи, снижения активности пищеварительных ферментов и развития патогенной микрофлоры; дерматиты, заболевания печени и почек, гиперфункция щитовидной железы. Симптомы нехватки линолевой кислоты характеризуется снижением продуктивности, воспроизводительной функции и жизнеспособности приплода, низкой резистентностью, исключение из рационов ненасыщенных жирных кислот приводит к тяжелой дистрофии, поражениям кожи, резкому отставанию в росте и летальному исходу.

При лабораторных исследований проводят анализ липидов в крови и сыворотке, а также содержания отдельных фракций нейтральных жиров, свободных жирных кислот, фосфатидов, холестерина и т.д. Происходит повышение кислотности молока, которое нельзя использовать поскольку оно содержит ацетон.

Профилактика нарушений жирового обмена включает мероприятия по обеспечению животных полноценными рационами с учетом количества переваримых липидов, жирового состава, соотношения насыщенных и ненасыщенных жирных кислот, сахаро-протеинового отношения и соотношения тонко измельченных и крупноволокнистых компонентов рациона.

Для нормального развития плода содержание липолевой кислоты в рационах стельных коров должно быть не менее 10% от общего количества жиров при их уровне не менее 3,5% от сухого вещества.

Потребность жира составляет 4,5 г/кг живой массы тела у телочек и 4,8 г у бычков, к 6-му месяцу потребность в жирах снижается до 1,5-1,6 г/кг живой массы тела.

Содержание жира в рационе лактирующих коров должно содержаться 60-65% суточной продукции молочного жира, что соответствует 4-4,5% от сухого вещества.

Рационы животных необходимо обеспечивать грубыми кормами, количество клетчатки должно быть не менее 20-22%.

Лекция 8

Нарушения витаминного обмена.

Витамины – жизненно важные органические соединения различной природы, в настоящее время их известно более 50.

Гиповитаминозы – группа заболеваний, возникающих преимущественно вследствие недостатка витаминов в кормах, недостаточности ультрафиолетового облучения, неспособности организма усваивать или образовывать в организме витамины из-за нарушений или наследственных аномалий пищеварения и метаболизма.

А-гиповитаминоз – недостаточность ретинола, возникает при малом поступлении в организм ретинола и каротиноидов. Источники витамина А – молочные продукты (молозиво, сливочное масло, творог), печень, рыбий жир, свжие овощи, зелень. Наличие в кормах АК и вит. Е повышает усвояемость ретинола и каротина.

Симптомы. При длительном недостатке ретинола снижается интенсивность роста, угнетается белково-углеводный обмен, нарушается функция эндокринной системы, особенно щитовидной железы и надпочечников, что приводит к снижению реактивности и резистентности организма, повышается склонность к пневмониям, гастроэнтеритам, мочекаменной болезни. Нарушаются воспроизводительная и зрительная функции, возможны парезы, атаксия.

Диагноз ставят с учетом данных анамнеза, анализа рациона, клинических проявлений, исследования сыворотки крови и печени на содержание витамина А.

Лечение. Животным дают корма, содержащие повышенное количество каратиноидов и ретинола, масляный концентрат витамина А, витаминизированный рыбий жир, поливитамины (тривит, тетравит, аминовит и др.) в течение 2-3 недель ежедневно.

В-гиповитаминозы. В комплекс витаминов группы В входит более 10 водорастворимых компонентов. Витамины этой группы не накапливаются в организме. Недостаточность тиамина приводит к поражению нервной системы, истощению, атрофии мышц. Возникает при нарушении микробиальных процессов в желудочно-кишечном тракте (дисбактериоз). Способствуют гиповитаминозу недостаток полноценного белка, избыток углеводов, инфекционные болезни. Витамин В₁ имеет отношение к обмену марганца, цинка, продукции гормонов поджелудочной железы и надпочечников. Много витамина В₁ в дрожжах, проращенном зерне, отрубях, яичном желтке.

Недостаточность рибофлавина сопровождается задержкой роста, дерматитами, параличами, нарушениями зрения и пищеварения. Нарушается синтез дыхательных ферментов, снижаются окислительно-восстановительные процессы, влияющие на трофику центральной нервной системы. Угнетается эритропоэз, желудочная секреция, функция печени. Возникают экзема, помутнение роговицы, дистрофия паренхиматозных органов, язвенная болезнь желудка и кишечника. Возможны геморрагические энтериты.

Лечение. В рацион вводят рибофлавин, поливитамины, сырое мясо, мучные корма, дрожжи, боенские отходы.

Недостоточность витамина В₁₂ возникает вследствие малого содержания кобальта в кормах в сочетании с кишечным дисбактериозом. При данном гиповитаминозе нарушается белково-углеводный обмен, возникают анемия, снижение роста, истощение. Угнетается нервная система, извращается аппетит, нарушается кишечное пищеварение, снижается воспроизводительная функция.

Лечение. В рацион вводят молоко и молочные продукты, боенские отходы, сырую печень, мясо, соли Со. В/м назначают вит. В₁₂, железосодержащие препараты (суиферровит).

С-гиповитаминоз – возникает на фоне кормления вареными кормами, дисбактериоза кишечника, недостаточности растительных кормов, при хронических болезнях. Недостаточность АК приводит к геморрагическим диатезам, расстройствам метаболизма, кроветворения, язвенным стоматитам, кровавой рвоте, гематурии, опуханию суставов, снижению реактивности и резистентности.

Лечение. В рацион вводят овощи, плоды шиповника, сырое мясо, печень, АК, поливитамины.

Д-гиповитаминоз – рахит молодняка, – хроническое первичное нарушение остеогенеза, связанное со снижением минерализации костной ткани на фоне недостаточного ультрафиолетового облучения и, как следствие, небольшого образования витамина Д в организме. Кости становятся менее плотными, задерживается их рост, извращается морфологическое строение и рентгенологическая плотность, утолщаются эпифизы трубчатых костей, суставы болезненны, образуются реберные четки, характерна рахитическая миопатия (атония грудных и брюшных мышц, отвисание живота, прогибание спины.

Лечение. Назначают прогулки на свежем воздухе, у.ф.л. облучение, вит. Д, нормализуют содержание Са и Р в кормах, назначают костную муку, рыбий жир, поливитамины.

Остеомаляция – хроническое вторичное рассасывание минеральных веществ из костной ткани вследствие недостаточности у.ф.л. облучения, снижается содержание фосфорно-кальциевых солей в рационе. Встречается у животных, не пользующихся моционом при грубых нарушениях правил кормления и содержания, а также вторично как симптом основных болезней (хронический гастроэнтерит, нефроз и т.д.).

Ацетонемия. – кетоз – болезнь высокопродуктивных молочных коров в период их наивысшего раздоя, в возрасте 5-8 лет, чаще через 2-3 недели после отела, реже до родов. Заболевания часто регистрируют в зимне-весенний период при стойловом содержании животных.

Этиология и патогенез. Причины заболевания разнообразны и многочисленны, но возникновение первичного кетоза в большинстве случаев связано с нарушениями кормления и содержания животных (неполноценное и одностороннее кормление, отсутствие моциона, недостаток инсоляции, различные стресс факторы).

Однако, основная причина – неудовлетворение возросших потребностей организма высокопродуктивных коров в легко усвояемых углеводах. Скармливание кетогенных кормов с избыточным количеством масляной кислоты отрицательно влияет на рубцовое пищеварение и образование пропионовой кислоты – главного источника глюкозы у жвачных.

Под влиянием кетогенных масляной и молочной кислот снижается показатель рН рубца, это неблагоприятно отражается на микрофлоре и биохимизме рубцового пищеварения. Уменьшение образования пропионовой кислоты в рубце приводит к обеднению крови глюкозой, истощению гликогена в печени. В этих условиях для покрытия энергетических потребностей организм начинает использовать депонированные жиры, жирные кислоты и гликогенные аминокислоты белков.

Продукты неполного распада жиров и белков становятся источниками образования кетоновых соединений (ацетоуксусной, бета-оксимаслянной кислот и аетона), ацидотического состояния и причиной общей интоксикации организма. Возникают возбуждение, судороги, коматозное состояние и т.д.

Повышенное образование кетоновых соединений, а также недостаточная утилизация их в печени и мышцах сопровождается накоплением ацетона в крови и выделением его с выдыхаемом воздухом, кожей, мочой, молоком.

Под влиянием токсических продуктов обмена наступает жировая инфильтрация и дегенерация печени, дистрофические изменения в сердечной мышце, почках, яичниках и др. органах. Кетоновые соединения, проникая через плаценту, вызывают интоксикацию плода.

Клинические признаки. Кетоз может протекать в острой, подострой, хронической и субклинической формах. Наблюдают нервный синдром: возбуждение, кратковременные судороги, скрежетание зубами, некоординированные движения. Приступы возбуждения, продолжающиеся 1-2 часа, повторяются с интервалом 8-12 часов и каждый раз сменяются угнетением, животное безучастно стоит, упершись головой в стенку. Нередко переходит в коматозное состояние, животное падает. Общее состояние тяжелое , пульс учащенный, плохо прощупывается, дыхание частое, иногда прерывистое. Температура тела в пределах нормы или понижена, аппетит отсутствует, удой снижается на 50% и более молоко с запахом ацетона. Шерстный покров взъерошен, без блеска, эластичность кожи понижена, копытный рог ломкий, копыта деформируются, опирание болезненно, последние хвостовые позвонки размягчены, атрофированы. Анализы показывают понижение сахара и повышение кетоновых тел в крови.

Лекция 9.

Кормовые отравления и их профилактика.

Отравлениями называют заболевания животных, обусловленные поступлением в организм ядохимикатов, используемых в с.х., строительстве, ядовитых отходов промышленных производств и кормов, обладающих токсическими свойствами. Такие свойства корма приобретают при неправильном их хранении и неумелой подготовке к скармливанию, что приводит к развитию бактерийной и грибковой флоры, а также при наличии в кормах примеси ядовитых растений или вследствие попадания в них ядовитых веществ из вне.

Кормовые токсикозы наносят большой ущерб животноводству. Последствия отравлений сказываются на общей резистентности организма, переболевшие животные плохо приспосабливаются к изменяющимся условиям внешней среды, становятся более восприимчивы к инфекции и тяжело переносят заболевания; молодняк отстает в росте и развитии, беременные животные часто абортируют. При отравлении у животных резко снижается продуктивность, ухудшается качество продукции. Употребление в пищу молока и мяса от вынуждено убитых животных представляет реальную опасность для здоровья людей.

Этиология. Причины кормовых отравлений весьма разнообразны. Их наблюдают как при стойловом, так и пастбищном содержании скота. В агротехнике широко используются химические средства защиты растений. Некоторые химические вещества способны накапливаться в почве, воде, кормовых растениях и надолго загрязняют окружающую среду. Появляется опасность массовых отравлений животных, рыб, полезных насекомых. Все это может отрицательно влиять также на экологические и генетические закономерности, явиться причиной уродства новорожденных и снижения воспроизводительной функции.

Патогенез отличается чрезвычайно большой сложностью, что объясняется не только свойствами яда, но и реакцией организма на его действие. Яды действуют одновременно на различные органы и системы, многие из них являются ингибиторами или, наоборот, активаторами ферментных систем, вызывают глубокие нарушения обмена веществ в организме.

Чувствительность организма к влиянию ядов неодинакова и зависит от видовых, возрастных, индивидуальных особенностей животного, его общего состояния. Например, минерально-витаминная, белковая, углеводная недостаточность и связанные с ними нарушения обмена веществ в организме значительно повышает чувствительность животных к ядовитым веществам.

Клинические признаки. Подозрение на отравление возникает во всех случаях, когда внезапно заболевает большая группа животных с одними и теми же признаками, а причина не совсем ясна. Внезапное появление массового заболевания нередко создает ложное представление о возникновении заразного заболевания. При отравлениях обращают внимание симптомы и синдромы расстройства пищеварения (отказ от корма, слюнотечение, рвота, тимпания, метиоризм, понос, запор, иногда колики и др.).

Для отравлений характерны признаки нервного расстройства (возбуждение, беспокойство, мышечная дрожь, судороги) или, наоборот, депрессия, угнетение, ослабление рефлексов, неуверенная, шаткая походка, паралич и т.д. Отмечают также признаки расстройства сердечной деятельности, дыхания, мочеотделения, похолодание кожных покровов.

Отравления могут протекать остро, подостро, хронически, субклинически. Ядовитые вещества, обладающие выраженным избирательным действием на центральную нервную систему, сердце и кровь, обычно вызывают острое отравление и ярко выраженную картину заболевания.

Хроническое отравление, наблюдаемое при продолжительном использовании слабо ядовитых кормов, сопровождается медленным развитием патологического процесса, постепенным нарастанием функциональных нарушений, клинических признаков и стертой клинической картиной.

Чтобы быстрее ликвидировать последствия отравления, важно как можно раньше диагностировать заболевание, выявить его причину и установить природу вещества.

Общие меры помощи при отравлениях. В первую очередь исключают подозрительные корма из рациона, стремятся удалить из организма отравляющее вещество промыванием желудка, применением слабительных и рвотных средств. Чтобы замедлить всасывание ядов, внутрь назначают адсорбирующие и обволакивающие вещества (активированный уголь, молоко, яичный белок, отвар льняного семени и др.). Для ускорения выделения яда дают большое количество воды, слабительные, мочегонные. При любом отравлении поддерживают сердечную деятельность.

Все отравления делят на несколько этиологических групп: отравления пестицидами и удобрениями; отравления связанные с неправильным использованием кормовых добавок; отравления кормами и продуктами технической переработки с.х. культур; микотоксикозы; отравления ядовитыми растениями.

Отравления связанные с неправильным использованием кормовых добавок.

Отравление поваренной солью. Соль обязательная составная часть рациона всех видов животных, но избыточное содержание в кормах может привести к отравлению. Особенно чувствительны к соли свиньи, птицы и некоторые виды пушных зверей (норки, соболи). Отравление со смертельным исходом у свиней наблюдается в дозе 1,5-2,0 г/кг, а подсвинков – 0,5 г/кг.

Патогенез. От повышенной концентрации соли в желудке воспаляется ее слизистая оболочка, а от избыточного поступления хлорида натрия в кровь нарушается изотония и равновесие между одновалентными и двухвалентными катионами, что приводит к перевозбуждению нервных центров, расстройству нервной регуляции, изменению свойств гемоглобина и кислородному голоданию тканей в организме.

Клинические признаки зависят от количества попавшей в желудок соли, наличия питьевой воды у животных и ряда других условий. При легких случаях отравления отмечают отказ от корма, повышенную жажду, учащенное дыхание, некоторое беспокойство, иногда рвоту и расстройство пищеварения.

При тяжелом отравлении у свиней наблюдают слюнотечение, рвоту, резко выраженную одышку, мышечную дрожь, приступы судорог, возбуждение, сменяющееся угнетением, ослабление зрения, животные совершают движения по кругу, не замечая препятствий. Температура тела повышена. Позднее у животного появляется угнетение, параличи сначала тазовых, а затем и грудных конечностей. Дефекация частая, кал разжиженный, нередко с примесью крови. Животное погибает от паралича дыхания.

Для профилактики отравлений запасы поваренной соли содержат под контролем, исключая доступ к ним животных, следят за регулярностью подкормки животных солью. Солевое голодание предрасполагает к излишнему поеданию соли. Проверяют содержание соли в комбикормах.

Лечебную помощь оказывают немедленно. Промывают желудок, обеспечивают свободный доступ к воде. Внутрь дают молоко, слизистые отвары, водную взвесь мела, известковую воду, слабительные, в/в вводят 10% раствор хлорида кальция, подкожно – кофеин.

Кормовые отравления. Отравления кормовой свеклой. Массовые отравления свиней возможно при скармливании им варенной или запаренной свеклы после медленного ее остывания.

Этиология и патогенез. В проваренной свекле при медленном остывании под влиянием бактерий могут накапливаться нитриты, которые и вызывают отравление животных. Сущность этого заболевания в основном сводится к тому, что нитриты превращают гемоглобин крови в метгемоглобин, неспособный передавать кислород, в результате чего возникает кислородное голодание тканей.

Отравление наблюдают при скармливании плохо проваренной, загрязненной свеклы, простоявшей после термической обработки в открытом виде более 5-6 часов.

Клинические признаки. После поедания корма возникают беспокойство, затем угнетение, дрожь мускулатуры, судороги, рвота, слюнотечение, резко выраженная одышка, синюшность слизистых оболочек, посинение ушей, общая слабость, расстройство пищеварения, отказ от корма. Отравление часто оканчивается смертью в первые 2-3 часа после приема корма.

Лечение. Желудок промывают или назначают рвотные средства, дают слабительные, известковую воду, мел, слизистые отвары. В/в или п/к вводят 2% раствор метиленовой сини.

Отравления сахарной свеклой. Сахарная свекла богата углеводами. При скармливании коровам 12-15 кг сахарной свеклы животное в среднем получает до 5 кг сахара, что является токсичной дозой и вызывает отравление.

Патогенез. Сахар в рубце быстро сбраживается с образованием избыточного количества молочной кислоты, отчего рН рубцового содержимого резко снижается. В результате подавляется жизнедеятельность микрофлоры, нарушается рубцовое пищеварение и моторика преджелудков (атония). Молочная кислота, всасываясь в кровь, обуславливает ацидоз, а неполное использование сахара в организме сопровождается гипергликемией и глюкозурией. Все вместе взятое приводит к нарушению обмена веществ, аутоинтоксикация организма недоокисленными продуктами.

Клинические признаки. У больных снижается аппетит, жвачка, появляется жажда, атония преджелудков, расстройство пищеварения, понос, угнетение, общая слабость, развивается сердечная недостаточность.

Профилактика. Избегают излишнего скармливания сахарной свеклы (свыше 10-12 кг/сутки на голову). При лечении из рациона исключают сахарную свеклу. Внутрь назначают слабительные соли и слизистые отвары, раствор гидрокорбаната натрия, в/в вводят 5% раствор хлорида натрия с кофеином, п/к – инсулин.

Кормовые микотоксикозы – называют отравления, возникающие при поедании животными кормов, пораженных грибками. Заболевание встречается у всех видов животных, протекает в острой и хронической формах.

При остром отравлении отмечают слюнотечение, воспаление слизистой оболочки полости рта, расстройство пищеварения, рвоту, понос, сонливость, угнетение, судороги, параличи, у беременных аборт. При хроническом отравлении. При хроническом отравлении – сухой некроз тканей, хвоста, ушей, сосков вымени, у птиц – гребня и сережек.

Профилактика. Корма, содержащие грибки исключают из рациона.

Лекция 11.

Основы хирургии.

Под хирургическими понимают болезни, в лечении которых требуются особые приемы механического воздействия на патологический процесс.

Хирургия разделяется на оперативную, общую и частную.

Оперативная хирургия занимается изучением топографической анатомии, правил фиксации животных, способов местного и общего обезболивания, приемов асептики и антисептики, а также разрабатывает специальные доступы и способы оперативных вмешательств.

Общая хирургия изучает общие закономерности причин хирургических болезней животных (этиология), развития (патогенез), клинических признаков, диагностику, течение и исход, лечение и общие профилактические мероприятия.

Частная хирургия изучает те же вопросы, что и общая, но с учетом конкретных органов и тканей, рассматривая развитие процесса во взаимосвязи с целостным организмом животного.

Антисептика. (от греч. Anti – против, septikos – гнилостный). Под антисептикой понимают комплекс профилактических и лечебных мероприятий, направленных на борьбу с микроорганизмами в ране, устранение интоксикации организма, вызванной микробным заражением ран, и повышение защитных сил организма.

Различают 4 вида антисептики: механическую, физическую, химическую и биологическую.

Механическая – заключается в удалении из раны попавших в нее микробов, сгустков крови, инородных тел, всех мертвых и инфицированных тканей механическим путем, посредством первичной хирургической обработки раны. Наиболее благоприятные результаты получаются при обработке свежих ран в первые часы после ранения.

Физическая – заключается в применении средств и приемов, создающих в ране неблагоприятные условия для развития бактерий и уменьшение всасывания из раны токсинов и продуктов распада тканей. Физическая антисептика осуществляется применением высушивающих рану порошков, открытого способа лечения ран, отсасывающей повязки и т.д.

Химическая антисептика – основывается на использовании некоторых органических и неорганических химических веществ, которые или убивают бактерии в ране, или замедляют их рост и развитие, создавая благоприятные условия для борьбы организма с проникшими микробами. К химическим антисептическим средствам относят вещества, применяемые для лечения ран, обработки операционного поля, рук хирурга, а также стерилизации инструментов и предметов, необходимых для операции.

Биологическая антисептика – в этом случае применяют антибиотики и другие средства растительного и животного происхождения (бактериофаги, чужеродный белок, желудочный сок, растительные соки, фитанциды и др.), а также препараты, повышающие иммунобиологические свойства организма (специфические сыворотки, вакцины).

В зависимости от способа применения антисептиков различают поверхностную и глубокую антисептику.

Поверхностная – антисептические средства применяют на поверхность раны (промывание, орошение, припудривание, смазывание и др.).

Глубокая – лекарственные препараты вводят парентерально, внутривенно, внутриартериально, а также в ткани путем инфильтрации вокруг раны или воспалительного очага.

Асептика. Называется способ предупреждения попадания микробов в рану уничтожением их на всех предметах, соприкасающихся с раной (на инструментах, руках хирурга, перевязочном материале, операционном белье и др.) физическими и химическими средствами.

Учитывая наличие многообразных путей заражения ран, необходимо строго соблюдать основное требование асептики: все, что приходит в соприкосновение с поверхностью раны, должно быть свободно от бактерий.

Хирургические заболевания.

Ушиб – механическое повреждение мягких тканей или органов без нарушения анатомической целости кожного покрова. Возникают как правило при несоблюдении зоогигиенических правил содержания и транспортировке животных.

По клиническому течению и характеру повреждаемых тканей выделяют 4 степени ушиба. При первой степени отмечают растяжение и сдавливание отдельных эластичных волокон кожи, подкожной клетчатки и разрыв поверхностных капилляров; при второй – нарушается целость подкожных и других крупных сосудов, из них изливается кровь в рыхлую клетчатку (гематома) или лимфа; при 3 – наступает ограниченное омертвение кожи, подкожной клетчатки; при 4 – образуются обширные размозженные ткани с полной потерей их анатомической структуры.

Клинические признаки. При ушибах 1 и 2-ой степени у к.р.с. устанавливают ссадины покрытые корочкой, На непигментированной коже свиней, овец наблюдают различной величины и формы кровоизлияния, не исчезающие при надавливании пальцем. При ушибе 2 степени в первые 10-20 дней отмечают ограниченные плотной консистенции, вначале болезненные, горячие (до 10 дня) припухлости.

Для ушибов 3 и 4-ой степени характерно, что на месте повреждения кожа или орган на 3-4 день становятся безболезненными, холодными, бледными, с частичной или полной потерей подвижности.

При всех не осложненных ушибах температура, пульс, дыхание остаются в пределах нормы. При осложнениях ушибов инфекцией развивается абсцесс или флегмона и повышается общая температура тела.

Лечение. На месте ушиба кожу обрабатывают р-ром йода. В первые двое суток применяют давящие повязки и холодные компрессы, а с 4-5 дня переходят на лечение теплом. При выраженных омертвения тканей (3-4 степень) поврежденный участок кожи несколько раз в сутки смачивают 5%-ными растворами йода или калия перманганата. Производят короткие новокаиновые блокады с антибиотиками или эти же растворы вводят в артерии (сонную, или аорту). Гематому у коров лучше не вскрывать, для рассасывания применяют ихтиоловую мазь.

Рана – открытое механическое повреждение покрова (кожи, слизистой оболочки), а также глубьлежащих тканей и органов.

В ране различают края, стенки, дно – раневую полость.

Клинические признаки. При любой ране обнаруживаются 3 местных признака: зияние, боль, кровотечение.

Зияние раны или расхождение ее краев зависит от сократительной способности и подвижности нарушенных мягких тканей, направления эластичных волокон кожи, длины, глубины и вида раны и т.д. При поверхностных ранах зияние бывает очень малым; при резанных – значительно больше, чем при колотых.

Боль при ранениях обуславливается повреждением или обнажением чувствительности нервных волокон и их окончаний. Чем богаче орган или ткань нервами, тем сильнее будет боль при их повреждении. Чем острее скальпель, тем меньше будет боли.

По чувствительности болей на первом месте стоят лошади, затем собаки, кошки, коровы и куры. У домашних животных наиболее болезненными областями являются: зубы, губы, уши, костный мозг, надкостница.

Кровотечение возникает в результате нарушения целостности тканей. Сила кровотечения зависит: от калибра сосуда – чем больше его просвет, тем сильнее кровотечение, от степени кровенаполнения сосуда, от свертываемости и вязкости крови и др.

Виды ран. Резаная рана возникает от воздействия на ткани режущим предметом (скальпелем, стеклом, стригальной машиной. Зияние и кровотечение большие. Первичная боль резкая и быстро проходящая.

Рубленная рана наносится сравнительно острым тяжелым режущим предметом (топором, долотом и др.). Эти предметы под действием силы тяжести вначале наносят ушиб тканям, а затем, глубоко внедряясь, рассекают их. Края раны ровные, несколько сдавлены, пропитаны кровью, ее глубина больше длины. Зияние раны большое, кровотечение меньше, чем у резанной раны., Боль значительная, т.к. нерв, кроме разреза, воспринимает ушиб.

Колотая рана наносится орудиями, имеющими узкую или округлую и длинную форму (штык, троакар, игла, гвоздь, зуб вил и граблей, заостренной сучок и др.). Рана имеет длинный, узкий прямолинейный или извилистый канал, зияние, боль и кровотечение незначительны. Кровотечение может быть внутриполостным и внутритканным, иногда образует гематому.

Рана, сообщающаяся с анатомической полостью, называются проникающей, а проходящая в тканях какой-либо области тела насквозь – сквозной. В этом случае имеется узкое входное и широкое, с разорванными краями выходной отверстие.

Ушибленная рана образуется при сильном ушибе мягких тканей тупыми предметами (камень, палка) при повале животного на твердый грунт, при лягании, бодании и т.д. Рана неглубокая, края неровные, измятые, с кровоподтеками, , в глубине раны обнаруживаются раневые карманы, заполненные сгустками крови. Первичная боль тупая, кровотечение и кожная чувствительность отсутствуют.

Рваная рана возникает от механического растяжения тканей за пределы ее эластичности в одном или нескольких направлениях. Эта рана чаще наносится острыми рогами коров, торчащими в стенах гвоздями, крючьями машин, остроконечными сучками и др. Ее края неправильно зазубрены (но не разделены), анемичны, истончены. Зияние резко выражено, кровотечение очень малое. Боль может быть различной степени и продолжительности.

Раневой процесс. В течение раневого процесса различают 2 фазы: 1) гидротация, или самоочищение раны; 2) дегидрация или регенерация. Разделение раневого процесса на 2 фазы в заживлении асептической и гнойной ран в значительной мере условно, т.к. эти фазы следуют одна за другой, а развиваются параллельно.

Фаза гидратации (острое воспаление) протекает 2-5 дней, характеризуется отторжением поврежденных тканей, клеток, выведением из организма токсинов, продуктов распада, увеличением экссудации, усилением эмиграции лейкоцитов, фагацитоза, уменьшением притока к тканям кислорода, усиленным связыванием воды рыхлой соединительной тканью (серозной воспалительный отек).

Фаза дегидратации характеризуется затуханием острых воспалительных явлений в ране, заполнением раны грануляционной тканью, эпителизацией, рубцеванием и восстановлением функции органа.

Заживление ран.

1) по первичному натяжению – возможно, когда рана асептична, в ней отсутствуют инородные тела, края и стенки жизнеспособны и сближены швом или повязкой. По первичному натяжению заживают раны операционные и резанные, если они обработаны и приведены в асептическое состояние. Этот вид заживления ран считают идеальным.

2) заживление ран по вторичному натяжению сопровождается длительным гнойным воспалением и развитием большого количества грануляционной ткани. Оно наблюдается в тех случаях, когда края раны и стенки не соприкасаются друг с другом, имеется большой дефект в тканях, который нельзя зашить, рана загрязнена, инфицирована и зашивать ее нельзя.

Вторичное заживление ран обычно длиться долгое время, и при этом затрачивается большое количество перевязочного материала и медикаментов, непроизводительно расходуются корма.

Лечение ран должно быть комплексным. Сюда входят следующие методы терапии: 1) механическая антисептика (хирургическое вмешательство); 2) химическая антисептика; 3) патогенетическая терапия; 4) биологическая антисептика.

Механическая антисептика слагается: 1) Оказание первой помощи; 2) первичная хирургическая обработка.

Оказание первой помощи включает следующие мероприятия: Остановка кровотечения, туалет раны и наложение повязки, устранение осложнений (шок, анемия и др.).

Лечение асептических ран. В ране после операции тщательно останавливают кровотечение, удаляют сгустки крови, не допускают образования раневых кармашков. Рану припудривают с профилактической целью порошками антибиотиков, вокруг в/м вводят 0,25% р-р новокаина с антибиотиками и зашивают прерывистым узловатым швом. Швы снимают через 7-10 дней.

Хирургические инфекции. Под хирургической инфекцией следует понимать патологический процесс в организме, вызванный патогенными микроорганизмами.

Гнойная инфекция, внедряясь в ткани и органы, протекает в форме гнойного воспаления: фурункул, карбункул, абсцесс, флегмона.

Фурункулом называют острое гнойное воспаление волосяного мешка, сальной железы и окружающей их рыхлой соединительной ткани. Множественное появление фурункулов в различных местах называется фурункулез.

Причины – загрязнение кожи, втирание сбруей в кожу микробов, переохлаждение и истощение организма, недостаток витаминов, нарушение углеводного обмена, кишечные интоксикации, понижение иммунитета и реактивности.

Клинические признаки. В первые 2-3 дня вокруг волосяного мешка возникает воспалительный отек, который быстро увеличивается в размерах (от горошины до лесного ореха). Припухлость покрасневшая, плотной консистенции, болезненна.

Лечение. В первые два дня обрабатывают кожу вокруг гнойного очага 5-10% раствором йода, 2% спиртовым раствором бриллиантовой зелени. Вокруг гнойного очага вводят гидрокортизон в комбинации с новокаином и антибиотиками. Сформировавшийся фурункул удаляют оперативным путем.

Карбункул – острое гнойно-некротическое воспаление нескольких (2-5) рядом расположенных волосяных мешков, сальных желез.

Клинические признаки. На ограниченной красной или красно-багровой, плотной консистенции, чрезвычайно болезненной припухлости формируются несколько беловатого цвета гнойничков и отверстий, из которых выделяется густой гной. На 3-6 день в центре припухлости образуется большая и глубокая язва, из которой выделяется густой гной. Заболевание может сопровождаться интоксикацией, образованием лимфогенных и гематогенных метастазов, повышением общей температуры.

Лечение. В/м антибиотики, вокруг карбункула инъецируют гидрокортизон, преднизалон с антибиотиками на 0,5% растворе новокаина. Осуществляют оперативное лечение – крестообразный разрез кожи и иссечение мертвых тканей. В дальнейшем лечение проводят, как при инфицированной ране.

Абсцесс. Под абсцессом понимают ограниченное гнойное воспаление в органе или тканях с образованием гнойной полости и скоплением в ней гноя.

Причины. Абсцесс возникает вследствие проникновения в ткани стафилококков, стрептококков, кишечной или синегнойной палочки извне. Безмикробный (асептический) абсцесс вызывается скипидаром, керосином, бензином, хлористым кальцием.

Клинические признаки. По течению выделяют горячий, холодный, натечный и метастатические абсцессы. При горячем (острое воспаление) поверхностном абсцессе в первые 3-5 дней отмечают слабо отграниченное, покрасневшее, горячее, болезненное, тестоватой консистенции припухание. К 7-10 дню припухлость отчетливо контурирована, в ее центре пальпацией определяется размягчение тканей, флюктуация. Кожа в месте поражения истончается и прорывается, гной изливается наружу, а гнойная полость заполняется грануляционной тканью.

Гной может быть густым, сметанообразной или сливкообразной консистенции, содержащим большое количество живых лейкоцитов и мало микробов (доброкачественный гной); жидким, с неприятным запахом, с примесью крови, с огромным количеством гнойно-гнилостных, анаэробных микробов, с малым содержанием живых лейкоцитов (недоброкачественный гной).

Холодные (хронические) абсцессы обуславливаются патогенными возбудителями туберкулеза, актиномикоза, бруцеллеза. Для них характерно медленное развитие, исчисляемое месяцами, образование метастазов, воспалительные признаки выражены слабо, гной обычно жидкий, бледный, иногда с дурным запахом.

Натечный абсцесс по своему течению и клиническим признакам сходен с холодным и является его осложнением. Он образуется в результате распространения гнойного воспаления по продолжению и затека гноя из первичного гнойного очага по рыхлым соединительнотканным пространствам вниз до первой фасциальной преграды, где и задерживается, образуя вторичную гнойную полость.

Метастатический абсцесс возникает при общей гнойной инфекции, холодных нарывах, флегмоне и.т.п. гнойных поражениях путем переноса патогенных микробов с лимфой и кровью в регионарные лимфатические узлы, паренхиматозные органы. В них закономерно формируется вторичный абсцесс.

Лечение. Покой. В первые 3-4 дня применяют согревающие компрессы, антибиотики с сульфаниламидами, новокаиновые блокады, кортикостероиды (гидрокортизон, преднизолон) с антибиотиками. С появлением флюктуации компрессы отменяют. Сформировавшийся абсцесс вскрывают, гной удаляют в посуду. В дальнейшем проводят лечение, как при инфицированной ране.

Флегмона. – называют острое разлитое, преимущественно гнойное воспаление рыхлой соединительной ткани.

Причины. Флегмона вызывается стафилококками, стрептококками, гнилостными микробами в ассоциации с анаэробами. Эти патогенные возбудители чаще внедряются через открытые механические повреждения (рана). Флегмоны могут возникать по продолжению со смежных местных гнойных процессов (фурункул и др.).

Клинические признаки. По характеру экссудата выделяют серозную, гнойную, гнилостную и газовую флегмоны. Из всех разновидностей наиболее распространена гнойная флегмона, вызываемая микробами-анаэробами. В течении гнойной флегмоны характерна последовательная смена одной стадии другой. В ее развитии различают шесть стадий: 1) серозного пропитывания рыхлой клетчатки (серозная флегмона); 2) гнойной инфильтрации и формирования демаркационного клеточного барьера (гнойная флегмона); 3) прогрессирующего некроза тканей и абсцедирования (абсцедирующая флегмона); 4) сформировавшихся абсцессов и прорыва гноя наружу; 5) самоочищения; 6) гранулирования и рубцевания.

При подкожной серозной флегмоне в первые 2-3 дня отмечают разлитую, покрасневшую, плотную, горячую, болезненную припухлость. В центре припухлости на 4-7 день пальпацией определяются очаги размягчения (флюктуация) – гнойная флегмона. Глубокие гнойные флегмоны сопровождаются обширными некрозами.

Для гнилостной и газовой флегмон характерно быстрое распространение воспалительного отека, иногда в радиусе до 10-15 см в сутки. При газовой флегмоне в центре припухлости пальпацией определяются газы (газовая крепитация), кожа становится холодной, безболезненной. При гнилостном и анаэробном инфицировании экссудат пенистый, с гнилостным запахом, цвет мясных помоев. Температура тела повышена на 0,5-1,5^оС, пульс и дыхание учащенные. Отмечается угнетение, отказ от корма, желтушность видимых слизистых оболочек, ацидоз, гиперлейкоцитоз и др.

Лечение. Обязательно покой больному и пораженному органу; обильная подстилка, частый водопой, качественное сено, морковь, свекла, уменьшают концентраты, в/м антибиотики, сердечные – кофеин, камфорное масло, в/в физраствор со спиртом этиловым, глюкозу, АК, кальций хлористый. При анаэробной флегмоне в/в или в/м поливалентную противогангренозную сыворотку. При серозной и гнойной флегмонах в первые 2-3 дня местно назначают спиртово-ихтиоловые компрессы, сухое тепло, УВЧ-терапию. Как только гнойная флегмона сформируется (5-8 день), консервативное лечение заменяют на оперативное: под общим или местным обезболиванием производят вскрытие флегмоны, одним или несколькими вертикальными разрезами и удаляют из полости гной и омертвевшие ткани. Далее лечение проводят как при инфицированной ране.

Лекция

Лекция 12.

Основы эпизоотологии.

Эпизоотология – наука, изучающая закономерности эпизоотического процесса (причины, условия возникновения и распространения инфекционных болезней животных) и разрабатывающая на этой основе методы профилактики и меры борьбы с инфекционными болезнями животных.

Эпизоотология как наука делится на общую и частную.

Общая эпизоотология изучает закономерности возникновения, развития и угасании эпизоотий и разрабатывает общие методы предупреждения и ликвидации инфекционных болезней.

Частная эпизоотология изучает отдельные инфекционные болезни, причины их возникновения, клинические и патологические признаки и др.

Экономический ущерб. На долю инфекционных болезней в настоящее время приходится небольшой процент. Это является результатом рациональной организации ветеринарной службы. Однако, несмотря на успехи в ликвидации инфекционных болезней, животноводство иногда терпит еще от них громадный экономический ущерб. Он складывается из прямых потерь (гибель животных, снижение продуктивности, недополучение приплода) и косвенных убытков (стоимость мероприятий на карантирование животных и ликвидацию болезней, стоимость лечения больных и т.д.)

В качестве примера экономического ущерба, причиняемого инфекционными болезнями, можно привести эпизоотию ящура, возникшую в Англии в 1967-1968 гг. Общий ущерб от болезни составил 240 млн. фунтов стерлингов. Было потеряно 60 тыс. тонн мяса и 400 млн. литров молока.

Под инфекцией принято понимать сложный биологический процесс взаимодействия между организмом животного и патогенным микробом – возбудителем болезни. Инфекционная болезнь – это такое состояние организма, когда в ответ на действие возбудителя возникают определенные патологические процессы. Течение инфекционного процесса определяется свойствами возбудителя и реактивностью организма, а также зависит от условий кормления, содержания и т.д.

Заражение животного нельзя отождествлять с заболеванием. В результате заражения в организме развивается инфекционный процесс, но он может протекать в скрытой форме без какого-либо нарушения видимых функций организма и отклонений в состоянии животного. Для возникновения заболевания необходима благоприятная для возбудителя среда. Отдельные возбудители могут находиться в организме годами и не вызывать клинически выраженной болезни, например возбудитель туберкулеза, паратифозные микробы и др. Это объясняется многими факторами и прежде всего видом возбудителя. Так, при заносе в стадо вируса ящура заболевают все животные, а при заносе возбудителя лептоспироза не более 50%.

Однако, решающую роль в развитии инфекционного процесса играет состояние организма животного, его реактивность и резистентность, которые во многом зависят от условий внешней среды. При хорошем содержании и кормлении животное может носить в себе возбудителя болезни и не болеть. Холод, сырость, испорченный корм, чрезмерная эксплуатация, несбалансированное кормление и т.п. являются пусковым механизмом для развития клинически выраженной болезни.

Особенно сильно влияет на чувствительность организма к инфекциям неполноценное кормление. Так установлено, что при недостатке в рационе белка смертность от туберкулеза увеличивается в несколько раз. Особое значение имеет витаминное обеспечение.

Например, ретинол (витамин А) по праву считается антиинфекционным. Недостаток витаминов группы В ослабляет активность фагоцитов. Пневмония и энтероколиты обычно протекают на фоне недостаточности АК, витамина А. Влияет на восприимчивость к инфекции и физиологическое состояние организма, например беременность, переутомление, перегревание и переохлаждение.

Инфекционная болезнь может существовать только в результате последовательной передачи возбудителя от больного животного здоровому. Эта последовательная цепь заражений и возникающих за ними заболеваний, чередующихся с выходом возбудителя во внешнюю среду, называется эпизоотическим процессом.

Непрерывность эпизоотического процесса обуславливается наличием животного, зараженного специфическим возбудителем (источник возбудителя инфекции), механизма передачи и восприимчивых животных.

Энзоотия

Панзоотия

Лекция 13

Болезни общие для нескольких видов животных.

Сибирская язва. – острая инфекционная болезнь с.х. и многих диких животных. Болеет и человек.

Возбудитель распространяется главным образом через пастбища, корма, воду, различные продукты, полученные от больных животных.

Возбудитель болезни - Вас. аnthracis, аэроб, существует в двух основных формах - бациллярной и споровой. Образование спор происходит во влажной среде, при свободном доступе кислорода и температуре в пределах 12-42^оС. В невскрытых сибиреязвенных трупах животных споры из-за недостатка кислорода не образуются.

Вегетативные формы бацилл сибирской язвы малоустойчивы к воздействию внешней среды. Солнечный свет губителен для них. При гниении трупов (особенно невскрытых) в летнее время сибиреязвенные палочки полностью обезвреживаются в течение 1-3 суток.

Споры сибирской язвы очень устойчивы и выдерживают действие солнечного света в течении 4 дней. В почве споры сохраняются сотни лет.

Эпизоотологические данные. Наиболее часто заболевают сиб. язвой лошади, к.р.с. и м.р.с., олени. Менее чувствительны верблюды и свиньи. Взрослые собаки, дикие звери болеют очень редко, щенки более чувствительны. Собаки и хищники поедая трупы, мясо или больных животных даже если сами не болеют, но выделяют из кишечника споры в течение 14-21 дня.

В распространении болезни большая роль принадлежит сибиреязвенным трупам, своевременно не убранные или плохо убранные, которые становятся причиной загрязнения почвы, пастбища, водоема микробами сиб. язвы. Больное животное, особенно незадолго до смерти, является опасным источником рассеивания возбудителя заболевания. В передаче болезни участвуют и жалящие насекомые (слепни, комары, мухи-жигалки и др.). Человек заражается при разделке туш или вскрытии трупов больных животных.

Сибирская язва характеризуется сезонностью. Летом в период пастбищного содержания, заболеваемость может резко возрастать, а осенью, зимой и весной наблюдаются лишь единичные, спорадические случаи.

Клинические признаки. Инкубационный период при сибирской язве длится 1-3 дня, очень редко 6-8 дней. У лошадей, рогатого скота болезнь продолжается обычно не более 12-24 ч, а при сверхострой, молниеностной – лишь несколько часов или даже минут; при подостром течении 24-48 часов. При хроническом течении у свиней может длиться неделями и даже месяцами. У больных животных температура поднимается до 41-42^оС, пульс и дыхание учащаются, наступает резкое угнетение, отказ от корма, слизистые оболочки цианичны, животные лежат, иногда отмечается нервное возбуждение.

Патологоанатомические признаки. Вскрытие трупов запрещается. Трупное окоченение при сибирской язве очень слабое или отсутствует. Трупное разложение наоборот наступает очень рано, в следствие чего труп всегда сильно вздут, из естественных отверстий вытекает пенистая кровянистая жидкость. На коже обнаруживают припухлости.

Профилактика и меры борьбы. Основой профилактики является ежегодная вакцинация животных против сибирской язвы. При малейшем подозрении на сибирскую язву животных немедленно изолируют, а помещение подвергают дезинфекции. В случае внезапной смерти животного, где бы это не произошло, трупп немедленно вывозят на скотомогильник или ближайший утильзавод. Сибиреязвенные трупы уничтожают в специальных котлах автоклавах, а при их отсутствии – сжигают, захоронение (зарывание) строго запрещается.

Для зоофака.

Мероприятия при заболевании животных сибирской язвой

При подозрении на сибирскую язву необходимо провести бактериологическое исследование. В лабораторию направляют ухо павшего животного со стороны, на которой лежит труп, предварительно перевязанное у основания шпагатом или другим материалом в двух местах и отрезанное между перевязками. Место разреза прижигают раскаленным металлическим предметом. Если подозрение на сибирскую язву возникло в процессе вскрытия трупа или разделки туши, работу немедленно прекращают и направляют для исследования часть селезенки и пораженные лимфоузлы. От трупов свиней для исследования берут участки отечной ткани, заглоточные или подчелюстные лимфоузлы. Трупы мелких животных направляют в лабораторию целиком. До получения результатов лабораторного исследования трупы, мясо или туши со всеми внутренними органами и шкурой оставляют на месте падежа (убоя) в условиях строгой изоляции.     При получении положительных результатов микроскопического исследования биоматериала на сибирскую язву ветеринарная лаборатория немедленно дает предварительный ответ главному государственному ветеринарному инспектору района (города) и владельцу животного.      При получении окончательного заключения на сибирскую язву необходимо:       - оформить материалы по установлению карантина и внести их для утверждения в администрацию района (города) с разработанным совместно с центром госсанэпиднадзора планом мероприятий по ликвидации эпизоотического очага;      - немедленно сообщить о заболевании животных сибирской язвой и принятых мерах вышестоящему ветеринарному органу, главным государственным ветеринарным инспекторам соседних районов (городов) для принятия необходимых мер.      Администрация территории по представлению главного государственного ветеринарного инспектора района (города) и главного санитарного врача устанавливает карантин.

По условиям карантина запрещается:

- ввод и ввоз, вывод и вывоз за пределы карантинированной территории животных всех видов;

- заготовка и вывоз продуктов и сырья животного происхождения, перегруппировка (перевод) животных внутри хозяйства;

- использование молока от больных животных;

- убой животных на мясо;

- вскрытие трупов и снятие шкур с павших животных;

- проведение ветеринарных хирургических операций, кроме неотложных;

- вход на неблагополучную ферму посторонним лицам, въезд на ее территорию транспорта, не связанного с обслуживанием данной фермы;      - выгон животных на водопой из прудов и других естественных водоемов.      В эпизоотическом очаге сибирской язвы ветеринарный специалист проводит клинический осмотр и термометрию всего поголовья скота кроме свиней, которых исследуют кожно-аллергической пробой с сибиреязвенным аллергеном. По результатам исследования животных делят на две группы.      Первая - больные животные. К ней относят животных, имеющих клинические признаки болезни или повышенную температуру тела, а также свиней, положительно реагировавших на введенный аллерген. Этих животных подвергают лечению противосибиреязвенной сывороткой, глобулином и антибиотиками. Через 14 дней после клинического выздоровления им прививают противосибиреязвенную вакцину.      Вторая - остальные животные, находящиеся в эпизоотическом очаге.      Животных этой группы вакцинируют с последующим (в течение 3-х дней) ежедневным (утром и вечером) клиническим осмотром и измерением температуры тела. Животных с клиническими признаками сибирской язвы и повышенной температурой переводят в первую группу.      Для ухода за больными и подозрительными по заболеванию животными закрепляют по согласованию с центром Госсанэпиднадзора отдельный обслуживающий персонал. Его обеспечивают спецодеждой, дезсредствами, аптечками первой помощи, средствами личной гигиены. Эти лица должны быть привитыми против сибирской язвы или подвергаются экстренной профилактике.      Работников, у которых на руках, лице и других открытых местах тела имеются царапины, ссадины, ранения или повреждения кожи, к работе по уходу за больными животными, уборке трупов, очистке и дезинфекции за- грязненных возбудителем помещений и прочих объектов не допускают.      Молоко от животных первой группы в течение всего периода лечения подлежит обеззараживанию, которое проводят путем добавления хлорной извести, содержащей не менее 25% активного хлора, из расчета 1 кг на 20 литров молока, и 6-часовой выдержки; молоко от животных второй группы в течение 3-х дней после вакцинации кипятят в течение 4-5 минут и скармливают в эпизоотическом очаге вакцинированным против сибирской язвы животным; по истечении указанного срока молоко под контролем ветеринарных специалистов вывозят через перевалочный пункт на закрепленный маслозавод для переработки на масло.       Продукция, выработанная на молочных предприятиях, из молока, поступившего из хозяйства до наложения карантина, реализуется без ограничений.       Трупы животных, павших от сибирской язвы, а также все продуктты убоя, полученные в случаях убоя больных сибирской язвой животных, сжигают; захоронение (зарывание) категорически запрещается.       Зерно, грубые и сочные корма, заготовленные на благополучных участках посевов, пастбищ, сенокосных угодий, не соприкасавшихся с больными сибирской язвой животными и не загрязненные их выделениями, допускают к вывозу после снятия карантина.       Зерно, грубые и сочные корма, полученные с участков, на которых находились больные или павшие от сибирской язвы животные или контаминированные иным путем, вывозу из хозяйства не подлежат их скармливают на месте животным, вакцинированным против сибирской язвы.       Руководители неблагополучных по сибирской язве хозяйств обязаны выделять технику, оборудование, материалы и необходимое количество людей для проведения прививок животным, охранно-карантинных мероприятий, дезинфекционных работ, направленных на уничтожение возбудителя сибирской язвы в объектах внешней среды.       Навоз, подстилку и остатки корма, загрязненные выделениями больных животных, сжигают. Навозную жижу в жижесборнике смешивают с сухой хлорной известью, содержащей не менее 25% активного хлора, из расчета 1 кг извести на каждые 20 л навозной жижи.

Для дезинфекции загрязненных возбудителем поверхностей применяют одно из следующих дезинфицирующих средств: 10%-ный горячий раствор едкого натра, 4%-ный раствор формальдегида, растворы хлорной извести, двутретиосновной соли гипохлорита кальция, нейтрального гипохлорита кальция, тексанита с содержанием 5% активного хлора, 10%-ный однохлористый йод (только для деревянных поверхностей).

Дезинфекцию указанными средствами (кроме однохлористого йода, перекиси водорода и глутарового альдегида) проводят трехкратно с интервалом в 1 ч из расчета 1 л раствора на 1 кв.м в типовых помещениях и 2 л раствора на 1 кв.м в помещениях, приспособленных для содержания животных.      При применении однохлористого йода поверхность обрабатывают двукратно с интервалом 15-30 минут при норме расхода 1 л на 1 кв.м площади, а при использовании перекиси водорода и глутарового альде- гида - двукратно, с интервалом в 1 ч, исходя из того же расчета.      После последнего нанесения раствора дезинфектанта помещение закрывают на 3 часа и затем проветривают. Кормушки и поилки обмывают водой.      Для дезинфекции поверхностей при низкой (минусовой) температуре применяют растворы хлорной извести, двутретиосновной соли гипохлорита кальция с содержанием 8% активного хлора, и нейтрального гипохлорита кальция с содержанием 5% активного хлора. Указанные растворы готовят непосредственно перед применением на теплом (40-50^о С) 15%-ном (при наружной температуре от 0 до минус 15^о С) или 20%-ном (при температуре до минус 20^о С) растворе поваренной соли.

Растворы наносят трехкратно с интервалом 1 ч при норме расхода 0,5-1 л на 1 кв.м. Для обеззараживания деревянных поверхностей применяют также 10%-ный раствор однохлористого йода - трехкратно с интервалом 15-25 минут по 0,3-0,4 л на 1 кв.м после предварительного увлажнения поверхностей 20%-ным раствором поваренной соли из расчета 0,5 л на 1 кв.м. Экспозиция во всех случаях - 12 часов после последнего нанесения дезраствора. По окончании экспозиции кормушки и поилки обмывают водой, помещение проветривают.

Почву на месте падежа, вынужденного убоя больного животного или вскрытия трупа животного, павшего от сибирской язвы, орошают раствором хлорной извести, содержащим 5% активного хлора, из расчета 10 л на 1 кв.м. После этого почву перекапывают на глубину 20-25 см, перемешивают с сухой хлорной известью, содержащей не менее 25-28% активного хлора, из расчета на 3 части почвы одну часть хлорной извести. После этого почву увлажняют водой.      Обеззараживание почвенных очагов сибирской язвы проводят бромистым метилом в соответствии с действующими инструкциями. После обеззараживания почвенный очаг считается ликвидированным и соответствующие ограничения снимаются.

Транспортные средства, использованные для перевозки больных сибирской язвой животных, продуктов их убоя или контаминированного сырья животного происхождения, обеззараживают в соответствии с действующей инструкцией "Проведение ветеринарной дезинфекции объектов животноводства".      Спецодежду, щетки, скребницы, ведра и другой мелкий инвентарь обеззараживают путем погружения на 4 часа в 1%-ный активированный раствор хлорамина, 4%-ный раствор формальдегида или кипятят в 2%-ном растворе кальцинированной соды не менее 90 мин.       Меховые изделия, кожаную, резиновую обувь и другие портящиеся при указанном выше методе дезинфекции вещи обеззараживают парами формальдегида в пароформалиновых камерах при расходе 250 мл формалина на 1 куб.м объема камеры, температуре 58-59 С и экспозиции 3 ч. Ценные меха обрабатывают в специальных герметических камерах бромистым метилом (в соответствии с инструкцией) указанных мероприятий.

Для технологов.