осуществляют по результатам посевов мокроты и крови.

Инфузионная терапия – 5-10% глюкоза из расчета 60-80 мл/кг в сутки - на начальном этапе. При тяжелом РДСН проводят парентеральное питание. По мере стабилизации состояния, после пробного введения воды через зонд подключают энтеральное питание грудным молоком или смесями, что уменьшает риск возникновения некротизирующего энтероколита.

Течение РДСН имеет некоторые закономерности. Степень тяжести состояния обычно нарастает в первые дни жизни. В дальнейшем (по мере исчезновения гиалиновых мембран) состояние детей постепенно улучшается.

Осложнения. В значительном проценте случаев течение РДСН сопровождается развитием осложнений: пневмония, ВЖК, перивентрикулярная лейкомаляция, синдром «утечки воздуха», декомпенсированный ДВС-синдром, некротический энтероколит, электролитные нарушения, бронхолегочная дисплазия, ретинопатия недоношенных.

Исходы. Случаи смерти при РДСН связаны с острым нарушением центральной гемодинамики или механической травмой лёгких в результате неадекватной ИВЛ. У 5-15% глубоконедоношенных детей с СДР может развиться хроническое заболевание лёгких – бронхолегочная дисплазия, у 10-70% неврологические нарушения. У детей после РДСН возможно развитие пневмонии.

Прогноз при РДСН зависит от степени недоношенности, тяжести заболевания, характера и степени поражения внутренних органов и систем. При своевременном начале и высоком качестве интенсивной терапии прогноз благоприятный.

СИНДРОМ АСПИРАЦИИ МЕКОНИЯ (САМ)

САМ – дыхательное расстройство, обусловленное попаданием мекония вместе с околоплодными водами в дыхательные пути ребенка до родов или в момент рождения.

Меконий встречается в околоплодных водах в 2-10% случаев, однако САМ выявляется в 5-10 раз реже. Он наблюдается преимущественно у переношенных (44%) или доношенных (5-10%) новорожденных, подвергшихся длительной внутриутробной или острой интранатальной гипоксии.

Этиология и патогенез. При наличии гипоксии развивается спазм сосудов брыжейки, усиление перистальтики кишечника, расслабление анального сфинктера и выход мекония в околоплодные воды. Это

614

возможно даже при отсутствии асфиксии – при обвитии пуповины вокруг шеи, сдавлении ее, что стимулирует вагусную реакцию и выход мекония.

При внутриутробно САМ развиваются четыре основные эффекта: обструкция дыхательных путей, снижение активности сурфактанта, спазм легочных сосудов и воспаление, развивающееся в первые 48 ч жизни. Обструкция глубоких дыхательных путей приводит к формированию «воздушных ловушек», ателектазов. Ателектазы обусловлены как закупоркой бронхов, так и инактивацией сурфактанта, что приводит к спадению альвеол на выдохе. Результаты последних исследований выявили высокое содержание в крови новорожденных с САМ иммунореактивного эндотелина-1, который обладает выраженным сосудосуживающим эффектом, что способствует развитию легочной гипертензии и гиперактивности легочных сосудов. Аспирированный меконий вызывает воспалительную реакцию в трахее, бронхах, легочной паренхиме за счет содержащихся в нем солей желчных кислот, протеолитических ферментов и его повышенной осмолярности.

Химическое повреждение бронхиального и альвеолярного эпителия создает предпосылки для развития бактериальной флоры, превращения асептических трахеобрнохита и пневмонии в инфекционный процесс. Помимо химического воспаления и ателектазов в легких возникает отек, перифокальная эмфизема с развитием легочной гипертензии, синдрома «утечки воздуха» (интерстициальная эмфизема, пневмоторакс, пневмомедиастинум, пневмоперикард). Летальность при САМ составляет по данным разных авторов от 4 до 19% и зависит от качества оказания первичной реанимационной помощи в родзале и уровня интенсивной терапии в первые 48 ч жизни.

615

Внутриутробная гипоксия

Спазм сосудов брыжейки, усиление перистальтики кишечника, расслабление анального сфинктера и выход мекония в околоплодные воды

Рис. 2.6. Схема патогенеза аспирации мекония

Исследования. Рентгенография органов грудной клетки; общий анализ крови и мочи, гематокрит, определение концентрации РаО2 РаСО2 в артериальной крови, показатели КОС, определение в крови уровней: общего белка, глюкозы, калия, натрия, кальция, мочевины, креатинина, магния, билирубина; показатели коагулограммы, ЭКГ, ЭхоКГ, НСГ.

Анамнез, клиника. Дети при САМ, как правило, рождаются с низкой оценкой по шкале Апгар. У переношенных детей часто имеется прокрашивание меконием ногтей, кожи, пуповины. Существуют два варианта клинического течения САМ:

1) у большинства детей с САМ с рождения отмечаются признаки дыхательных расстройств, притупление легочного звука, повышение

616

ригидности грудной клетки, обильные разнокалиберные влажные хрипы в легких, у части – приступы вторичной асфиксии;

2) у некоторых детей с САМ после рождения имеется «светлый» промежуток, после которого (по мере продвижения мелких частиц мекония к мелким бронхам) возникает клиника тяжелой дыхательной недостаточности.

В наиболее тяжелых случаях САМ осложняется синдромом персистирующей легочной гипертензии. В процессе ИВЛ нередко выявляется синдром «утечки воздуха».

Через 24-48 часов после рождения у большинства детей развиваются с САМ клинические признаки аспирационной пневмонии.

У всех новорожденных с тяжелой формой САМ развиваются функциональные изменения со стороны ЦНС: мышечная гипотония, угнетение физиологических рефлексов, фокальные судороги в первые дни жизни. Транзиторная дисфункция миокарда проявляется цианозом, тахикардией, систолическим шумом, иногда ритмом галопа, кардиомегалией, увеличением в размерах печени.

Диагноз. Для постановки диагноза САМ используют результаты оценки по шкале Даунса. Диагноз устанавливается на основании данных анамнеза, мекониального характера околоплодных вод клинических и рентгенологических данных. На обзорной рентгенограмме грудной клетки отмечается сочетание крупных участков затемнения, отходящих от корней легких, с участками эмфизематозных вздутий. Характерен симптом «снежной бури», кардиомегалия, в ряде случаев обнаруживаются признаки пневмоторакса. Диафрагма уплощена, переднезадний размер грудной клетки увеличен.

Если в мекониальных водах обнаружены плотные фрагменты мекония, то вероятность аспирации мекония и пневмонии гораздо выше, чем когда околоплодные воды просто окрашены меконием.

Лабораторные исследования: выраженная гипоксемия и смешанный ацидоз.

Дифференциальный диагноз проводят с: РДСН, персистирующей легочной гипертензией, вызванной тяжелой асфиксией, сепсисом, транзиторным тахипноэ.

Табл. 2.48. Дифференциальный диагноз синдрома аспирации

617

Лечение. Обязательна аспирация мекония из дыхательных путей сразу после рождения до начала вспомогательной вентиляции легких. Отсасывание мекония при необходимости повторяют неоднократно. Интенсивность и длительность респираторной терапии, а также особенности поддерживающей терапии зависят от тяжести клинической картины и имеют много общего с РДСН. При легких вариантах САМ проводится кислородотерапия при помощи кислородной палатки. Эффект от применения СРАР непредсказуем, его лучше не использовать, при необходимости перейти к ИВЛ (при РаО2<50, РаСО2>60, РН<7,2). При возникновении пневмоторакса – проведение высокочастотной осцилляторной ИВЛ.

При тяжелой дыхательной недостаточности проводят терапию экзогенным сурфактантом.

Из-за высокого риска пневмонии всем детям с синдромом аспирации мекония необходимо раннее начало антибиотикотерапии. Этим детям показано раннее введение сурфактанта, восполнение ОЦК, коррекция электролитных нарушений, введение допамина.

Прогноз. При раннем и своевременном лечении благоприятный. Летальность 4-19%. Высока вероятность неврологических нарушений.

618