Методическое

пособие по

педиатрии

1

ББК УДК 616-053.2: 616\18-005

Методическое пособие подготовлено: Быковым В.О., Водовозовой Э.В., Душко С.А., Губаревой Г.Н., Кузнецовой И.Г., Кулаковой Е.В., Леденевой Л.Н., Мироновой Э.В., Поповой Т.А. Стременковой И.В, Щетининым Е.В,

Методическое пособие написано в соответствии с требованиями «Программы для студентов по «Педиатрии» педиатрических факультетов. В пособии содержатся современные данные об этиологии, патогенезе, клинике, принципах диагностики и лечения важнейших заболеваний и детей младшего и старшего возраста, а также у новорожденных детей.

Методическое пособие рассчитано на студентов педиатрического факультета, интернов, клинических ординаторов.

Рецензент:

2

Авторы надеется, что данное пособие будет полезным при обучении студентов педиатрии.

ЧАСТЬ I. БОЛЕЗНИ ДЕТЕЙ МЛАДШЕГО И СТАРШЕГО ВОЗРАСТА

Глава I. Аномалии конституции

ДИАТЕЗЫ (аномалии конституции) являются наиболее спорной проблемой в педиатрии. В последние годы преобладает точка зрения, согласно которой диатезы - это своеобразная «дань традиции». Более того, данное понятие сохранилось только в отечественной педиатрии. За рубежом, в МКБ-10 шифры для данной патологии не предусмотрены.

В настоящее время в понятие конституция вкладывается следующий смысл – это совокупность гено- и фенотипических свойств и особенностей (морфологических, биохимических и функциональных) организма, определяющих возможность его защитно-приспособительных реакций, направленных на сохранение гомеостаза, т.е. здоровья. В то же время, здоровье всегда индивидуально и обусловлено, в том числе, и метаболическими особенностями детского организма. Особенности обмена веществ могут быть относительно одинаковыми у разных людей, что позволяет классифицировать их, различать их виды. Это и есть диатезы – или аномалии конституции, т.е. генетически детерминированные особенности обмена веществ (метаболическая индивидуальность), определяющие своеобразие адаптивных реакций организма и предрасполагающие к развитию определенных заболеваний.

Известно, что факторы риска формирования многих заболеваний заключаются не только в воздействии окружающей среды, но подчас, в большей мере, в конституциональных особенностях организма.

4

Полагают, что большинство хронических заболеваний имеет в своей основе конституцию больных. В этом смысле диатезы рассматривают как предболезни.

Выделение того или иного вида диатеза помогает в разработке рекомендаций по первичной профилактике, возможных в будущем, заболеваний. Т.О. диатез – это предрасположенность, предболезнь, преднедостаточность тех или иных метаболических механизмов. Определить предрасположенность и степень риска возникновения заболевания значительно сложнее, чем поставить диагноз уже развившегося заболевания, даже в случаях его минимальных проявлений.

Предрасположенность (диатез) к заболеваниям определяется особенностями структуры и функции одной или нескольких систем организма: иммунной, ЦНС, нервно-гуморальной и т. д. Амплитуда колебания «нормального» функционирования организма очень индивидуальна. Крайние показатели нормы и компенсированные дефекты метаболизма и составляют сущность предрасположенности (диатеза). В тех случаях, когда организм не может обеспечить адаптацию к меняющимся условиям внешней среды, предрасположенность реализуется заболеванием.

В настоящее время выделяют около 20 диатезов, объединенных в

гипертонический, кардиоишемический, атеросклеротический.

IV.Нейротопические: психо-астенический, вегето-дистонический. В самые последние годы описан энергетический диатез. Педиатры чаще всего сталкиваются с четырьмя диатезами:

аллергическим (атопический), экссудативно-катаральным, лимфатикогипопластическим, нервно-артритическим.

Экссудативно-катаральный и аллергический диатезы имеют во многом сходную клиническую картину (оба могут реализоваться как атопический дерматит) и этиологические моменты, но различаются по патогенезу.

Профилактику заболеваний, к которым предрасположены некоторые дети можно вести исходя из: 1) выделения групп риска по развитию тех или иных заболеваний, или 2) отнесения таких детей к тому или иному диатезу. В настоящее время все большее

5

распространение получает выделение групп риска (группа здоровья IIА и IIБ) по развитию хронической патологии. Т.О. в настоящее время диатезы являются основанием для отнесения этой категории детей к той или иной группе риска.

Профилактика заболеваний, к которым предрасположены дети с диатезами, должна начинаться до рождения ребенка. Еще до беременности необходимо позаботиться о лечении хронической генитальной и экстрагенитальной патологии у будущей матери. Беременная женщина должна соблюдать рациональную диету. Важное значение играет устранение с первого месяца беременности профессиональных вредностей, избыточного пребывания на солнце, прекращение активного и пассивного курения, неблагоприятного воздействия различный излучений, медикаментов. Следует иметь в виду, что пролонгированное естественное вскармливание является важным фактором при предупреждении многих заболеваний. Вопросы питания детей с диатезами являются ключевыми для предотвращения развития таких заболеваний как атопический дерматит, бронхиальная астма, пищевая аллергия. Важное место питание занимает и в предотвращении развитий обменных заболеваний.

Существенным моментом предупреждения развития заболеваний является контроль за состоянием окружающей среды. Хорошо известно, что частые инфекционные заболевания, аллергические болезни напрямую связаны с неблагополучием в состоянии окружающей среды.

Повышение адаптации организма к неблагоприятным факторам окружающей среды, инфекциям особенно важно для детей с такими диатезами, как лимфатико-гипопластический и экссудативно - катаральный. Укрепление иммунологической реактивности организма таких детей путем закаливания, организации рационального образа жизни, применения адаптагенов, иммуномодуляторов поможет уменьшить частоту инфекционных заболеваний и патологических состояний к которым были предрасположены дети с диатезами.

Вопросы к экзамену. Понятие о конституции человека, конституциональных типах, диатезах. Современные направления профилактики развития заболеваний, связанных с диатезами.

ЭКССУДАТИВНО-КАТАРАЛЬНЫЙ (псевдоаллергический)

ДИАТЕЗ (ЭКД) – своеобразное состояние организма, сопровождающееся наклонностью кожи и слизистых к возникновению

6

инфильтративно-десквамотозных процессов, лимфоидной гиперплазией, лабильностью водно-солевого обмена, особенностями обмена гистамина, белка и углеводов.

Эпидемиология. ЭКД встречается у 40-60% детей первого года жизни.

Этиология и патогенез. В основе ЭКД лежит наследственная предрасположенность к особенностям обмена веществ, водноэлектролитного баланса. Формированию указанных особенностей способствуют: патология беременности, заболевания матери, патология ЦНС у ребенка. В результате формируется своеобразие функций вегетативной нервной системы (ваготония с повышением уровня ацетилхолина), мастоцитарной системы (повышенная либерация медиаторов воспаления), регуляции внутриклеточных функций кальция, своеобразие структуры соединительной ткани и сосудистой стенки. Морфофункциональная незрелость ЖКТ приводит к неполному расщеплению пищи, нарушениям всасывания, гиперпродукции IgE.

При ЭКД имеют место многочисленные особенности обменов, которые проявляются: тенденциями к гипопротеинемии, гипергликемии, гиперлипидемии, дисфункции надпочечников (дискортицизм), формированию нестабильности клеточных мембран, снижению барьерной функции кишечника, снижению активности ферментов кишечника, анаэробному типом обмена веществ, неполноценности соединительной ткани, нарушению обмена трансферрина, лабильности водно-электролитного обмена.

Патогенез ЭКД в некоторых аспектах похож на механизмы развития атопического дерматита, однако при ЭКД отсутствует иммунологическая стадия, а есть лишь патохимическая и патофизиологическая. Характерны гистаминазные и либераторные нарушения (избыточный синтез гистамина, недостаточная активность гистаминазы), а так же нарушения в обмене циклических нуклеотидов (нарушения синтеза ц-АМФ и ц-ГМФ).

7

Факторы, способствующие формированию ЭКД

Рис. 1.1. Схема патогенеза ЭКД

Исследования при ЭКД не требуются.

Анамнез, клиника. Начальные появления ЭКД обнаруживаются уже в первые месяцы жизни. Дети с ЭКД имеют избыточную массу тела. Кожа отличается бледно-розовой окраской. При прикладывании к коже кисти руки на ней остаются отпечатки ладоней, свидетельствующие о выраженной лабильности сосудистых реакций. Характерны пастозность (не отеки!) и снижение тургора мягких тканей. Часто возникают опрелости, которые носят упорный характер даже при хорошем уходе за ребенком. Отмечается неравномерная прибавка в массе тела. Периодически возникает поллакиурия и/или склонность к олигурии.

Наиболее частыми кожными проявлениями при ЭКД являются:

8

1)пастозность кожи щек, которая сопровождается легким шелушением;

2)гнейс, молочный струп;

3)преходящая эритема кожи щек, ягодиц.

Основной особенностью кожных проявлений считается их обратимость при применении элиминационных мероприятий, гипоаллергенной диеты. К 3-4 годам проявления ЭКД проходят. Несвоевременное и неадекватное проведение у ребенка с ЭКД лечебно-профилактических мероприятий приводит к трансформации ЭКД в атопический дерматит.

Диагноз ЭКД устанавливают при наличии характерных клинических проявлений. Лабораторные исследования бывают необходимы для проведения дифференциального диагноза.

Дифференциальный диагноз ЭКД проводят в первую очередь с атопическим дерматитом (табл. 1.1).

Табл. 1.1. Дифференциальный диагноз экссудативно -

катарального диатеза и атопического дерматита

9

* лихинификация – утолщение и усиление кожного рисунка

Лечение, задачи лечения: предупреждение развития атопического дерматита и других аллергических заболеваний.

Схема лечения: Обязательное лечение: уход, диета, воспитание. Вспомогательное лечение: антигистаминные препараты, ферменты,

витамины, препараты кальция, кетотифен, местное лечение.

Показания для госпитализации. Дети с ЭКД наблюдаются амбулаторно.

Диета: гипоаллергенная с исключением облигатных аллергенов. Питание детей с ЭКД должно проводиться с учетом следующих

положений:

а) необходимо обеспечить детям с ЭКД длительное грудное вскармливание (хотя бы до 4-6 месяцев).

б) детей со слабой чувствительностью к белкам коровьего молока можно кормить кисломолочными смесями (НаН кисломолочный, Бифилин, ацидофильная смесь Малютка и др.);

в) если при исключении из рациона белков коровьего молока сохраняются проявления ЭКД необходимо исключить реакции на глютен (белок злаков). В этом случае следует назначить продукты, не содержащие глютен (каши НаН, Хумана, Хайнц);

г) первый прикорм вводят с 5-6 месяцев в виде гипоаллергенных каш промышленного производства. Наименее аллергогенными являются: кукурузная и гречневая каши;

д) второй прикорм – овощного пюре (кабачки, патиссоны, капуста, картофель). Объем картофеля не должен превышать в составе овощного пюре 20%. Вначале дают прикорм одного вида овощей, затем его состав постепенно расширяют каждые 3-4 дня;

е) мясное пюре начинают вводить в 6-7 месяцев: постная говядина и свинина, конина, белое мясо индейки;

ж) третий прикорм – в 7-8 месяцев – второе овощное или овощекрупяные блюда (кабачки, тыква, гречка);

з) требования к обработке продуктов: картофель вымачивают 12-14 часов, крупы – 1-2 часа, мясо дважды проваривают;

и) исключают: яйца, копчености, печень, рыбу, икру, морепродукты, сыры острые и плавленые, грибы, орехи, кофе, шоколад, газированные напитки, мед.

10

Медикаментозное лечение. В лечении ЭКД используют антигистаминные препараты: I поколения (супрастин, диазолин, фенкарол, тавегил по 2 мг/кг массы тела в сутки в 3 приёма в течение 10-14 дней); II поколения (зиртек с 6 месяцев 5-10 капель 1 раз в сутки натощак в течение от 14 дней до 6 месяцев) ксизал; эриус, кестин, телфаст с 4-х летнего возраста по 1 таблетке 1 раз в день утром.

Антилибераторы, мембраностабилизаторы показаны при упорном течении ЭКД (кетотифен 0,05 мг/кг массы тела в сутки в 2 приёма во время еды); циннаризин – по 12,5 мг 3 раза в день, длительно в течение нескольких месяцев.

Местное лечение включает ванны с ромашкой, отрубями, чередой. Показаны индифферентные мази без гормонов (например, нафтолановая).

Детям с ЭКД необходимо ограничить необоснованное применение медикаментозных средств. Показан индивидуальный подход к проведению профилактических прививок.

Прогноз. При соблюдении требований к питанию, уходу, окружающей среде, проведении адекватных лечебных мероприятий прогноз благоприятный.

Вопросы к экзамену. Экссудативно-катаральный диатез: этиология, патогенез, проявления, лечебно-профилактические мероприятия, прогноз.

ЛИМФОТИКО-ГИПОПЛАСТИЧЕСКИЙ ДИАТЕЗ (ЛГД) ЛГД – врожденная генерализованная иммунопатия с нарушением

одновременно клеточного и гуморального иммунитета и дисфункцией эндокринной системы. При ЛГД отмечается: гиперплазия ретикулярной стромы вилочковой железы и лимфатических узлов, и гипоплазия хромаффинной ткани, ретикулоэпителиального аппарата, аорты, сердца, гладкой мускулатуры, половых желез, а главное – гипофункция надпочечников. Из всех диатезов ЛГД наименее востребованный практическим здравоохранением. С практических позиций большее практическое значение имеет синдром увеличенной вилочковой железы (СУВЖ).

Предрасполагающие факторы. По данным Л.В. Володиной к группе риска рождения ребенка с ЛГД относятся женщины, имеющие следующие заболевания:

1)эндокринные – ожирение, сахарный диабет;

2)аллергические – бронхиальная астма, поллиноз, аллергодерматоз, рецидивирующая крапивница, отек Квинке, инсектная и медикаментозная аллергия, фотодерматоз;

11

3) гнойно-септические – абсцессы, гнойный аппендицит, гнойный отит, фурункулез, рецидивирующий блефарит, длительное заживление ран.

Эпидемиология. Частота ЛГД изучена недостаточно. Увеличение вилочковой железы II–III степени чаще встречается у детей первого года, а I степени - у детей старше года.

Этиология. Причины развития ЛГД мультифакториальные. Чаще всего они обусловлены неблагоприятными воздействиями на плод в периоде эмбрио- и фетогенеза (неблагоприятные воздействие факторов внешней среды, заболевания матери, неблагоприятное течение беременности и родов), что приводит к нарушениям формирования органов иммунной и эндокринной систем. Матери детей с СУВЖ имеют хронические очаги инфекции, аллергические заболевания, эндокринную патологию, отягощенный акушерский анамнез, неблагоприятное течение беременности (гестоз 2-й половины), патологию в родах.

В некоторых случаях СУВЖ может быть генетически детерминированным, а также может развиваться при интранатальном поражении плода и в периоде постнатального онтогенеза.

Патогенез. Неблагоприятные факторы, воздействующие на плод во время беременности, приводят к формированию нарушений в функционировании гормональной системы. В результате развивается дисфункция гипофиза, щитовидной железы, гипоталамуса (по принципам прямой и обратной связи).

У детей с ЛГД выявляется снижение уровня кортизола в крови. Низкому уровню кортизола соответствует низкий уровень АКТГ, что свидетельствует о нарушении регуляции коры надпочечников гипоталамо-гипофизарной системой.

Система иммунитета у детей раннего возраста с ЛГД функционирует с большим напряжением, что создает предпосылки для ее быстрого истощения.

Иммунная недостаточность при ЛГД характеризуется избыточной пролиферацией и задержкой созревания Т-лимфоцитов в тимусе. У детей с ЛГД как в острый период интеркурентных заболеваний, так и в период реконвалесценции отмечается высокий лимфоцитоз и более низкие показатели IgG, а в период выздоровления и IgA. Также снижено содержание лизоцима, комплемента в сыворотке крови, фагоцитарная активность нейтрофилов.

Нарушения в иммунной системе являются одним из факторов формирования повышенной частоты инфекционных заболеваний у ребенка.

12

Исследования. Общий анализ крови и мочи, рентгенография органов грудной клетки, УЗИ вилочковой железы, иммунограмма.

Анамнез, клиника. У большинства детей с ЛГД отмечаются округлые формы тела, легкая пастозность тканей, относительно крупные черты лица, гипертелоризм, запавшая переносица, короткая шея, широкая грудная клетка, широкие плечи, широкие ладони и стопы, относительно короткие и широкие пальцы, светлая окраска волос и глаз, слабо развитая мускулатура и сниженная физическая активность. Особенностями роста и развития детей с ЛГД являются асинхронизм развития и созревания, наиболее выраженный на 1-м году жизни.

Характерна бледность кожных покровов с мраморным рисунком, повышенная гидрофильность тканей. У многих детей с ЛГД выявляют генерализованную гиперплазию лимфатических узлов и скоплений лимфоидных тканей, гипертрофию миндалин и аденоидов, возникающую при инфекционных заболеваниях, вакцинации, и сохраняющуюся длительно после выздоровления.

Ребенок с ЛГД отличается спокойствием, замедленной реакцией на болевые раздражители, снижением возбудимости ЦНС. С возрастом – отсутствуют претензии на лидерство. Отмечается склонность к рецидивирующим (затяжным) или хроническим воспалительным заболеваниям (частые ОРИ, аденоидиты, синуситы, хронические тонзиллиты, длительные субфебрилитеты).

У детей раннего возраста с ЛГД отмечается высокая частота атопического дерматита. Со стороны ЦНС чаще встречаются такие синдромы как гипертензионно-гидроцефальный, судорожный, мышечной гипотонии, вегетативно-висцеральных дисфункций. Нередко возникает нарушение терморегуляции вслед за перенесенным инфекционно-воспалительным заболеванием в виде длительного (от 2 нед. до 2-3 мес.) субфебрилитета.

Эти дети угрожаемы по развитию аутоиммунных состояний, лимфом, лейкозов, бронхиальной астмы, сахарного диабета. Отмечается высокий риск синдрома внезапной смерти, имеется предрасположенность к туберкулезу. Возможны анафилактоидные реакции на вакцины, некоторые лекарственные средства.

Диагноз ЛГД устанавливается на основании особенностей клиники: 1) внешний вид: избыточная полнота, пастозность тканей (не отеки!), бледность кожных покровов, снижение тургора тканей, некоторая гиподинамия и эмоциональная вялость, диспропорции телосложения (короткая шея и туловище, относительно длинные конечности);

13

2)лимфопролиферативный синдром: лимфополиаденопатия, гиперплазия небных и глоточных миндалин, разрастание аденоидов, тимомегалия;

3)склонность к надпочечниковой недостаточности;

4)сердечно-сосудистый синдром: приглушенность тонов, функциональный систолический шум на сосудах шеи, тенденция к тахикардии, тенденция к снижению АД;

5)аллергические (неатопические) симптомы: артралгии;

6)синдром сдавления жизненно важных органов у детей с тимомегалией: осиплость голоса, низкий тембр, «петушиный крик»

при плаче, запрокидывание головы во время сна, шумное дыхание, жесткое дыхание (тимическая астма);

7) гипопластический синдром (редко): гипоплазия половых органов, сердца, аорты, щитовидной и паращитовидных желез, хромаффинной ткани надпочечников.

Диагноз СУВЖ основывается на выявлении при рентгенологическом (ультразвуковом) исследовании увеличенной вилочковой железы.

Лабораторные исследования В анализах крови отмечается повышение общего количества

лимфоцитов; Иммунограмма: снижение уровня Т-лимфоцитов и более высокое

содержание В-лимфоцитов. Выявляется более низкий уровень Т- лимфоцитов-супрессоров, что приводит к повышению иммунорегуляторного индекса (CD4/CD8). Функциональная активность В-лимфоцитов ниже показателей у здоровых детей. Уровень IgG часто снижается, содержание IgE - повышается.

Дифференциальный диагноз

Табл. 1.2. Основные направления дифференциальной

14

Лечение, задачи лечения: предупреждение неблагоприятных реакций организма на стрессы, инфекции, оперативные вмешательства; уменьшение частоты инфекционных заболеваний.

Схема лечения. Обязательное лечение: диета, режим, адаптогены, витамины.

Вспомогательное лечение: иммуномодуляторы, бактериальные лизаты, глюкокортикоиды.

Показания для госпитализации: необходимость проведения углубленного обследования.

Диета. Борьба за грудное вскармливание. В случае его отсутствия - использование адаптированных кисломолочных или гипоаллергенных смесей («NAN ГА» и «Nutrilon ГА»). Постепенно и осторожно вводятся овощи и фрукты, нежирные сорта мяса, рыбы.

Режим. Необходим оптимальный двигательный режим, пребывание на свежем воздухе, массаж. Исключение сильных раздражителей (оральный путь введения медикаментов, применение щадящих процедур и т.д.)

Медикаментозное лечение. Иммуномодуляторы (Тактивин - от 6 месяцев до 14 лет препарат назначают подкожно из расчета 2–3 мкг на 1 кг массы тела в течение 7-10 дней; тимоген – интраназально детям до 1 года по 10 мкг, 1-3 лет – по 10-20 мкг, 4-6 лет по 20-30 мкг, 7-14 лет 50 мкг в течение 3-10 дней;). Повторные курсы Тактивина до 4 раз в год. Терапию Тактивином проводят под контролем иммунограммы.

Витамины: А курсом 30 дней; В1 курсом 15-30 дней; В5 курсом 10-

15 дней; В15 –, курсом 2-3 месяца; С – курсом 15-30 дней; В15 - курсом 2-3 месяца.

Профилактика ОРИ также включает: ограничение контактов с больными детьми, курсы виферона (мазь) 2 раза в день в нос в течение 10 дней каждого месяца 3 месяца; имунорикс - детям старше 3 лет: по 400 мг (1 флакон) один раз в сутки вне приема пищи в течение 20 дней и более., аскорбиновая кислота и витамины группы В; эхинацею – детям 1-6 лет по 5-10 капель, 6-12 лет по 10-15 капель, старше 21 лет по 20 капель 3 раза в сутки, продолжительностью не менее 8 недель.

15

Показано применение бактериальных лизатов местного (ИРС-19, имудон) и системного действия (бронхомунал, рибомунил и др.).

При проведении плановых оперативных вмешательств у детей с СУВЖ рекомендуют применение малых доз (25 мг) гидрокортизона непосредственно перед оперативным вмешательством.

Фитотерапия. Назначают травы и растения, обладающие десенсибилизирующим эффектом: ромашка, тысячелистник, черника, черемша, почки и соцветия березы.

С целью стимуляции функций коры надпочечников используют настой листьев черной смородины, корень солодки.

Рекомендуются адаптогены: пантокрин - внутрь по 10-15 капель или 1/4-1/2 таблетки 2-3 раза в день, запивая водой, за 20-30 мин до еды или через 3 ч после еды. Курс лечения составляет 3-4 недели, заманиха, левзея, настойка женьшеня по 1 капле на год жизни 3 раза в день 10 дней и др.

При тимомегалии: фитотерапия (ромашка, тысячелистник, почки и соцветия березы, черемша, черника, облепиховое масло). При выраженной тимомегалии - короткие курсы глюкокортикоидов.

Вакцинопрофилактика у детей с СУВЖ имеет свои особенности. Для детей с увеличенной вилочковой железой I–II степени остаются те же показания и противопоказания, что и для здоровых детей. Однако, учитывая высокую частоту перинатальной энцефалопатии, в т.ч. гипертензионно-гидроцефального синдрома, у этого контингента детей показано назначение диакарба по схеме. Вакцинацию следует проводить на фоне гипоаллергенной диеты и гипосенсибилизирующей терапии за 3 дня до и 3 дня после прививки.

Дети с СУВЖ III степени требуют наблюдения и временного медицинского отвода от профилактических прививок сроком на 3–6 месяцев. Этим детям рекомендуется повторное обследование для уточнения размеров вилочковой железы. При уменьшении размеров вилочковой железы в период клинического благополучия показана вакцинация на фоне гипоаллергенной диеты и гипосенсибилизирующей терапии. Вакцинация у детей с СУВЖ разной степени требует рациональной тактики подготовки и проведения с учетом индивидуальных особенностей ребенка. У детей с СУВЖ III степени рекомендуют курс иммунокорригирующей терапии Тактивином. После курса Тактивина реакцию Манту можно делать не ранее, чем через 2 месяца, так как возможен ложноположительный результат.

После проведения иммунокорригирующей терапии вакцинация показана не ранее чем через 1-2 месяца после ее окончания.

16

Дети с ЛГД и СУВЖ требуют диспансерного наблюдения иммунолога и эндокринолога.

Прогноз при ЛГД определяется особенностями клинических проявления диатеза, степенью иммунологических нарушений, эффективностью лечебно-профилактических мероприятий. Обычно при ЛДГ прогноз благоприятный.

Вопросы к экзамену. Лимфатический диатез: этиология, патогенез, проявления, лечебно-профилактические мероприятия, прогноз.

НЕРВНО-АРТРИТИЧЕСКИЙ ДИАТЕЗ (НАД) (урекимический или мочекислый диатез) - наследственно обусловленный, энзимодефицитный синдром с нарушением пуринового обмена и повышением синтеза мочевой кислоты. Характерна неустойчивость углеводного и липидного обмена, кетоацидоз, нарушение ацетилирования.

Эпидемиология. НАД встречается у 2-5% детей.

Этиология НАД связана с наследственно обусловленным дефектом пуринов, нарушениями питания у матерей во время беременности (избыток мяса), и у детей раннего возраста. В наследственном анамнезе выявляется повышение возбудимости ЦНС и нарушение активности энзимов, обеспечивающих метаболизм пуриновых и пиримидиновых оснований и ацетилирующей способности печени: артриты, моче- и желчекаменная болезнь, подагра, СВД, мигрень и др.

Патогенез. Гиперурикемия повышает возбудимость ЦНС, усиливает чувствительность стенки сосудов к действию катехоламинов, оказывает диабетогенное действие, способствует камнеобразованию (см. рис. 1.2.).

Исследования. Общий анализ крови и мочи, определение уровня мочевой кислоты в крови, исследование показателей КОС.

Анамнез клиника. НАД наиболее ярко проявляется в детей в возрасте 6-7 лет. В анамнезе: плохая прибавка в массе тела, неустойчивый стул, снижение аппетита. Часто отмечается белый быстрый дермографизм, тахикардия, субфебрилитет, симпатикотония.

Дети с НАД предрасположены к развитию гипотрофии, рвоте, психоневрозам, инфекционно-метаболическому артриту, дисметаболическим нефропатиям, интерстициальному нефриту, сахарному диабету.

17

Нервно-психический синдром: повышенная возбудимость, хорееподобные гиперкинезы, тики, ночные страхи, эмоциональная лабильность, ускоренное развитие психики и речи (дети – вундеркинды);

Дисметаболический синдром: извращение аппетита, анорексия, медленная прибавка массы тела, «беспричинные» повышения температуры, транзиторные аритмии, приглушенность тонов сердца, симптомы ацетонемических кризов (внезапная, частая, циклическая рвота с развитием обезвоживания, повышением температуры, появлением запаха ацетона), болевые симптомы (боли в животе, дизурические проявления, боли в мышцах разгибателях, мигрени, невралгии, артралгии, реже артриты).

Спастический синдром: склонность к повышению артериального давления, бронхоспазмы, головные боли, запоры, кардиалгии.

Диагноз. НАД диагностируют по наличию нарушений обмена веществ в анамнезе, выявлению клинических проявлений диатеза.

18

Лабораторные данные. Маркерами НАД являются: уратурия и высокий уровень мочевой кислоты в крови.

В общем анализе крови встречается эозинофилия.

При исследовании КОС выявляют ацидоз.

Дифференциальный диагноз

Табл. 1.3. Дифференциальный диагноз нервно-артритического диатеза (основные направления)

19

Лечение, задачи лечения: нормализация обмена мочевой кислоты, предупреждение негативного влияния мочевой кислоты на внутренние органы.

Схема лечения: Обязательное лечение: диета, режим.

Вспомогательное лечение: витаминотерапия, седативная терапия, нормализация обмена мочевой кислоты.

Показания для госпитализации: ацетонемическая рвота, необходимость углубленного обследования.

Диета: а) ограничение в рационе: телятины, птицы, субпродуктов (печень, сердце, мозги, почки, легкие), колбасных изделий, грибов (белые, шампиньоны), рыбных бульонов, студня, щавеля, шпината, ревеня, петрушки, спаржи, цветной капусты, полированного риса, овсяной крупы, соусов, бобов, рыбы, кофе, какао, крепкого чая, пряностей, специй;

-обильное щелочное питье, особенно во вторую половину дня (с 1 месяца 1 чайная ложка теплого дегазированного боржоми на кг массы на сутки);

-клюква, лимоны;

-витамин В6 в утренние часы;

-цитратная смесь;

б) в период ацетонических кризов рекомендуют: яблочные, арбузные, картофельные и другие разгрузочные дни;

в) рекомендуют в диете: молоко, молочные продукты, овощи (кроме запрещенных), фрукты и ягоды, мучные и крупяные изделия, варенье, мед, сахар, сливочное и растительное масла.

Режим охранительный: достаточный отдых, ограничение чрезмерных психо-эмоциональных нагрузок, гимнастика, водные процедуры.

Седативная терапия (травы: валериана, хвощ, мята, пустырник, при необходимости - медикаментозная терапия).

Транквилизаторы (при отсутствии эффекта от фитотерапии) - сибазон, диазепам, седуксен – максимальная суточная доза для детей 10 мг 2-3 раза в день курсом по 10-14 дней.

При выраженной гиперурикемии у детей старше 10 лет показаны: этамид – детям школьного возраста по 1/2-1 таблетке 4 раза в сутки, курс лечения 10-12 дней, спустя 5-7 дней курс повторяют, лечение проводят под контролем лабораторных исследований мочи; бутадион

– детям до 6 месяцев не назначают, 6-12 месяцев разовая доза 0,01 г, 1- 3 лет 0,02 г, 3-4 лет 0,03г., 5-6 лет 0,04 г, 7-9 лет 0,05-0,06 г., 10-14 лет 0,08-0,1 г 3 раза в день во время еды, курс лечения 15-30 дней; аллапуринол –10-20 мг/кг в сутки, принимают внутрь 3 раза в день

20

после еды, запивая большим количеством воды, в течение 2-4 недель; оротовая кислота – внутрь за 1 час до или через 4 часа после еды по 0,25-0,3 г 2-3 раза в день, колхицин – для профилактики 1 мг вечером, курс 3 месяца, применяется у детей старше 12 лет.

Прогноз при НАД определяется выраженностью проявлений диатеза, степенью нарушений обмена мочевой кислоты, реакцией ребенка на проведение лечебно-профилактических мероприятий.

Вопросы к экзамену. Нервно-артритический (мочекислый) диатез: этиология, патогенез, проявления, лечебно-профилактические мероприятия, прогноз.

Глава II. Аллергические заболевания

АТОПИЧЕСКИЙ ДЕРМАТИТ (атопическая экзема, синдром атопической экземы/дерматита) (АД) – хроническое воспалительное заболевание кожи, сопровождающееся зудом, которое начинается в раннем детском возрасте, может продолжаться или рецидивировать в зрелом возрасте и приводит к физической и эмоциональной дезадаптации ребенка и членов его семьи.

АД развивается у лиц с наследственной предрасположенностью и часто сочетается с другими аллергическими заболеваниями.

Эпидемиология. Частота АД возросла за последние 3 десятилетия и составляет в развитых странах 10-15% у детей в возрасте до 5 лет и 15-20% у школьников.

Этиология АД многофакторна и полиэтиологична по своей природе. АД развивается у 81% детей, если больны оба родителя, и у 56% если болен один из родителей.

Аллергены, значение которых в развитии АД научно доказано: Пищевые: молоко, яйцо, орехи, соя, пшеница, ракообразные, рыба. Пыльцевые: пыльца, плесневые грибы (споры), пылевые клещи, перхоть животных, тараканы.

Бактериальные: бактерии, staphylococcus aureus, стрептококки. Грибковые: pitorosporum ovale, trichophyton.

Неаллергенные триггеры АД: климат; высокие значения температуры и влажности; химические раздражающие вещества (средства для стирки, мыла, химические вещества для уборки помещений, лосьоны с отдушкой); пища, оказывающая раздражающий

21

Аллергическое воспаление кожи

Зуд, расчесы

Атопический дерматит

Рис. 1.3. Схема патогенеза АД

Рабочая классификация АД

Возрастные периоды болезни:

-I возрастной период - младенческий (до 2-х лет);

-II возрастной период - детский (от 2-х лет до 13 лет);

-III возрастной период - подростковый и взрослый (от 13 лет и старше).

Стадии болезни:

-стадия обострения (фаза выраженных клинических проявлений, фаза умеренных клинических проявлений);

-стадия ремиссии (неполная и полная ремиссия).

Эпидемиология процесса: ограниченно-локализованный; распространенный; диффузный.

Степень тяжести процесса: легкое течение; средней тяжести; тяжелое течение

Исследования. Общий анализ крови и мочи, копрограмма, УЗИ па- ренхиматозных органов, кожные пробы, кал на яйца глист, определение общего IgE. По показаниям: анализ мочи по Нечипоренко, коагулограмма, определение АлАТ, АсАТ, глюкоза крови, при частых обострениях показано иммунологическое исследование и определение специфических IgE; ЭХОЭГ, ЭЭГ, УЗИ, рентгенография придаточных пазух и грудной клетки, постановка кожных проб (не ранее 3 лет при удовлетворительном состоянии кожи).

Специалисты: аллерголог (установление диагноза, проведение аллергообследования, подбор и коррекция терапии, обучение пациента), дерматолог (диагноз, дифдиагноз, подбор и коррекция местной терапии, обучение), диетолог (индивидуальное питание), гастроэнтеролог (диагностика и лечение гастропатологии), ЛОР

23

(выявление и санация очагов инфекции), психоневролог (коррекция поведенческих нарушений), медицинский психолог (обучение технике релаксации, снятие стресса, модификация поведения).

Исследования амбулаторно, приказ МЗ РФ №268: общий анализ крови, консультация аллерголога. По показаниям: исследование кала на глисты и простейшие, определение общего и специфических IgE, тромбоциты крови, глюкоза крови, посев кала на флору, копрограмма, кожные пробы.

Анамнез, клиника. Клиническая картина АД зависит от возраста ребенка. У детей первого года жизни выделяют два типа течения заболевания.

Себорейный тип характеризуется наличием чешуек на волосистой части головы, которые появляются уже в первые недели жизни, либо протекает как дерматит в области кожных складок. В дальнейшем возможна трансформация в эритродермию.

Нумулярный тип возникает в возрасте 2-6 месяцев и характеризуется появлением пятнистых элементов с корочками; характерная локализация – щеки, ягодицы и/или конечности. Также часто трансформируется в эритродермию.

Дошкольный возраст: у 50% детей, страдающих детской экземой, кожные проявления нивелируются к 2 годам жизни. У оставшейся половины характерная локализация процесса – кожные складки.

Школьный возраст: характерная локализация – кожные складки. Отдельная форма АД в этом возрасте – ювенильный ладонноподошвенный дерматоз, при котором кожный патологический процесс локализуется на ладонях и стопах. Для этой формы АД характерна сезонность: обострение симптомов в холодное время года и ремиссия в летние месяцы. При наличии дерматита стоп необходимо помнить, что дерматофитии у детей наблюдают очень редко. АД с локализацией в области ягодиц и внутренней поверхности бедер обычно появляется в возрасте 4-6 лет и сохраняется в подростковом возрасте.

Фазы атопического дерматита:

Острая фаза (зуд, эритематозные папулы и везикулы, на фоне кожной эритемы, часто сопровождающиеся значительными экскориациями и эрозиями, выделением серозного экссудата).

Подострая фаза (кожная эритема, экскориации, шелушение), в том числе - на фоне уплотнения (лихенификации) кожи.

Хроническая фаза (утолщенные бляшки, лихенификация, фиброзные папулы).

24

Диагноз. Диагностические критерии АД делят на основные и дополнительные.

Основные критерии: зуд, экзема (острая, подострая, хроническая): с типичными морфологическими элементами и локализацией, характерной для определенного возраста (лицо, шея и разгибательные поверхности у детей 1 года жизни и старшего возраста; сгибательные поверхности, пах и подмышечные области – для всех возрастных групп); с хроническим или рецидивирующим течением.

Дополнительные критерии: наличие дерматита (или дерматит в анамнезе) в области сгибательных поверхностей конечностей (локтевые и подколенные сгибы, передняя поверхность лодыжек); наличие у ближайших родственников бронхиальной астмы или поллиноза; распространенная сухость кожи; начало дерматита до 2-х летнего возраста.

Лабораторно-инструментальные методы исследования:

-определение содержания общего IgE в сыворотке крови (тест не является диагностическим);

-кожные тесты (PRIK-тест, скарификационные пробы, внутрикожные пробы) выявляют IgE-опосредованные аллергические реакции, их проводят при отсутствии острых проявлений АД у больного;

-элиминационную диету и провокационный тест с пищевыми аллергенами обычно выполняют для подтверждения диагноза пищевой аллергии особенно к злаковым и коровьему молоку;

-определение аллергеноспецифических IgE АТ в сыворотке крови (РАСТ, ИФА и др.) предпочтительно для пациентов с ихтиозом, принимающих антигистаминные препараты или антидепрессанты, с сомнительными результатами кожных тестов или при отсутствии корреляции клиники и результатов кожных тестов, с высоким риском развития анафилактических реакций на определенный аллерген при проведении кожного тестирования.

Для оценки тяжести клинических симптомов АД в настоящее

время наиболее широко используют шкалы SCORAD (Scoring Atopic Dermatitis), EASY (Eczema Area and Severity Index), SASSAD (Six Area Six Sign Atopic Dermatitis Severity Score). В нашей стране широкое распространение получила шкала SCORAD (рис. 1.4), которая учитывает распространённость кожного процесса (А), интенсивность клинических проявлений (В) и субъективных симптомов (С).

A. Распространённость кожного процесса — площадь поражённой кожи, которую рассчитывают по правилу «девятки» (см. рис.1.4, в скобках указана площадь поверхности для детей до 2 лет). Для оценки

25

также можно использовать правило «ладони» (площадь ладонной поверхности кисти принимают равной 1% всей поверхности кожи).

B. Для определения интенсивности клинических проявлений подсчитывают выраженность 6 признаков (эритема, отёк/папулы, корки/мокнутие, экскориации, лихенификация, сухость кожи). Каждый признак оценивают от 0 до 3 баллов (0 - отсутствует, 1 - слабо выражен, 2 - выражен умеренно, 3 - выражен резко; дробные значения не допускаются). Оценку симптомов проводят на участке кожи, где они максимально выражены. Общая сумма баллов может быть от О (кожные поражения отсутствуют) до 18 (максимальная интенсивность всех 6 симптомов). Один и тот же участок поражённой кожи можно использовать для оценки выраженности любого количества симптомов.

C. Субъективные симптомы - зуд кожных покровов и нарушения сна - оценивают у детей старше 7 лет. Пациенту или его родителям предлагается указать точку в пределах 10-сантиметровой линейки, соответствующую, по их мнению, степени выраженности зуда и нарушений сна, усреднённую за последние 3 сут. Сумма баллов субъективных симптомов может колебаться от 0 до 20.

Общую оценку рассчитывают по формуле: А/5 + 7В/2 + С. Общая сумма баллов по шкале SCORAD может составлять от 0 (клинические проявления поражения кожи отсутствуют) до 103 (максимально выраженные проявления АД).

Рис. 1.4. Определение степени тяжести АД

26

Укажите площадь поражения (%)

А: Эпидемиология.

27

течение

Впрактической работе для постановки диагноза «АД», как правило, достаточно определения клинических параметров. Первым и обязательным клиническим параметром является зуд. Из остальных четырех параметров необходимо установить не менее трех. К ним относятся:

- характерная локализация поражения кожи; - наличие у ближайших родственников атопического заболевания; - распространенная сухость кожи; - появление дерматита в возрасте до 2-х лет.

Врасшифровке диагноза «АД» наибольшее практическое значение имеют две характеристики: фаза заболевания, тяжесть кожного поражения.

Степень тяжести АД можно также определить по продолжительности периодов обострения и ремиссии, выраженности зуда, распространенности кожного процесса, увеличению периферических лимфатических узлов (табл. 1.4).

Дифференциальный диагноз АД проводится с: иммунодефицитами, красным плоским лишаем, инфекциями и инвазиями, метаболическими заболеваниями, розовым лишаем Жильбера, вульгарным ихтиозом, неопластическими заболеваниями, дерматитами, многоформной экссудативной эритемой, экссудативнокатаральным диатезом (см. «Экссудативно-катаральный диатез»).

Лечение, задачи лечения: уменьшение выраженности симптомов болезни; обеспечение длительного контроля над заболеванием, путем предотвращения или снижения тяжести обострения; изменение естественного течения заболевания. Полное излечение пациента в некоторых случаях невозможно.

Схема лечения: Основные направления терапии АД: устранение

причинных факторов, вызывающих обострение (диета, гипоаллергенный быт), лечебно-косметический уход за кожей; наружная противовоспалительная терапия, антигистаминные препараты.

Вспомогательное лечение: энтеросорбция, лечебный плазмаферез, фототерапия, цитостатики, антибиотики, витамины, иммуномодуляторы, пробиотики.

Показания к госпитализации: обострение АД, сопровождающееся нарушением общего состояния; распространенный кожный процесс,

28

Диета при АД должна исключать продукты, роль которых в развитии АД доказана. Для детей первого года жизни оптимальным питанием является грудное молоко. При его отсутствии при легких проявлениях АД используют адаптированные смеси с низкой степенью гидролиза (гипоаллергенные смеси – НаН гипоаллергенный, Хипп ГА, Хумана ГА и др.). При выраженных проявлениях АД показано назначение смесей на основе высокой степени гидролиза белка (Алфаре, Нутрилон Пепти ТСЦ, Нутрамиген и др.). Прикормы детям с АД рекомендует водить на 1 месяц позже, чем здоровым.

Наружная терапия АД включает в себя уход за кожей (увлажнение и смягчение) и использование лекарственных средств, наносящихся на кожу. Наружная терапия АД является обязательной частью лечения. Основными задачами наружной терапии при АД являются: а) купирование зуда и воспаления; б) повышение барьерной функции кожи, восстановление водно-липидного ее слоя; в) проведение адекватного ухода за кожей.

Уход за кожей должен осуществляться в зависимости от фазы АД:

1.Острая и подострая фазы с мокнутием кожи:

-показано применение влажно-высыхающих повязок, примочек, орошений термальной водой;

-пораженные участки кожи следует своевременно очищать от гноя, корок, чешуек;

-купание детей в эту фазу дерматита не противопоказано, если соблюдаются все правила купания;

-при невозможности купания, применяют очистку кожи специальными мицелловыми растворами (Далианж);

-использование кремов и мазей в этой фазе АД не показано, так как их применение может спровоцировать мокнутие.

2.Острая и подострая фазы без мокнутия кожи:

-ежедневное купание с последующим использованием кремов с ненасыщенной текстурой;

-из средств ухода за кожей предпочтение отдается орошениям термальной водой, использованию эмульсий предпочитаются специальное мыло, гель, мусс.

3.Хроническая фаза:

-основным является применение достаточного количества увлажняющих и главным образом смягчающих средств;

-обязательным является нанесение увлажняющих/смягчающих средств после купания (табл. 1.10);

29

- некоторым больным, имеющим выраженную сухость кожи, можно рекомендовать неоднократную ванну (душ) в течение дня для усиления гидратации кожи с последующим нанесением на нее увлажняющих/смягчающих средств.

Для наружной терапии АД применяют: топические глюкокортикоиды (ТГК), Элидел, традиционные лечебные средства (анилиновые красители, нафталан, деготь, ихтиол, АСД фракция III). В зависимости от остроты воспалительного процесса для лечения применяют: лосьоны, болтушки, кремы, гели, липогели, мази. Правила выбора лекарственных препаратов при АД представлены в табл. 1.5.

Табл. 1.5. Выбор лекарственной формы нестандартных

наружных противовоспалительных препаратов

В настоящее время для наружной терапии применяют или топические глюкокортикостероиды или нестероидные противовоспалительные препараты (табл. 1.6).

Табл. 1.6. Выбор препарата для наружной

противовоспалительной терапии. Ступенчатая терапия АД (EAACI\AAAAI)

30

Из ГКС наиболее часто применяют Элоком, Адвантан, Локоид. Указанные препараты выпускают в разных формах. Принципы назначения разных форм ГКС представлены в табл. 1.7.

Табл. 1.7. Принципы наружной терапии АД

Методика применения ТГКС

31

-наружные кортикостероиды назначают в период выраженного обострения АД;

-ограничить длительность такого лечения несколькими днями;

-не применять высокоактивные глюкокортикостероиды для лечения детей, особенно раннего возраста (табл. 1.8);

-на кожу лица и складок не наносить высокоактивные глюкокортикостероиды;

-наносить кортикостероидные препараты только на наиболее пораженные участки кожи;

-исключить длительное применение кортикостероидов.

Табл. 1.8. Классификация топических глюкокортикоидов по

степени активности

Табл.1.9. Минимальный разрешенный возраст применения

Противопоказаниями к применению наружных кортикостероидов являются:

1.Туберкулезный или сифилитический процессы в области нанесения препарата;

2.Вирусные заболевания, в том числе простой герпес, ветряная оспа, опоясывающий лишай в области нанесения препарата;

32

3.Кожные реакции на вакцинацию в области нанесения препарата;

4.Наличие повышенной чувствительности к компонентам препарата.

Табл. 1.10. Средства дерматологической косметики для ухода за сухой и атопичной кожей (выборочно)

Системная терапия АД представлена антигистаминными препаратами, стабилизаторами тучных клеток.

Антигистаминная терапия – важный этап лечения АД. Антигистаминные препараты I поколения (димедрол, пипольфен, супрастин, тавегил и др.) из-за выраженных побочных явлений для лечения применяются все реже.

Табл. 1.11. Основные возрастные дозы антигистаминных

препаратов

33

Предпочтение при лечении АД следует отдавать препаратам II поколения: Лоратадин, Дезлоратадин, Цетиризин, Фексофенадин.

Антибактериальная терапия

Местное применение антибактериальных препаратов разумно в очагах, колонизированных staphylococcus aureus. Системное применение антибиотиков может быть оправдано у пациентов с

34

подтвержденной бактериальной инфекцией кожи на больших участках.

Комбинированная терапия: тридерм, фуцирокт, фуцидин Г.

Системная иммуномодулирующая терапия применяется в случаях тяжелого течения АД, рефрактерного к стандартной терапии местными средствами.

Системные глюкокортикоиды преднизолон (перорально) или триамцинолон (внутримышечно) можно назначать короткими курсами для купирования тяжелых обострений АД.

Течение АД чаще всего волнообразное, рецидивирующее. Исходы. У 60% детей с АД симптомы заболевания со временем

полностью исчезают. У остальных детей проявления АД сохраняются и рецидивируют на протяжении всей жизни. АД может быть частью так называемого аллергического марша, когда последовательно после АД развивается бронхиальная астма, а затем поллиноз.

Прогноз при АД зависит от возраста детей. Считают, что дети, заболевшие АД на 1-м году жизни имеют лучший прогноз заболевания. С другой стороны, нередко при раннем развитии АД заболевание протекает тяжелее. Неблагоприятное влияние на прогноз оказывают другие сопутствующие заболевания (поллиноз, аллергический ринит).

Профилактика

Табл. 1.12. Рекомендации по первичной профилактике пищевой

аллергии у детей раннего возраста с высоким риском развития аллергии

35

Восполнять дефицит грудного молока гипоаллергенной гидролизованной смесью Прикорм вводить с 6-ти месячного возраста, начиная с наименее аллергенных продуктов

Вводить 1 раз в неделю или в месяц, если ребенок переносит:

С 9-12 месяцев (коровье молоко, с 1 года куриные яйца, с 3-х лет орехи, рыбу)

Вопросы к экзамену. Атопический дерматит. Этиология Патогенез. Классификация (стадии развития, периоды и фазы болезни, возрастные клинические формы, распространенность поражения и тяжесть течения). Основные клинико-этиологические и клинико-патогенетические варианты. Методы диагностики. Оценка степени тяжести (SCORAD). Дифференциальный диагноз. Современные подходы к терапии. Течение.

аллергическое воспаление бронхов, сопровождающееся их гиперреактивностью и периодически возникающими приступами затрудненного дыхания в результате бронхиальной обструкции, обусловленной бронхоконстрикцией, гиперсекрецией слизи, отеком стенки бронхов. Бронхиальная обструкция (под влиянием лечения или спонтанно) обратима.

Нарушение бронхиальной проходимости проявляется одышкой, свистящими хрипами в легких, нередко слышимыми на расстоянии, кашлем, чувством стеснения в груди.

Факторы, влияющие на риск развития БА, можно разделить на факторы обуславливающие развитие заболевания (внутренние) и факторы, провоцирующие появление симптомов. Некоторые факторы относятся к обеим группам.

Эпидемиология. БА астма является весьма распространенным заболеванием и встречается с частотой 1,5-10%.

36

Факторы риска. Вероятность развития БА увеличивается, если в анамнезе имеется: атопический дерматит, аллергический риноконъюнктивит, отягощенный семейный анамнез по БА или другим аллергическим заболеваниям.

Классификация. Выделяют четыре степени тяжести БА: легкая интермиттирующая, легкая персистирующая, среднетяжелая персистирующая, тяжелая персистирующая.

По течению: период обострения, период ремиссии. Ремиссия может быть полной и неполной.

Тяжесть обострения: легкая, средней тяжести, тяжелая, крайней тяжести (астматический статус).

Этиология. Различают три основные группы причин, способствующих развитию БА: предрасполагающие (отягощенный аллергический анамнез, атопия, гиперреактивность бронхов); причинные (аллергены, вирусные инфекции, медикаменты); вызывающие обострение (триггеры): инфекции, неблагоприятные метеоусловия, табачный дым, стресс, физическая нагрузка.

Сенсибилизацию дыхательных путей вызывают различные аллергены: бытовые, эпидермальные, пищевые, грибковые, пыльцевые. В последние годы возрастает значение промышленных аллергенов.

Патогенез

Морфологической основой бронхиальной гиперреактивности при БА является аллергическое хроническое воспаление стенки дыхательных путей, характеризующееся наличием слизи в просвете бронхов, содержащей различные клеточные элементы, дисплазией и десквамацией эпителия, увеличением числа бокаловидных клеток, утолщением базальной мембраны, инфильтрацией собственной мембраны слизистой оболочки лимфоидными клетками и гранулоцитами с преобладанием эозинофилов в инфильтрате и секрете.

Основным иммунологическим маркером сенсибилизации является повышение уровня общего IgЕ в сыворотке крови больного и наличие специфических IgЕ антител к аллергенам. Существенная часть IgЕ фиксирована на тучных клетках и базофилах.

Тучная клетка занимает одно из ведущих мест в аллергической реакции. В результате активации тучной клетки комплексами антиген + антитело происходит высвобождение медиаторов аллергии (гистамин и др.), а также образование новых медиаторов (простагландины, лейкотриены и др.). Под действием этих медиаторов развивается немедленный ответ – острый бронхоспазм, отек слизистой

37

бронхов, гиперсекреция бронхиальной слизи. Эти же медиаторы ответственны и за продолжительную активацию эозинофилов,

При БА эозинофилы часто обнаруживаются в большом количестве в жидкости бронхоальвеолярного лаважа. При обострении заболевания выявляются признаки активации эозинофилов и повышенной секреции ими медиаторов (основной протеин, эозинофильный катионный протеин, эозинофильный нейротоксин, цитокины, хемокины и др.).

При БА выявляется вторичная недостаточность антиоксидантных ферментов, что может привести к увеличению уровня свободных радикалов, которые способны индуцировать секрецию хемокинов, что приводит к усилению инфильтративного компонента воспаления.

Имеет место выраженная корреляционная зависимость концентрации оксида азота в воздухе, выдыхаемом больными БА, не принимающими кортикостероидные препараты, и интенсивностью воспаления в дыхательных путях. Этот показатель высоко чувствителен для контроля за эффективностью базисной терапии.

Особенностью детской БА является наличие диссоциативных нарушений внутри нейро-иммуно-эндокринного комплекса. Частота интра- и перинатальной патологии у детей с БА достигает почти 80%. Тканевая гипоксия, возникающая при патологическом течении беременности и родов, приводит к нарушению синтеза ферментов, макроэргических соединений, нарушению энергетического обмена. Патологическое течение родов может приводить к поражению стволовых структур мозга, регулирующих функции респираторной системы, что способствует формированию бронхолегочной патологии.

Дисбаланс функционального состояния симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы играет большую роль в патогенезе БА. Для многих больных характерно преобладание парасимпатического отдела вегетативной нервной системы и извращенные реакции на адреналин. На функциональное состояние эффекторных клеток бронхов и легких оказывают влияние аутоантитела против адренергических рецепторов.

Исследования. Общий анализ крови и мочи, кал на яйца глист, кожные пробы, показатели функции внешнего дыхания

(пикфлоуметрия – после 6 лет, спирография - после 6 лет, пробы с бронхолитиками, проба с функциональной нагрузкой). Больные с БА должны быть обследованы на наличие аллергического ринита. По

38

Рис.1.5. Схема патогенеза БА

клетки, коробочный оттенок перкуторного звука, рассеянные сухие хрипы, иногда вынужденное положение ребенка. Симптомы БА могут усиливаться ночью. Эквивалентами приступа БА может быть спастический ночной кашель.

У детей раннего возраста описывают следующие особенности БА: внутриутробная сенсибилизация плода; сенсибилизация пищевыми аллергенами у детей первого года жизни; сенсибилизация пыльцевыми аллергенами у детей 3-4 лет; наличие фоновой патологии (ПЭП, атопический дерматит, острые аллергические реакции, повторные ОРИ, рецидивирующий обструктивный бронхит).

Диагноз

Анамнез, отягощенный по аллергии (+)*

Аускультация, ПСВ во время визита

Наличие симптомов во время визита (свистящие хрипы при аускультации, падение ПСВ, симптомы длительной обструкции)

Назначение

противовоспалительных

средств

Рис. 1.6. Алгоритм диагностики бронхиальной астмы (Enidence Based Medicine – согласно медицине, основанной на доказательствах)

40

* - аллергодиагностика обязательна для всех пациентов с подозрением на бронхиальную астму

Наличие типичного приступа - достаточное основание для диагностики БА. При отсутствии приступов значение играет выявление в анамнезе повторных эпизодов затрудненного свистящего дыхания, признаков обструкции бронхов, ночного кашля, положительного аллергологического анамнеза.

Диагностика БА у детей младшего возраста основывается в первую очередь на клинических признаках, оценке симптомов и данных физикального обследования. О высокой вероятности диагноза БА говорят: частые эпизоды свистящих хрипов (больше 1 в месяц), кашель или хрипы, вызванные физической нагрузкой, кашель по ночам в отсутствие ОРИ, отсутствие сезонных изменений хрипов, а так же сохранение симптомов в возрасте старше 3 лет.

Для подтверждения диагноза БА у детей в возрасте до 5 лет используют пробное лечение бронхолитиками короткого действия и ингаляционными стероидами. Улучшение на фоне этой терапии и ухудшение после ее прекращения говорит в пользу диагноза БА.

Степени тяжести БА диагностируют на основании следующих признаков.

Ступень 1: интермиттирующая бронхиальная астма: короткие обострения; симптомы реже 1 раза в неделю; ночные симптомы не чаще 2 раз в месяц; ОФВ1 или ПСВ>80% от должных значений; вариабельность показателей ПСВ или ОФВ1 < 20%.

Ступень 2: легкая персистирующая бронхиальная астма:

симптомы чаще 1 раза в неделю, но реже 1 раза в день; обострения могут влиять на физическую активность и сон; ночные симптомы чаще 2 раз в месяц; ОФВ1 или ПСВ > 80% от должных значений; вариабельность показателей ПСВ или ОФВ1 = 20-30%.

Ступень 3: персистирующая бронхиальная астма средней степени тяжести: ежедневные симптомы; обострения могут влиять на физическую активность и сон; ночные симптомы чаще 1 раза в неделю; ежедневный прием ингаляционных β2-агонистов короткого действия; ОФВ1 или ПСВ от 60 до 80% от должных значений; вариабельность показателей ПСВ или ОФВ1>30%.

Ступень 4: тяжелая персистирующая бронхиальная астма:

ежедневные симптомы; частые обострения; частые ночные симптомы; ограничение физической активности; ОФВ1 или ПСВ<60% от должных значений; вариабельность показателей ПСВ или ОФВ1>30%.

41

Тяжесть обострения БА диагностируется на основании: учащения дыхания, участия вспомогательной мускулатуры, интенсивности свистящего дыхания, выраженности вздутия грудной клетки, ЧСС, вынужденности положения, изменения поведения, степени ограничения физической активности, объема терапии (препараты и способы их введения).

Табл. 1.13. Критерии тяжести приступа бронхиальной астмы

42

Лабораторные исследования

Дополнительные исследования необходимы для определения степени тяжести, характера сенсибилизации, механизмов развития БА.

Спирометрия, пикфлоуметрия позволяют оценить наличие и степень выраженности нарушений функции внешнего дыхания.

43

Рентгенологическое исследование выявляет эмфизему, а в некоторых случаях ателектазы, пневмонию, признаки пневмоторакса.

В мокроте можно выявить эозинофилы, спирали Куршмана.

Кожные тесты, исследование специфических IgE подтверждают аллергическую природу БА и характер сенсибилизации.

Дифференциальный диагноз БА необходимо проводить с синдромом хронической аспирации пищи, инородным телом, муковисцидозом, облитерирующим бронхиолитом, аномалиями бронхолегочной системы, сердечной недостаточностью, бронхолегочной дисплазией, обструктивными бронхитами (см. «Бронхиты», табл. 1.18).

При наличии следующих симптомов следует заподозрить отличное от БА заболевание (Педиатрия, клинические рекомендации, 2009).

Данные анамнеза:

-появление симптомов заболевания в возрасте до 2 лет;

-респираторный дистресс-синдром и/или применение ИВЛ;

-неврологическая дисфункция в неонатальном периоде;

-отсутствие эффекта от применения бронхолитиков;

-свистящие хрипы, связанные с кормлением или рвотой;

-затруднения глотания и/или рецидивирующая рвота;

-диарея;

-плохая прибавка массы тела;

-сохранение потребности в оксигенотерапии более 1 нед после обострения заболевания.

Физикальные данные:

-деформация пальцев рук в виде «барабанных палочек»;

-шумы в сердце»

-стридор;

-очаговые изменения в легких;

-крепитация при аускультации;

-цианоз.

Результаты лабораторных и инструментальных исследований:

-очаговые или инфильтративные изменения на рентгенограмме органов грудной клетки;

-анемия;

-необратимая обструкция дыхательных путей;

-гипоксемия.

Лечение, задачи лечения. Основная цель терапии БА у детей - достижение стойкой (устойчивой) ремиссии, предупреждение прогрессирования заболевания, исключение побочных эффектов

44

противоастматических средств; предотвращение связанной с БА смертности.

терапия; фармакотерапия острого периода болезни; аллергенспецифическая терапия; реабилитация; обучение пациентов.

Вспомогательные методы: физиолечение, спелеотерапия, лазеротерапия, антигистаминные препараты, специфическая иммунотерапия причинно-значимыми аллергенами, методы регулируемого дыхания, иглорефлексотерапия, психотерапия, борьба с полипрагмазией.

Тактика лечения и профилактики БА определяется характером воспалительного процесса. План лечения обострения должен основываться на данных диагностики БА и динамики клинических проявлений. Необходимо подобрать схему лечения, дозы препаратов, технологии их применения.

Показания для госпитализации: невозможность или неэффективность (в течение 1-3 ч) лечения в домашних условиях; дети из группы высокого риска по развитию осложнений; необходимость установления природы обострений и подбора средств терапии при впервые возникших симптомах БА.

Показания к переводу в ОИТАР: не купирующийся приступ БА более 6 часов, резистентность к симпатомиметикам, другие признаки астматического состояния.

Программа ведения ребенка, больного БА включает: разработку индивидуальных планов медикаментозной терапии; разработку индивидуальных планов купирования обострений БА; мониторинг состояния ребенка с периодическим исследованием показателей функции внешнего дыхания и/или данных пикфлоуметрии и ведением дневника симптомов; просвещение и обучение больных детей и членов семьи; использование немедикаментозных методов терапии.

При лечении БА используются: а) препараты, купирующие приступ заболевания, б) средства, предупреждающие развитие симптомов БА.

Препараты, купирующие приступ заболевания: короткодействующие β2-агонисты (сальбутамол, беротек, тербуталин, фенотерол и др.), антихолинергические препараты (ипратропиум бромид), короткодействующие теофиллины (аминофиллин). Более 4 раз в сутки эти препараты применять не рекомендуют.

Средства, предупреждающие развитие симптомов БА: глюкокортикоиды (ингаляционные - бекламетазон, будесонид, флутиказон,

45

флютиказон, триамцинолон); таблетки или сиропы - гидрокортизон, метилпреднизолон, преднизон), кромоны (интал, тайлед), β2-агонисты длительного действия (формотерол, сальмотерол, тербуталин),

теофиллины длительного высвобождения (теопек, ретард, теотард, ретафил), антилейкотриеновые препараты (монтелюкаст, зафирлукаст).

Первоочередным мероприятием при лечении БА является

купирование приступа (табл. 1.14).

Табл. 1.14. Лечение бронхиальной астмы у детей на

догоспитальном этапе

46

Препараты для снятия приступа БА лучше вводить ингаляционно, через небулайзер. К преимуществам небулайзерной терапии относят: легкость техники ингаляции, высокую эффективность лечения, быстрое улучшение состояния больного, возможность точного дозирования препарата и изменения дозы при необходимости.

При легком приступе БА используют препараты β2-агонистов, ипратропиума бромида (или их комбинации) вводимые ингаляционно.

После ликвидации острого легкого приступа БА необходимо продолжить применение указанных препаратов еще 1-2 дня. Если ребенок получает базисную терапию (недокромил натрия, кромогликат натрия, ингаляционные кортикостероиды), следует продолжить прием препаратов. Необходимо контролировать состояние ребенка, исследовать ПСВ с помощью пикфлоуметра.

При средне-тяжелом приступе БА, при отсутствии эффекта от применения β2-агонистов и/или ипратропиума бромида, возможно введение эуфиллина в/в струйно медленно в течение 10-15 минут на

бронхоспазмолитическую терапию каждые 4 часа бодрствования еще 1-2 дня. Возможен перевод ребенка на пролонгированные

47

бронхолитики (β2-агонисты, метилксантины) до нормализации клинических и функциональных данных. Если ребенок получает базисную терапию (недокромил натрия, кромогликат натрия, ингаляционные кортикостероиды), продолжить их прием, увеличить дозу препарата в 1,5-2 раза на 7-10 дней, или использовать комбинированные препараты (противовоспалительный препарат + бронхоспазмолитик).

При тяжелом приступе БА через небулайзер вводят β2-агонисты периодически с интервалом 20 минут в течение часа, затем каждые 1-4 часа, или проводят длительную небулизацию. Бронхоспазмолитический эффект может быть усилен добавлением ипратропиума бромида или использованием комбинированного препарата. Если больной не может создать пик потока на выдохе п/к вводится адреналин 0,01 мл/кг/доза или 1:1000 (1 мг/мл) (максимальная доза до 0,3 мл). Одновременно с бронхоспазмолитиками вводятся системные глюкокортикостероиды парентерально или внутрь в дозе 5 мг/кг. Повторное введение глюкокортикостероидов при недостаточном эффекте через 6 часов. Оксигенотерапия через маску или носовой катетер. При недостаточном эффекте от указанной терапии вводят эуфиллин внутривенно (при необходимости капельно).

После ликвидации тяжелого приступа БА продолжают бронхоспазмолитическую терапию каждые 4 часа бодрствования. β2- агонисты короткого действия применяют еще 3-5 дней в форме дозирующего аэрозоля или через небулайзер. Следует назначить системные кортикостероиды парентерально или per os на 3-5 дней в дозе 1-2 мг/кг/сут до купирования бронхиальной обструкции. Перевести пациента на пролонгированные бронхолитики (β2-агонисты, метилксантины). Если ребенок получает базисную терапию (ингаляционные кортикостероиды) - продолжить прием, увеличить дозу препарата в 1,5-2 раза на 7-10 дней. Препараты лучше вводить с помощью небулайзера.

Необходимо несколько дней наблюдать за состоянием больного с мониторированием ПСВ с помощью пикфлоуметра, и пульсоксиметрией.

Эффективность проводимого лечения оценивается по следующим вариантам:

«Хороший» ответ - состояние стабильное, уменьшилась одышка и количество сухих хрипов в легких; ПСВ увеличилось на 12-15% от исходного.

48

«Неполный» ответ - состояние нестабильное, симптомы в прежней степени, в легких сохраняются участки с плохой проводимостью дыхания, нет прироста ПСВ.

«Плохой» ответ - симптомы прежней степени или нарастают, ПСВ ухудшается (см. также прил. 1).

Основные принципы интенсивной терапии БА:

оксигенотерапия с поддержанием SaO2 более 95%;

продолжение терапии β2-агонистами;

использование системных глюкокортикостероидов парентерально до 10 мг/кг/сут или per os;

применение метилксантинов (эуфиллин) в/в 4,5-5 мг/кг в течение 20-30 минут, в последующем - непрерывная инфузия в дозе 0,6-0,8 мг/кг/час или дробно в соответствующих дозах через каждые 4- 5 часов под контролем концентрации теофиллина в крови.

Инфузионная терапия при БА включает изотонический раствор хлорида натрия и 5% раствор глюкозы в соотношении 1:1. Объем

жидкости для введения рассчитывают в соответствии с физиологическими потерями (в среднем 50 мл/кг/сут). Количество внутривенно вводимой жидкости у детей раннего возраста составляет 10-20 мл/кг массы, общий объем -150-300 мл, скорость введения 30-45 мл/час (10-15 капель в минуту), длительность инфузии в зависимости от объема.

При проведении интенсивной терапии необходимо осуществлять мониторинг жизненных функций: ЧСС, ЧДД, ЭКГ, пульсоксиметрия, РаО2, РаСО2.

Астматический статус – самое тяжелое проявление БА. Астматический статус необходимо диагностировать при некупируемом приступе БА на протяжении 6 часов и более; при развитии резистентности к симпатомиметическим средствам; нарушении дренажной функции бронхов; возникновении гипоксемии (РО2 < 60 мм рт. ст.), гиперкапнии (РСО2 >60 мм рт. ст.).

Причинами развития астматического статуса могут быть: ОРИ, неадекватная терапия приступа БА, передозировка симпатомиметиков, надпочечниковая недостаточность.

В клинической картине астматического статуса выделяют 3 стадии.

I стадия – относительной компенсации - характеризуется клиникой тяжелого приступа БА с нарушениями бронхиальной проходимости и резистентностью к симпатомиметикам. Характерно нарастание эмфиземы, тахикардии. Артериальное давление повышается. Больной становится беспокойным, появляется

49

акроцианоз. При лабораторном исследовании выявляют: гипоксемию, гиперкапнию, респираторный или метаболический ацидоз.

II стадия – декомпенсации - характеризуется нарастанием дыхательной недостаточности, нарастанием спазма и отека слизистой оболочки бронхов. В легких при аускультации перестают выслушиваться дыхательные шумы («молчание в легких»). При сохраняющейся тахикардии начинает снижаться артериальное давление. При лабораторном исследовании выявляют нарастающие проявления гипоксемии, гиперкапнии, респираторного или метаболического ацидоза.

III стадия – гипоксическая кома – проявляется тяжелой дыхательной недостаточностью, синдромом «молчания» в легких, генерализованным цианозом, потерей сознания, падением артериального давления, сердечной недостаточностью.

Лечение астматического статуса проводится в зависимости от стадии заболевания.

При I стадии астматического статуса вводят в/в 2,4% раствор эуфиллина из расчета 4-6 мг/кг на 250-500 мл 5% раствора глюкозы. Проводят ингаляции 2% раствора соды или 3% раствора калия йодида. Внутривенно вводят изотонический раствор натрия хлорида в дозе 4060 мл/кг. Больные должны получать увлажненный кислород, витаминные препараты (кальция пантотенат, витамины В5, В6, С). Для коррекции ацидоза применяют соду. При отсутствии эффекта от перечисленной терапии назначают преднизолон по 1-2 мг/кг/сутки. Для профилактики бактериальных осложнений показаны антибиотики.

При II стадии астматического статуса увеличивают дозу преднизолона до 3-5 мг/кг. Для коррекции гипокалиемии внутривенно вводят раствор калия хлорида. При признаках недостаточности кровообращения показаны инотропные дозы допамина, сердечные гликозиды, мочегонные. При отсутствии эффекта от перечисленного лечения решается вопрос о проведении лечебной бронхоскопии.

При III стадии астматического статуса проводят адекватную вентиляцию легких и посиндромную терапию, направленную на поддержание деятельности сердца, коррекции электролитных нарушений. Дозы преднизолона увеличивают до 4-8 мг/кг. При потере сознания начинают дегидратационную терапию (маннитол, мочегонные, дексаметазон, сернокислая магнезия).

Базисная терапия БА направлена на купирование проявлений аллергического воспаления и предупреждение приступов БА. В настоящее время принят ступенчатый подход к проведению лечения. Сущностью ступенчатого лечения является увеличение или

50

уменьшение объема терапии в зависимости от контроля симптомов БА.

Для лучшего контроля за БА более предпочтительна комбинированная терапия (ингаляционный глюкокортикоид + β2- агонист длительного действия). В качестве комбинированных препаратов наиболее часто используют Симбикорт (будесонид/формотерол) и Серетид (флутиказон/сальмотерол).

Препараты и методы, которые не следует использовать при приступе БА: антигистаминные препараты, седативные препараты, фитопрепараты, горчичники, банки, сульфат магния, препараты кальция, муколитики, антибиотики, пролонгированные бронхолитики.

Табл.1.15. Объем базисной терапии у детей младше 5 лет в

зависимости от степени тяжести БА

51

адреномиме-тик, антилейкотриеновый препарат, системный ГК

Табл. 1.16. Объем базисной терапии у детей 5 лет и старше в

зависимости от степени тяжести БА

52

Глава III. Заболевания органов дыхания

БРОНХИТЫ

Бронхит (Б) – острое воспаление слизистой оболочки бронхов, вызываемое различными инфекционными, реже физическими или химическими факторами.

Эпидемиология. Б являются одними из самых частых проявлений ОРИ. Частота острого Б составляет 200-400 на 1000 детского населения. Обструктивные формы Б встречаются у 20-30% от всех детей, болеющих Б.

Этиология. Б чаще всего вызываются вирусами - рино-, РС, короновирусами, парагриппа и метапневмовирусами. У старших детей возможна микоплазменная этиология заболевания, а у детей первых месяцев жизни – хламидийная. Часто выделение бактерий в мокроте не дает оснований говорить о бактериальной этиологии Б, т.к. речь идет о неинвазивном размножении флоры без характерных для микробного воспаления признаков. В этих случаях применение антибиотиков не влияет на течение Б.

Бактериальные Б развиваются у детей с нарушениями очищения бронхов (инородное тело, стеноз гортани, интубация, трахеостома, привычная аспирация пищи, муковисцидоз). Бактериальная этиология Б встречается у 10-15% детей и представлена пневмококками, стафилококками, гемофильной палочкой.

Роль загрязнения воздуха (промышленные газы, пассивное курение, печи, дровяные и газовые плиты) связана с развитием гиперреактивности бронхов, особенно у детей первых 6 лет жизни; заболеваемость Б - наиболее чуткий индикатор загрязнения воздуха.

Патогенез. Развитию Б предшествует воздействие на организм предрасполагающих факторов (охлаждение или перегревание, загрязненный воздух, пассивное курение, снижение иммунитета, очаги хронической инфекции и др.). Инфекция (чаще вирусы) попадают в организм воздушно-капельным путем. Размножение вирусов происходит в клетках дыхательной системы. При различной этиологии

54

Б в патогенезе имеются особенности, связанные с этиологией заболевания. В развитии воспалительного процесса в стенке бронхов принимают участие интерлейкины, простагландины, клеточные медиаторы, нервная система, Основными проявлениями воспаления бронхов, являются отек, гиперемия слизистой, повышенная выработка слизи, нарушение мукоцилиарного клиренса.

Классификация: острый (простой) Б, обструктивный Б, бронхиолит, рецидивирующий (обструктивный, необструктивный) Б.

Исследования. По показаниям: общий анализ крови и мочи, серологическое исследование, посев с миндалин на микрофлору, посев на дифтерию, рентгенологическое исследование грудной клетки, иммунофлюоресцентное исследование слизи носоглотки на антигены вирусов, ЭКГ, ЭХОЭГ.

Исследования амбулаторно, приказ МЗ РФ № 259: анализ крови (тройка). По показаниям: рентгенография легких, общий анализ крови.

Анамнез, клиника

Острый Б. В анамнезе контакты с больными ОРИ. Клинические проявления простого Б складываются из: 1) клиники респираторного синдрома (гиперемия зева, кашель, насморк, конъюнктивит и др.). Особенности респираторного синдрома зависят от этиологии заболевания (вирусы гриппа, аденовирусы, микоплазма и т.д.).

2)Бронхолегочной синдром характеризуется: чаще нормальным перкуторным звуком над легкими, жестким дыханием, рассеянными разнокалиберными (средне- и крупнопузырчатые) влажными и сухими хрипами. Количество хрипов изменяется при кашле. Отсутствует локальность изменения аускультативных и перкуторных данных. Кашель – обязательный признак Б. Вначале заболевания он сухой, затем становится влажным. Мокрота серозно-слизистая. Одышки практически не бывает.

3)Интоксикационный синдром: капризность, снижение

эмоционального тонуса, легкая бледность кожи, ухудшение аппетита.

55

ГриппАденовирусная инфекцияРС-инфекцияВоздушно-капельный путь передачи инфекцииПроникновение вируса через слизистую дыхательных путейРепродукция вируса в клетках дыхательной

системыВыработка провоспалительных медиаторов. Вирусемия, токсические и токсикоаллергические реакции. Развитие воспалительных процессов в органах дыхательной

системы.Попадание вируса в кровь, развитие вирусемии. Поражение эндотелия сосудов (экссудативный тип воспаления, с выпадением фибрина).

Некроз эпителия→ активация тромбокиназы → образование фибрина → появление пленчатых налетов. Попадание вируса в кровь, развитие вирусемии. Распространение вируса бронхогенно или гематогенно на нижние дыхательные пути.

Развитие многоклеточного сосочкообразного разрастания эпителия (формирование БОС).

Повреждение эпителия дыхательных путей, угнетение барьерных свойств стенки бронхов, нарушение нервной регуляции и трофики бронхиального дерева

Увеличение проницаемости сосудов, сокращение бронхов, секреция слизи, хемотаксис

56

Развитие воспалительного процесса и обструкции нижних дыхательных путей

Развитие воспалительных изменений в стенке бронхов

Рис. 1.7. Схема патогенеза бронхитов

* ФАТ - Фактор активации тромбоцитов (усиливает выработку слизи, вызывает спазм мускулатуры бронхов);

**- NANC – неадренергически-нехолинэнергическая система;

***- мукоцилиарный клиренс – способность бронхиального дерева к самоочищению (реснитчатый эскалатор);

****- арахидоновая кислота синтезируется из мембранных фосфолипидов. Ее метаболитами являются простагландины, лейкотриены.

Диагноз простого Б чаще всего клинический. Дополнительные методы исследования необходимы для проведения дифференциального диагноза в первую очередь с пневмонией.

Лабораторные исследования Рентгенологические данные: усиление легочного рисунка,

отсутствие теней очаговой инфильтрации, малоструктурность корней легкого.

Гемограмма. Изменения в крови отражают этиологию заболевания. При вирусном процессе вначале Б отмечается незначительный лейкоцитоз, затем – лейкопения, лимфоцитоз, моноцитоз. СОЭ обычно ускорено незначительно (15-19 мм/ч).

Исходы при остром Б – выздоровление через 10-14 дней. Осложнения развиваются редко.

Обструктивный Б – острый бронхит, протекающий с синдромом диффузной бронхиальной обструкции. Обструктивный бронхит встречается преимущественно у детей первых 4-х лет жизни.

Респираторный синдром (смотри «острый Б»).

Бронхолегочной и бронхообструктивный синдромы: жесткое дыхание без локальных изменений, удлинение выдоха, свистящее дыхание (хрипы, слышные на расстоянии), разнообразные сухие хрипы преимущественно на выдохе, разнокалиберные рассеянные влажные хрипы. Изменение аускультативной картины после кашля.

При обструктивном Б обязательным является наличие бронхообструктивного синдрома, степень выраженности которого различна (табл. 1.17). Степень дыхательной недостаточности чаще всего выражена в меньшей степени, чем степень бронхообструктивного синдрома.

57

Табл.1. 17. Шкала оценки тяжести обструктивного синдрома

Примечание: бронхообструктивный синдром отсутствует - 0-1 балл; бронхиальная обструкция Ι степени - 2-4 балла; бронхиальная обструкция ΙΙ степени - 5-8 баллов; бронхиальная обструкция ΙΙΙ степени: 9-12 баллов.

Интоксикационный синдром (смотри «острый Б»).

Диагноз обструктивного Б клинический. Дополнительные методы исследования необходимы для проведения дифференциального диагноза в первую очередь с пневмонией.

Лабораторные исследования Рентгенологические данные: вздутие легких (эмфизема),

инфильтрация корней легких. Гемограмма – смотри «острый Б».

58

Исход при обструктивном Б чаще благоприятный. Выздоровление наступает обычно через 10-14 дней. В некоторых случаях заболевание может принять затяжной или рецидивирующий характер. Возможна трансформация в бронхиальную астму. В редких случаях при тяжелом течении наблюдается неблагоприятный исход.

Бронхиолит – воспалительное заболевание нижних дыхательных путей с преимущественным поражением мелких бронхов и бронхиол.

Бронхиолитом болеют в основном дети первых месяцев жизни. Этиология – РС-вирусы, вирусы парагриппа и др.

Клиника бронхиолита складывается из: респираторного, интоксикационного бронхообструктивного синдромов. Главными особенностями заболевания являются: одышка (часто выраженная) экспираторного характера (чаще), субфебрильная температура, обилие влажных мелкопузырчатых хрипов над всей поверхностью легких, вздутие легких.

Диагноз бронхиолита клинико-рентгенологический.

Лабораторные исследования Рентгенологические данные: вздутие легких, усиление

бронхолегочного рисунка, мелкие ателектазы, мелкие очаговые инфильтративные тени.

Гемограмма – смотри «острый Б».

Исход при бронхиолите зависит от степени тяжести заболевания При тяжелом варианте бронхиолита возможен неблагоприятный исход. Осложнения (пневмония, пневмоторакс) развиваются редко.

Рецидивирующий бронхит – бронхит, который повторяется не реже 2-3 раз в год при длительности заболевания не менее 1-2 лет.

Патогенез. В основе патогенеза лежит повышенная чувствительность бронхиального дерева к вирусной инфекции, аллергическая предрасположенность, дисплазия соединительной ткани (пролапс митрального клапана, разболтанность суставов, повышенная эластичность кожи), морфо-функциональная незрелость стенки бронхов.

Анамнеза, клиника. Обострение необструктивного рецидивирующего бронхита (РНОБ) протекает как острый бронхит с признаками ОРИ. Вне рецидивов клинические проявления отсутствуют.

Болеют дети 1-5 года жизни. Причина обострений – ОРИ.

59

Обострение рецидивирующего обструктивного бронхита (РОБ)

протекает как обструктивный бронхит. Особенности: более длительное течение рецидива бронхита. Часть случаев РОБ трансформируется в бронхиальную астму. Фактором риска такой трансформации являются: высокий уровень в крови IgE, положительные кожные пробы, атопия в анамнезе, три и более эпизодов обструктивного синдрома.

Диагноз. Анамнестические критерии: заболевание в большинстве случаев развивается после (или во время) ОРИ.

Клинические признаки: респираторный синдром (гиперемия слизистой зева, ринит), кашель в начале заболевания сухой, постепенно становится влажным, мокрота отделяется легко, имеет слизистый, реже - слизисто-гнойный характер (при бактериальном характере воспалительного процесса).

Синдром дыхательной недостаточности отсутствует или выражен умеренно на высоте патологического процесса.

Бронхолегочный синдром: неизмененный перкуторный звук либо коробочный оттенок; жесткое дыхание, сухие, крупно- и среднепузырчатые влажные хрипы, выслушиваемые с обеих сторон на вдохе, количество которых изменяется при кашле, иногда выслушиваются единичные мелкопузырчатые влажные хрипы. Симптомы интоксикации в виде снижения эмоционального тонуса (капризность, негативные реакции), легкой бледности кожи. Температура может быть нормальной или субфебрильной. Длительность лихорадки не превышает 2-3 дней, но при микоплазменной и аденовирусной инфекции лихорадка может сохраняться до 8-10 дней.

У детей старше 5 лет диагноз РОБ не применяется. В последние годы отношение к диагнозу РОБ становится все более негативным1.

Дифференциальный диагноз проводят с бронхиальной астмой, муковисцидозом, эзофагогастральным рефлюксом, длительно стоящим инородным телом. Главный отличительный признак бронхиальной астмы – наличие приступообразного появления бронхообструкции.

Табл. 1.18. Клинические критерии дифференциальной

диагностики бронхиальной астмы и обструктивного бронхита у

1 Согласно «Классификации клинических форм бронхолегочных заболеваний у детей», 2009 диагноз «рецидивирующий обструктивный бронхит» не предусмотрен.

60

детей раннего возраста с бронхообструктивным синдромом на фоне

ОРВИ (Национальная программа «Бронхиальная астма у детей, 2006)

Табл. 1.19. Дифференциальный диагноз бронхитов (Баранов А.А. с соавт., 1997)